Mitralna insuficijencija ventila događa se kada lijevi atrioventrikularni ventil tijekom sistole lijeve klijetke ne potpuno zatvori otvor između atrija i ventrikula, a tu je i regurgitacija (povratni protok) krvi od lijeve klijetke do atrija.

Nedostatak mitralne ventile može biti organski (tj., Nastaju kao posljedica morfoloških promjena u uređaju ventila). Njeni uzroci su reumatski i infektivni endokarditis, ateroskleroza, zbog čega se vezivno tkivo povećava u letalcima mitralnog ventila, naboranjem i skraćivanjem letaka ventila, zbog čega se ne mogu potpuno zatvoriti. Ruptura akorda koja dovodi do ovog poroka može biti posljedica ozljede. Mogući razvoj insuficijencije mitralne ventile u amiloidozu, sistemskog lupus eritematosusa.

Pored toga, postoji funkcionalna insuficijencija mitralnog ventila, koja proizlazi iz disfunkcije miokarda, što omogućava zatvaranje ventila i relativnu insuficijenciju mitralnog ventila u kojem se aparat ne mijenja, no lijeva klijetka se povećava, atrioventrikularni otvor nije potpuno pokriven. Ta se situacija može pojaviti u bilo kojem patološkom stanju, popraćenu dilatacijom lijeve klijetke.

Značajno širenje mitralnog prstena i povećanje lijeve komore srca su moguće u Marfanovom sindromu, u hipertrofičnoj subaortalnoj stenozi zbog karakterističnog pomaka prednjeg mitralnog ventila.

Hemodinamske promjene

U slučaju nepotpunog zatvaranja ventila tijekom sistole lijeve klijetke, dio krvi se vraća u lijevi atrij. Zbog toga se u lijevom atriju nakuplja više krvi nego što je normalno. Ovaj dio krvi proteže zidove lijevog atrija i tijekom presistole ulazi u lijevu klijetku u većim količinama, što dovodi do njegovog preljeva i istezanja.

Liječna klijetka treba raditi s povećanim opterećenjem, zbog čega se razvija njezina hipertrofija. S vremenom, kontraktilna sposobnost miokarda lijevog ventrikula smanjuje, diastolički tlak raste, što dovodi do porasta tlaka u lijevom atriju. Nadalje, povećava se pritisak u plućnim žilama.

Nadraženost baroreceptora, prema Kitajevu refleksu, uzrokuje refleksno sužavanje arteriola plućne cirkulacije. Desna klijetka mora se ugovoriti s većom silom kako bi izbacila krv u plućni prtljažnik, što dovodi do hipertrofije. Međutim, značajna hipertrofija desne ventrikula se ne pojavljuje, jer lijevi atrij u dijastolu ventrikula oslobađa se iz dijela krvi, a plućna hipertenzija se donekle smanjuje.

Klinička slika insuficijencije mitralne ventile

Nedostatak mitralne ventile? ovo je dugoročno kompenzirana mana u kojoj se bolesnici ne žale na duže vrijeme. U budućnosti se pojavljuju simptomi povezani s plućnom hipertenzijom (kratkoća daha, cijanoza, napadi srčane astme). Nedostaje dovoljno znakova da se pridruže neuspjehu desne klijetke. Kada se fizički pregled bolesnika:

  • puls i krvni tlak obično bez karakterističnih promjena;
  • palpacija srca otkriva pomicanje apeksnog impulsa s lijeve strane, ponekad dolje, postaje difuzno i ​​ojačano;
  • udaraljka srca određuje pomicanje granice srčanog tjeskobe gore i lijevo, a kasnije udesno. Srce dobiva "mitralnu" konfiguraciju s glatkim strukom, što je dobro praćeno tijekom rendgenskog pregleda;
  • Auskulacija srca otkriva slabljenje prvog tonusa na vrhu (budući da nema zatvorenog razdoblja ventila, šupljina lijeve klijetke je prepunjena i mišići polako dolaze u stanje maksimalne napetosti), sistolički zujanje na vrhu srca (jer krv tijekom sistole ulazi ne samo aortu, već i lijevu atriju), osim toga, 2. ton se usredotočuje na plućnu arteriju zbog povećanja tlaka u plućnoj cirkulaciji.

Dijagnostičke metode mitralne insuficijencije ventila, znakovi

Kada se određuje instrumentalno ispitivanje pacijenata:

  • radiološki? "mitralna" konfiguracija srca;
  • elektrokardiografski? znakove hipertrofije lijeve klijetke i promjena P-vala;
  • ehokardiografski? širenje šupljine lijevog atrija i lijeve klijetke, višesmjerno kretanje mitralnog ventila u sistoli, zadebljanje kvrga i nepotpuno zatvaranje.

Višesmjerno kretanje mitralnog ventila

Srčani defekti, i stečeni i kongenitalni, ostaju jedno od trenutačnih područja kliničke kardiologije. U prosjeku, u populaciji se nalaze u približno 1% stanovništva, a pretežno se stječu. Velika praktična važnost ove skupine bolesti daje činjenicu da oni često uzrokuju nastanak kroničnog zatajenja srca. Osobitost kliničkog tijeka srčanih nedostataka leži u činjenici da se ranija i preciznije dijagnoza u tijeku bolesti, veća vjerojatnost za pravodobno pružanje nužne pomoći i, prema tome, veća vjerojatnost povoljnog ishoda liječenja. Stoga, za bolesnike s oštećenjem srca ili sumnjom na njihovu prisutnost, najbolje je najčešće upotreba visoko informativnih dijagnostičkih metoda. Zalog optimalne kliničke upotrebe eokokardioskopskih podataka dovoljna je svijest liječnika o osnovama i metodološkim mogućnostima ove metode kako se primjenjuju na određenu nosologiju. Ovaj članak ima za cilj pružiti kratku, praktično orijentiranu generalizaciju procjene rezultata eokokardioskopije u mitralnoj stenozi za liječnike opće prakse, čiji dnevni rad uključuje nadzor bolesnika s greškama u srcu i može zahtijevati da imaju relevantno znanje na ovom području.

Kao glavni etiološki čimbenici formiranja stenoze mitralnog ventila, u pravilu se uzimaju u obzir.

1. Reumatska kartica s prevladavajućim sudjelovanjem endokardijalnog ventila je i dalje najčešći uzrok razvoja stečenih nedostataka. Mitralni i aortalni ventili najčešće su pogođeni, tricuspidni su mnogo rjeđi, a reumatski plućni ventil bolest je slučaj.

2. Aterosklerotski proces uzrokuje malformaciju uglavnom kod starijih osoba i utječe uglavnom na aortalni i mitralni ventili. Najčešći oblik takve lezije postaje tzv. senilnu (senilnu) stenozu, koja se također može kombinirati s različitim stupnjevima ventilacijske insuficijencije.

3. Infektivni endokarditis, koji se temelji na uništenju ventila i stvaranju vegetacije, rijetko se smatra uzrok mitralne stenoze, ali često postaje izvor kapilarne neuspjeha. Istodobno se ne isključuje kombinacija reumatske stenoze ventila i drugog povezanog infektivnog endokarditisa. Kod infektivnog endokarditisa, više od polovice slučajeva javlja se u izoliranoj leziji aortalnog ventila, a mitralna je inferiorna u ovom indikatoru.

4. Usporedno rijetki etiološki čimbenici mitralne stenoze su difuzne bolesti vezivnog tkiva, kao što su sistemski lupus eritematosus i reumatoidni artritis. U isto vrijeme, ehokardioskopsko ispitivanje u takvim bolesnicima je apsolutno neophodno i može biti od velike dijagnostičke vrijednosti.

5. Čak su i rijetki uzroci bolesti stenotičkog mitralnog ventila tzv. bolesti akumulacije, od kojih su najvažnije amiloidoza i mukopolisaharidoza. Međutim, uključivanje srca u samu amiloidozu ide daleko izvan dosega vazalnih lezija, pa je isto tako važna eokokardioskopija.

Mitralna stenoza reumatske prirode razvija se tijekom nekoliko godina. S latentnim tijekom reumatizma, može se pojaviti manjak bez značajnih kliničkih simptoma koji prethode njegovoj pojavi i postaju zapravo jedina manifestacija. Ovaj je nedostatak bio prvi dijagnosticiran pomoću ekokardioskopije, jer ima tako svijetlu i specifičnu ultrazvučnu sliku da može biti primjer najpotpunije i učinkovitije upotrebe cijelog vizualnog potencijala ove metode. Echocardioscopic slika sugerira sljedeće promjene ventila: zadebljanje ventila (ponekad i više od 3 mm) s teškom i postojanom deformacijom, zbijanje njihove strukture (u pravilu, neravnomjerno), skraćivanje njihove ukupne duljine. Morfološki, ti procesi se očituju uzorak izraženih vlaknastih promjena. Stručnjaci u ultrazvučnoj dijagnostici pokušavaju ne primijeniti koncepte "gustoće, zbijanja", ali koriste izraz "hiperechogenost", što znači izraženu sposobnost određene strukture da odražava ultrazvučnu zraku. Te definicije nisu sasvim sinonimne, ali se, u pravilu, s obzirom na stečene srčane mane, mogu smatrati ekvivalentnim.

Osim samih ventila, susjedni elementi ventila također su uključeni u patološki proces: naročito, izrazito skraćivanje i zbijanje akorda, kao i ovaj ili onaj stupanj kalcifikacije mitralnog prstena, su karakteristični. U tom smislu treba naglasiti važnost prisutnosti kalcifikacije struktura ventila, koja ima svoj vlastiti prikaz u ultrazvučnom uzorku: echo signali iz kalcinata i dalje se vizualiziraju pri ekstremno niskim razinama snage ultrazvučne snage, budući da imaju vrlo visoku refleksiju. Naglašeni stupanj kalcifikacije čini rekonstruktivnim intervencijama na ventilu nedjelotvornim, što rezultira preferiranjem uglavnom instalacije zaštitnih proteza.

Uz strukturne promjene ventila postoje i kršenja funkcionalnog stanja naprave ventila, što se očituje smanjenjem elastičnosti, ograničavanjem pokretljivosti ventila i smanjenjem amplitude njihovog otvora. Ovaj pokazatelj za prednji mitralni žilavi nazivaju se "AM" i normalno je oko 15 mm. Putanja gibanja prednjeg klipa ventila od normalnog M oblika postaje U-oblik, što se smatra jednim od najznačajnijih znakova mitralne stenoze (Slika 1).

Sl. 1. B-modus (lijevo) i M-način (desno): mitralna stenoza, fibroza ventila (1), U-oblika (2) i fazu (3) kretanja mitralnih ventila.

Ako se ovaj simptom identificira, onda se obično navodi u protokolu studije. Funkcija ventila pati ne samo od anatomske promjene strukture letaka, već i od fuzije komada ventila, tj. bočni zglobovi prednjih i stražnjih preklopa. Ovaj proces dovodi do činjenice da postoji kršenje višesmjernog kretanja oba ventila, njihove putanje postaju u fazi, stražnji ventil počinje se podići iza prednjeg dijela, što dovodi do potpunog otvaranja ventila. Prisutnost ili odsutnost antifaze u kretanju mitralnih kvrga nužno se odražava u protokolu studije, bez obzira na to da li pacijent ima mitralni defekt ili ne. Brzina prednjeg poklopca, nazvana "EF", koja odražava elastična svojstva i pokretljivost ventila, a smanjuje se s pojavom sklerotičnih i fibrotičkih promjena, u prosjeku 12-14 cm / s u normalnim uvjetima, te s teškom stenozom koja doseže 1- 3 cm / s (slika 1).

Jedan od najčešćih i najtočnijih simptoma stenotičke lezije ventila je odstupanje prednjeg žilavca u šupljinu lijeve klijetke, što je u literaturi engleskog jezika definirano pojmom "doming", a kod domaćeg kao oblika oblika (sl. 2).
Sl. 2. In-mode: mitralna stenoza, oblika izbočenja mitralnog ventila (1).

Razlog za njegovo stvaranje je da se višak tlaka nakupljenog krvi u šupljini lijevog atrija gura središnji dio ventila, ne može ga otvoriti do svoje pune širine.

U dijagnozi mitralne stenoze uspješno se koristi metoda Dopplerove sonografije, koja se sastoji u procjeni pokazatelja pokretanja krvi u realnom vremenu. Mjerenje pokazatelja protoka krvi obavlja se na zahvaćenom ventilu i daje sljedeće dijagnostičke podatke: smjer protoka, maksimalnu brzinu, vrh i prosječne gradijente tlaka između lijeve komore, kao i brojne druge. Osim pokazatelja brzine protoka krvi, također se uzima u obzir njegova turbulencija, tj. heterogenost u različitim dijelovima. Normalno, protok punjenja lijeve klijetke je uglavnom laminaran, a njegova vršna brzina rijetko prelazi 1 m / s. Nasuprot tome, s mitralnom stenozom, protok dobiva veliku brzinu, dostižući 1,5 m / s i više (slika 3).
Sl. 3. Dopplerska sonografija: mitralna stenoza, maksimalna brzina - 1,46 m / s (1), područje mitralnog ventila (2) - 1,2 cm2.

Također određuje visok stupanj turbulencije, tj. postaje heterogena, neravnomjerna, sadrži veliki broj kretnji vrtloga i veliku varijaciju brzina, što je opet posljedica pada visokog tlaka između lijevih srčanih komora i strukturne heterogenosti elemenata ventila. Protok dobiva najveće ubrzanje u točki maksimalnog suženja lijevog atrioventrikularnog otvora. Pokazatelji gradijenta tlaka također su traženi, a prosječni gradijent tlaka strujanja odašiljanja je veći od 12 mm Hg. Čl. s visokim stupnjem samopouzdanja može se smatrati pouzdanim znakom izražene mitralne stenoze. Ovaj pokazatelj, kao i mnogi drugi, automatski se izračunava pomoću softvera i dostupan je za analizu na svim ultrazvučnim skenerima specijalizacije srca.

Jedan od najznačajnijih dijagnostičkih pokazatelja koji se mogu dobiti pomoću eokokardioskopije u takvim pacijentima je izračunata površina lijeve atrioventrikularne otvore, koja je u ovom slučaju ključni parametar funkcioniranja srca, opisuje opće kliničko stanje pacijenta, a također određuje prognozu bolesti i daljnje taktike tretman. Do danas postoje dvije najčešće korištene metode za procjenu ovog parametra - planimetrijskog i Dopplerovog. Prvi je povijesno ranije i istodobno jednostavan. Sastoji se od dobivanja slike od najsteničnijeg dijela ventila, nakon čega slijedi delineiranje njegovih kontura na zaslonu i izračunavanje područja unutar granica zatvorenog perimetra. Čak i najjednostavniji uređaji opremljeni su takvom funkcijom, čineći ovu metodu široko dostupnim i jednostavnim za implementaciju (slika 4).
Sl. 4. B-način: mitralna stenoza, područje mitralnog ventila - 1.6 cm2.

Alternativa planimetrijskoj metodi može biti Dopplerova karakteristika stenotičkog protoka, koja se temelji na procjeni dinamičke promjene prijenosnog gradijenta tijekom procesa punjenja lijeve klijetke - tzv. poluživot pritiska (slika 3). Program izračuna odmah prikazuje rezultat u obliku površine mitralnog ventila. Odabir određene metode je u nadležnosti istraživača.

Normalne vrijednosti područja lijevog atrioventrikularnog otvora variraju u rasponu od 4 do 6 cm2 u odraslih osoba. Trenutačno postoji nekoliko mogućnosti za klasifikaciju mitralne stenoze po stupnju težine - ovdje dajemo dva najčešća (tablica 1, tablica 2).

Razvrstavanje mitralne stenoze, preporučeno u ehokardioskopiji

(Schiller N., Osipov M.A.)

Ozbiljnost mitralne stenoze

Dijagnoza mitralne insuficijencije

Izravni znakovi regurgitivnog sindroma, što ukazuje na insuficijenciju mitralne ventile:

  1. Systolic mrmlja na vrhu srca.
  2. Slabljenje prvog tona.
  3. Prisutnost III ton (često).
  4. Turbulentni sistolički protok krvi u šupljini lijevog atrija.
  1. Povećanje lijeve klijetke.
  2. Povećanje lijevog atrija i njegovo sistoličko povećanje.

Auskultativni znakovi mitralne insuficijencije:

  • najkarakterističniji simptom je sistolički šum (dobro čuo na vrhu srca) uzrokovan regurgitacionim valom koji prolazi kroz uski otvor između loše zatvorenih kvrga mitralnog ventila od lijeve klijetke do lijevog atrija. Što je jači sistolički šum, to je jača mitralna insuficijencija;
  • slabljenje (odsutnost) I tona;
  • naglasak II ton iznad plućne arterije izražen umjereno;
  • cijepanje II tonusa preko plućne arterije, povezano s kašnjenjem aortne komponente tonusa, zbog povećanog trajanja razdoblja protjerivanja krvi iz lijeve klijetke;
  • Često se javlja gluhoća tonskog tonusa na vrhu srca, što može doći zbog povećane vibracije zidova ventrikula, koja prima povećani volumen krvi iz lijevog atrija.

EKG znakovi mitralne insuficijencije:

  • hipertrofija lijevog atrija i lijeve klijetke (povećani QRS kompleks u odgovarajućim vodičima;
  • hipertrofije desne klijetke i desnog atrija s razvojem plućne hipertenzije;
  • atrijska fibrilacija (30-35% slučajeva).

Fonokardiografski znakovi mitralne insuficijencije:

  • amplituda I tonusa snažno se smanjuje na vrhu srca;
  • Q-I interval, ton se povećao na 0,07-0,08 sekundi (povećanje tlaka u lijevom atriumu i kašnjenje u udarnim udarima mitralnog ventila);
  • odmah nakon I tonusa zabilježena je sistolička buka (više buke - što je izrazitija insuficijencija ventila), koja zauzima veći dio sistole (sve sistole).

Radiološki znakovi mitralne insuficijencije:

  • povećanje veličine srca lijevo u anteroposteriornoj projekciji;
  • odsutnost struka srca zbog povećanja lijevog atrija, koji može doseći gigantske proporcije, projicirajući iza desne konture srca.

Echocardiographic znakovi mitralne insuficijencije (obično specifični znakovi slabog kretanja lišća ventila nisu otkriveni):

  • dilatacija lijevog srca;
  • prekomjerni izlet intervencijskog septuma;
  • višesmjerno kretanje mitralnih kvrga tijekom diastole;
  • nedostatak dijastoličkog zatvaranja kvrga mitralnog ventila;
  • znakovi fibroze / kalcifikacije prednjeg klipa;
  • povećanje u šupljini desne klijetke.

Dijagnostički znakovi mitralne insuficijencije otkriveni tijekom kateterizacije srčanih šupljina:

  • povećani pritisak u plućnoj arteriji;
  • karakteristična slika insuficijencije mitralne ventile u obliku povećanja V vala veće od 15 mmHg je otkrivena na plućnoj krivulji kapilarnog tlaka. s brzim i strmim padom nakon njega.

Sve o mitralnom ventilu: anatomija, fiziologija i bolesti

Aparat ventila srca predstavljen je s dva atrioventrikularna otvora koji se nalaze između atrije i ventrikula. Lijevi leptirski ventil nazivamo mitralnom. Kongenitalne ili stečene bolesti uzrokuju neuspjeh, stenozu ili složenu kombiniranu manu. Klinički simptomi ovise o stupnju cirkulacijskih poremećaja. S obzirom na visoku učestalost kardiovaskularnih komplikacija, kobnih aritmija i rizik od smrtnosti, svi pacijenti su prikazani dijagnostički pregled kod liječnika opće prakse ili kardiologa.

Što je mitralni ventil i gdje se nalazi?

Glavna funkcionalna značajka aparata srčane ventile je nadvladati otpor u periferijskim i glavnim velikim posudama, koji normalno održavaju određeni pritisak. U lijevoj polovici nalaze se bipopidni i aortalni ventili, au desnoj polovici nalaze se tricuspidni i plućni arterijski ventili. Ove strukture obavljaju glavni zadatak u održavanju stabilne hemodinamike, usmjeravaju protok krvi i sprečavaju refluks.

Ovisno o fazi kontraktilnosti šupljina, lijevi atrioventrikularni otvor djeluje kao ventil za sprječavanje regurgitacije (povrat krvi u atriju) ili lijevak koji olakšava struju od ventila za školjke s dvije ljušture do aorte.

topografija

Srce je četvorokamni organ podijeljen s podjelama na dva ventrikula i atriju, koji se prenose kroz atrioventrikularne otvore. Mitralni ventil nalazi se između lijevog srca. Projicira se na razini razmaka četvrtih i petih rebara. Tijekom auskulativnog slušanja fonendoskopom, fiziološki tonovi se određuju u petom međukontnom prostoru, u području srčanog vrha, koji je u dodiru s prsnim zidom.

struktura

Mitralni ventil srca (MK) sastoji se od vlaknastog otvora i krila koji su montirani duž opsega. Struktura MK uključuje tendonske akorde, papilarne papilarne mišićne vlakove susjedne srčanom miokardu lijeve klijetke i vlastiti vlaknastih mišićnih prstenova. Svaki element osigurava normalno funkcioniranje MK.

Anatomija lijevog atrioventrikularnog otvora:

  • MK je podijeljen na dva krila s komisuralnim pregradama, od kojih je prednja okrugla i dugačka, leđa je kratka i nešto sliči kvadratu;
  • u nekim slučajevima ventili mogu biti od 3 do 5;
  • broj dodatnih elemenata ovisi o veličini vlaknastog prstena (FC);
  • papilarna mišićna vlakna su pričvršćena na mjestima zatvaranja ventila (normalno, osoba ima do 3 prednje mišiće i 1-5 mišića leđa);
  • pričvršćene na vlaknastu površinu MC, usmjerene u šupljinu lijeve klijetke, pričvršćene su tetive niti (akordi), koji su dalje podijeljeni na niti na svakoj letci;
  • kretanje struktura ovisno o fazi kontraktilnosti glatko je i precizno;
  • svi elementi omogućuju potpuno otvaranje bipuspidnog mitralnog ventila srca u fazi diastol antifaze - višesmjerno fiziološko pomicanje ventila, olakšavajući odljevi krvi.

Histološka struktura mitralnog ventila

Glavne komponente tkanine MK:

  • zaliske formirane troslojnim vezivnim tkivom pričvršćene na atrioventrikularni otvor;
  • vlastiti ventilski prsten vlaknastog i mišićnog tkiva;
  • unutarnja površina je obložena školjkom srca, endokardijom;
  • srednji dio spužvasta tkanina.

Ono što je mitralni ventil lijevog srca i što to izgleda prikazano je na slici ispod:

Mehanizam i značajke rada

Glavna funkcija bicuspid atrioventricular ventila je spriječiti refluks (regurgitacija) u lijevom atriju i smjer njegovog protoka u ventrikulu.

MK funkcije

Svi letci s ventilima su mobilni i povojni strukture koji se kreću u fazama kontrakcija pod utjecajem usmjerenog protoka krvi. U vrijeme diastole, mišići srčanih šupljina opuštaju se i ispunjavaju krvlju, veliki prednji poklopac MK zatvara aortalni konus, čime se sprječava bacanje u aortu.

U sistoli, s kontrakcijom atrija i ventrikula, elementi lijevog atrioventrikularnog otvora komprimirani su uz zadebljane linije ventila, koje se drže akordima. To sprječava regurgitiranje i održava hemodinamiku u velikoj cirkulaciji krvi u normalnim uvjetima.

Normalno djelovanje ventila

Ekokardiografska studija (ultrazvuk srca) proizvodi prosječne normalne vrijednosti:

  • promjer fibromuskularnog prstena 2,0-2,6 cm, ventil do 3 cm;
  • MK područje do 6,5 cm2;
  • debljina ventila je 1-2 mm;
  • kretanje svih ventila aktivno i glatko;
  • površina je jednaka i ravnomjerna;
  • u fazi sistole, odstupanje elemenata u ventrikularnu šupljinu nije više od 1,5-2 mm;
  • akordi u obliku dugih, linearnih i tankih vlakana.

Osnovne patologije i metode za njihovu dijagnozu

Glavni uzroci stečenih MK defekata: reumatske i aterosklerotske lezije, dob i degenerativne promjene, posljedice infektivnog upalnog endokarditisa u prisutnosti sepsa. Ove bolesti dovode do suženja i disfunkcije atrioventrikularnog otvora, razvoja insuficijencije ili stenoze. Komplikacije blemishes se češće manifestiraju kao posljedica teškog reumatske bolesti.

Česte bolesti mitralnog ventila

Prolaps MK - (ispupčen ili progib) ventila u atrijsku šupljinu tijekom sistoličke kontrakcije. Nedostatak je češći u novorođenčadi, vrhunac otkrivanja događa se u dobi od 5-15 godina.

Može biti primarno (neodređeno porijeklo) ili sekundarno - rezultat upalnog procesa ili ozljede strijca, češće u sportašima. Dysplasia vezivnog tkiva ukazuje na nasljednu genetsku bolest.

Jer kršenje je karakteristično:

  1. Regurgitacija bipuspidnog mitralnog ventila uništava protok krvi, što se očituje razvojem plućne hipertenzije (povećanog tlaka u plućima pluća) i smanjenim stopama u perifernim arterijama.
  2. Klinički simptomi ovise o stupnju propadanja i uzroku defekta.
  3. U početnim fazama, stanje se može pogoršati minimalno, češće tijekom športa.
  4. Progresivna regurgitacija pokazuje povećanu slabost i vrtoglavicu, glavobolje i gubitak svijesti. Često se brinu o kratkoći dah, poteškoće s disanjem na najmanji napor, osjećaj nedostatka zraka.
  5. Visoki rizik razvoja aritmija i srčanog udara.

Mitralna insuficijencija ventila - karakterizira nepotpuno zatvaranje ventila ili njihov prolaps (progib u šupljinu), zbog čega lijevi atrioventrikularni otvor tijekom sistole ne preklapa se potpuno, a krv baca u atriju.

  1. Ovo je kongenitalni ili stečeni kvar ventila.
  2. Neispravno zatvaranje uzrokuje lezije ventila, vlastiti vezivni tkivo akordi ili papilarni mišići, istezanje vlaknastog prstena.
  3. Rijetko se nalazi izolirani anomalni MC, često kombinirani nedostatak.
  4. Uobičajeni uzroci: puknuće ili puknuće zbog ozljede ili srčanog udara, ishod upalne bolesti reumatske ili autoimune prirode.
  5. Prolaps može dovesti do neuspjeha.
  6. Fatalna insuficijencija razvija se tijekom regurgitacije više od 55-90% krvi u fazi kontrakcije.
  7. Kada postoji nedostatak desni ventrikularni kvar s povećanjem volumena i širenjem šupljine srca.
  8. Poliklinika se pojavljuje kada je protok krvi ograničen na više od 40%.
  9. Pacijenti su zabrinuti zbog kašlja zbog dispneje i hemoptisa, palpitacije, ponavljajuće srčane boli.
  10. Često opasna komplikacija je atrijska fibrilacija.

Stenoza mitralnog ventila: sa sličnom patologijom, područje i promjer lijevog atrioventrikularnog otvora smanjuje i sužava, što ograničava protok krvi kroz MC, a zatim u aortu. To je stečeni nedostatak, u 45% slučajeva kombinira se s takvim oštećenjima ventila: mitralna insuficijencija, lezija aortalnog ili desnog (tricuspidnog) ventila.

Glavne značajke stenoze:

  1. Reumatska priroda obrazovanja. Nakon prvih znakova upalne bolesti u dobi od 18-25 godina, stenoza se razvija unutar 10-25 godina.
  2. Nedostatak ventila može biti uzrokovan infektivnim endokarditisom i sepsijom, posljedicom opijumske ovisnosti, komplikacijom teškog sifilisa ili ateroskleroze.
  3. U rijetkim slučajevima razvija se nakon operacije na ventilu s tumorom srca, progresivnom kalcifikacijom elemenata MC.
  4. Klinički simptomi se javljaju sa smanjenjem područja i promjerom rupa od 50% prema klasifikaciji, što značajno krši hemodinamiku.
  5. Kompenzator za poravnanje krvotoka povećava volumen i mišićne zidove lijevog atrija, razvija se hipertrofija.
  6. Tlak se povećava u lijevim gornjim dijelovima srca, što se očituje plućnom hipertenzijom.
  7. To dovodi do smanjenja kontraktilnosti lijevo nižih dijelova srca, ventrikularna dilatacija razvija s oštećenim protok krvi u velikoj kružnici.
  8. Visoki rizik razvoja aritmija, zatajenja srca s plućnim edemom.
  9. Klinički očituje ozbiljnu slabost, kratkoću daha i kašalj, pojava sputuma s prugama krvi ukazuje na pogoršanje stanja.
  10. Karakterizira crvenilo obraza i nosa, cijanoza prstiju i noktiju. Oticanje subkutane masnoće trbuha, nogu i stopala.

Koje dijagnostičke metode mogu koristiti za određivanje bolesti?

Da bi se identificirale patološke promjene u mitralnom ventilu, provesti:

  1. Elektrokardiografija - omogućuje vam određivanje hipertrofije lijevog srca, atrija ili ventrikula.
  2. Ekokardiografija - abnormalni zvukovi favoriziraju stenozu ili prolaps s nedovoljnošću.
  3. Prsni rendgen radi otkrivanja povećane srce.
  4. Ultrazvuk srca s dopplerografijom velikih posuda - procjenjuje protok krvi, njegovu orijentaciju, hemodinamičku stabilnost; omogućuje vam da ocijenite rad ventila, stupanj zatvaranja i otvaranja MK, prolaps, prolaps ili regurgitation.

Ispitivanje i ispitivanje pacijenta

Liječnik opće prakse ili kardiolog pita o pacijentovim pritužbama kada se stanje pogoršalo, pojavili su se simptomi karakteristični za svaki poremećaj.

  • auskultacija (slušanje) sa stetoskopom srčanih ventila, što ukazuje na prisutnost grešaka ili mana;
  • definiranje granica srca;
  • broj pulsa, broj otkucaja srca, mjerenje krvnog tlaka;
  • pregled kože, procjena prisutnosti edema, povećane vene u vratu.

Instrumentalne dijagnostičke metode

  1. Sondiranje srca. Nakon umetanja katetera kroz posudu na kuku ili ramenu i njegovog napredovanja na potrebne odjele, procjenjuje se intrakardijski tlak, pregledavaju se stanje ventila i pregrada. Ovo je učinkovita invazivna tehnika operacijske kardiološke operacije.
  2. Ventrikulografijom. Za razliku od senzora, nakon pristupanja katetera injektiran je rendgenski kontrastni agens. Tako je moguće identificirati oštećenja ventila, promjene u Atriji ili ventrikulama.

nalazi

Nedostatak stenoze, prolapsa ili mitralnog ventila značajno smanjuje kvalitetu života pacijenta. Ozbiljnost simptoma ovisi o stupnju hemodinamskih poremećaja. Kronični progresivni tečaj povećava rizik od invalidnosti s lošom prognozom, smrtnošću s razvojem komplikacija. Kada se otkrije kvar, svi pacijenti su propisani liječenje. Lijekovi i lijekovi su manje učinkoviti od minimalno invazivnih operacija. Terapija se provodi u kardiološkoj bolnici.

Pogreška mitralnog (ventila) (I34.0)

Verzija: Priručnik o bolestima MedElement

Opće informacije

Kratak opis

klasifikacija


Razvrstavanje mitralne regurgitacije - ACC / ANA kriteriji (American College of Cardiology / American Heart Association)

Etiologija i patogeneza

epidemiologija

Klinička slika

Simptomi, trenutni

dijagnostika

Diferencijalna dijagnoza

3. Ostala stečena srčana oštećenja.

komplikacije

Da biste prolazili liječenje, provjerite zdravlje u inozemstvu: Koreji, Turskoj, Izraelu, Njemačkoj, Španjolskoj, SAD-u, Kini i drugim zemljama

Odaberite stranu kliniku.

Besplatno savjetovanje o liječenju u inozemstvu! 8 747 094 08 08

Liječenje u inozemstvu. primjena

liječenje


Nema posebnih konzervativnih metoda liječenja za mitralnu insuficijenciju.
Razvijanje zatajenja srca tretira se uobičajenim metodama. Prema propisanim oznakama:
- diuretički lijekovi;
- periferni vazodilatatori (uključujući ACE inhibitore);
- blokatori β-adrenoreceptora (uključujući karvedilol);
- srčani glikozidi;
- antikoagulansi.
Pokazuje ograničenje tjelesne aktivnosti, ograničavajući unos natrija U kasnijim fazama, antikoagulansi se propisuju kako bi se smanjila vjerojatnost venske tromboze i plućne embolije, te preporučuju povezivanje nogu s elastičnim zavojima.


Indikacije za kirurški zahvat za teške kronične mitralne regurgitacije uzrokovane organskom lezijom ventila

"Simptomatski" bolesnici s ejekcijskim dijelom (EF) lijeve klijetke> 30% i endosličkom veličinom (DAC) od 45 mm i / ili EF lijeve klijetke 50 mm Hg. Čl. na počinak

Pacijenti s teškom disfunkcijom lijeve klijetke (FV lijeve klijetke 55 mm)

"Asimptomatski" bolesnici sa očuvanom lijevom ventrikularnom funkcijom, velika vjerojatnost trajne operacije štednje ventila s niskim rizikom kirurške intervencije

Pacijenti s teškom disfunkcijom lijeve klijetke (FV lijeve klijetke 55 mm), vatrene na terapiju lijekovima s niskom vjerojatnosti obavljanja operacije za spašavanje, bez ozbiljnih popratnih bolesti


Liječenje asimptomatskih bolesnika je područje raznih kontroverzi. U takvim slučajevima, indikacije za kirurško liječenje ovise o stratifikaciji rizika i mogućnosti oporavka ventila.


Metode kirurškog liječenja mitralne insuficijencije:

Liječenje insuficijencije mitralne ventila, simptomi, stupnjevi, uzroci, znakovi

Opisi mitralne insuficijencije u smjernicama o kardiologiji do 60-ih godina XX. Stoljeća. i kasnije imaju razlike.

Uzroci mitralne insuficijencije ventila

Prije doba antibakterijskog liječenja ORL, dominantna je kombinacija MS s mitralnom insuficijencijom. Izolirana mitralna insuficijencija bila je rijetko ispunjena, a prevalencija u kliničkoj slici kombiniranog kvarova karakterističnih značajki stenoze mitralnog ventila dovela je do činjenice da je mitralna insuficijencija zbog relativne (u usporedbi sa stenozom) jednostavnost tijeka bolesti manje pažnje. Vjerovalo se da zbog relativne povoljnosti tečaja, to ne zahtijeva poseban tretman. Međutim, nakon rasprostranjenog uvođenja antibakterijskog liječenja, broj mitralnih oštećenja ventila nakon ORL je dramatično smanjen. Situacije su se počele pojavljivati ​​na prvim pozicijama kada neispravnost mitralnog kompleksa (akord prstena, papilarni mišići) dovodi do oštećene LV stezanja tijekom sistolija i stvaranja mitralne regurgitacije. U suvremenom društvu broj pacijenata koji su doživjeli akutni infarkt miokarda dramatično se povećao. Proces preoblikovanja LV koji je započeo u njima dovodi do značajnog proširenja LV, širenja atrio-ventrikularnog otvora, čahure mitralnog ventila ne mogu ga zatvoriti, a formirana je mitralna insuficijencija.

Udio reumatizma u razvoju mitralne insuficijencije čini ne više od 30%. Reumatska etiologija je 100% s kombinacijom stenoze i insuficijencije mitralnog ventila. Tri četvrtine slučajeva mitralne insuficijencije rezultat su koronarne bolesti srca, funkcionalne (relativne) mitralne insuficijencije i traume. Mitralna insuficijencija ventila (MNC) je patološko stanje koje karakterizira nemogućnost kvrga mitralnog ventila da potpuno zatvori atrioventrikularni otvor u vrijeme LV sistole, što dovodi do obrnutog strujanja dijela volumena krvi u lijevom atriumu (mitralna regurgitacija). Može doći do smanjene nepropusnosti tekućine LV zbog organskih promjena samih ventila, zbog ishemijskih oštećenja papilarnih mišića i zidova LV zbog promijenjene geometrije LV (funkcionalni uzroci). Oštećeni gubitak lijeve klijetke s nepromijenjenim letalicama mitralnog ventila je relativna mitralna insuficijencija.

Organske promjene u letcima ventila koje se javljaju tijekom reumatizma su fibroza, što dovodi do kontrakcije ventila (smanjenje njihovog područja), kalcifikacije ventila (oštar pad pokretljivosti). U nekim situacijama, promjene akorda pridružuju se promjenama ventila u reumatizmu, ali je dominantan pad područja ventila. Manje često se javlja meksomna degeneracija listova ventila. Istodobno, u ventilima, često u leđima, akumulira se velika količina kiselih glikozaminoglikana. U ventilima dolazi do fragmentacije kolagenskih vlakana, javlja se njihova degeneracija i neprozirnost ventila i promjena u njihovom području. Takva promjena u ventilima često se opaža u okviru sindroma Marfan i Ehlers-Danlos. Kada se te promjene kombiniraju s većom od normalne dužine akorda, ventili ne podnose pritisak stvoren u LV tijekom sistolija i prolapsi lijevog atrija. Kod kongenitalnih oštećenja srca opaža se otvaranje ventila, što dovodi do mitralne regurgitacije.

Jedan od najčešćih uzroka je oštar pad kontraktilnosti papilarnih mišića zbog akinesisa ili hipokineza segmenata LV miokarda koji je pored njih, ili zbog njihove ishemije i razvoja nekroze u njima kao rezultat MI. U rijetkim slučajevima infarkt miokarda može raskinuti papilarne mišiće, što dovodi do akutne mitralne insuficijencije. Nakon papilarne ishemije, javlja se fibroza i njegova funkcionalna inferiornost, ali ne dugo. Leđa papilarnog mišića često je uključena u patološki proces, koji je uzrokovan posebnostima opskrbe krvlju na leđima i prednjim papilarnim mišićima. Stražnji mišić dobiva krvotok iz stražnje spuštene koronarne arterije. Prednji mišić je iz dijagonalne grane lijevog prednjeg spuštanja i od a. circumfleck, tj. ima dvostruku opskrbu krvlju, koja mišiću omogućuje održavanje svojstava u AMI. Učestalost uključivanja papilarnih mišića u formiranje mitralne regurgitacije ocijenjena je u bolesnika koji su prolazili koronarnom arterijskom premosnicom (CABG) nakon AMI. U svakom trećem pacijentu (30-35%) opažena je disfunkcija papilarnih mišića, što dovodi do mitralne regurgitacije.

Pored ishemije, kalcifikacija mitralnog prstena dovodi do regurgitacije na mitralnom ventilu, koji ometa normalno zatvaranje letaka leta i krši prirodni neprijatni sphincter prstena tijekom LV sistole. Etiologija ovog procesa je nepoznata, često je zabilježeno taloženje kalcija u starijih žena. Kalcijev taloženje u mitralnom prstenu razvodi se paralelno s taloženjem kalcija u koronarnim arterijama i aortu. Za takve bolesnike karakteristično je stanje mitralne regurgitacije i poremećaja AV provođenja. Kalcifikacija prstena s regurgitacijom često se opaža kod bolesnika s teškim CKD (odnos nije jasan).

U slučaju IE, pogođeni su oba zaklopka ventila i podvodni aparat, što dovodi do lomljenja akorda. Dakle, u slučaju IE, moguća su perforacija ventila, pucanje akorda i deformacija ventila vegetacija s formiranjem mitralne insuficijencije.

Razrijeđena kardiomiopatija, postinfarktivna lijeva ventrikularna aneurizma dovodi do oštrog porasta volumena LV. Ovi i drugi razlozi koji povećavaju LV, dovode do širenja mitralnog prstena i pomicanja papilarnih mišića, što sprječava zatvaranje mitralnog ventila u LV sistoli. U takvoj situaciji, lijevi lijevci ventila ostaju netaknuti - funkcionalne promjene.

Dijeljenje uzroka mitralne regurgitacije u organske, ishemijske i funkcionalne uvjetno "čiste" uzroke su iznimno rijetke. Mnogo je važnije shvatiti da je mitralna regurgitacija, obrnuti tok krvotoka dovodi do brzog preopterećenja lijevog atrija. Povećava volumen i pomiče stražnji kvrgavni dio mitralnog ventila natrag, stupanj pomaka je izravno proporcionalan ozbiljnosti regurgitacije na mitralnom ventilu. Što je stražnji mitralni ventil pomaknut, to je veća mitralna regurgitacija, a veći volumen lijevog atrija. Što je veći volumen lijevog atrija, to će se više miješati letak letka, tj. nastaje patološki krug hemodinamskog samopotenzija mitralne insuficijencije.

Patofiziologija insuficijencije mitralne ventile

S gledišta kliničara, preporučljivo je razmotriti hemodinamske promjene koje se pojavljuju u pacijenta kao dva različita procesa, procesi s polaganim i brzim stvaranjem mitralne regurgitacije.

U kroničnoj mitralnoj regurgitaciji (spor razvoj), i lijeva klijetka i lijevi atrij istodobno su uključeni u patološki proces, počevši od prve faze bolesti. Dugo je vrijeme bolesnik dobro podnio ublažavanje i ne žali se. Tijekom spore formiranja mitralne insuficijencije zbog nedostatka stezanja LV-a tijekom sistole, dio volumena krvi vraća se lijevo u atrij, budući da je pritisak u lijevom atriju znatno niži nego lijevom klijetku. Glavni dio ovog volumena krvi vraća se lijevo atrij na početku sistole prije otvaranja aortalnih ventila - do 50% volumena. Ukupno, volumen krvi vratio se lijevo u atrij do 20% LV LV volumena. Sve veći volumen regurgitacije dovodi do sporog porasta lijevog atrija i povećanja tlaka u plućnim žilama i plućnih kapilara. Volumen regurgitacije je uvijek izravno proporcionalan dvama parametrima: stupnju zatvaranja ventila i vrijednosti sistoličkog tlaka u LV. Stupanj zatvaranja ventila ovisi o volumenu LV. Stoga početak regurgitacije kroz mitralni ventil dovodi do povećanja volumena i tlaka u lijevom atriumu, što znači da povećani volumen krvi također ulazi u LV, što potiče razvoj hipertrofije LV miokarda i njegovu kasniju dilataciju. LV hipertrofija za dugo vremena kompenzira mitralnu regurgitiranu, zadržavajući kontraktilnu sposobnost LV miokarda na normalnoj razini. Međutim, u kasnijoj miokardijalnoj fibrozi, ishemija hipertrofiranog miokarda dovodi do smanjenja kontraktilnosti, a potom i smanjenja frakcije izbacivanja LV. Tijekom ovog perioda bolesti, prognoza pacijenta ovisi o funkcionalnom stanju LV. Jedan od pokazatelja koji odgovara predviđanju je krajnji sistolički volumen. Prognoza bolesnika s dijastoličkim volumenom od 70 mm. Ova faza bolesti karakterizira oštro smanjenje usklađenosti lijeve klijetke i lijevog atrija, zbog njihove morfološke promjene. Tako je u drugoj fazi pregradnje srca došlo do značajne promjene LV-a - hipotrofija, dilatacija, povećanje end-dijastoličkog tlaka i smanjenje ejekcijske frakcije, što dovodi do porasta naknadnog opterećenja. Dakle, u ovoj fazi razvoja bolesti prošireni lijevi atrij i LV formirani su u pacijenta. Proširenje lijevog atrija dovodi do maksimalne konfuziju stražnje šiljke mitralnog ventila; ishemija papilarnih mišića doprinosi još većoj disfunkciji ventila. Pacijent ima tahikardiju (kompenzacijski mehanizam sa smanjenjem frakcije za izbacivanje), atrijska fibrilacija je moguća, pojavljuje se teška zaduha i slabost, a tolerancija vježbanja se smanjuje.

Postoji izražena "pasivna" venska hipertenzija, koja bi imala hipertenziju, a zatim hipertrofiju, a potom dilatacije desne klijetke. Dilatacija desne klijetke dovodi do tricuspidne insuficijencije ventila. Cirkulacijska insuficijencija javlja se u velikoj kružnici s formiranjem edema (akijanotski, gusti, hladni, simetrični), ascites i desna (obično) hidrothorax. Vodeći hemodinamski kriterij za ovu fazu preoblikovanja srca je oštro povećan end-dijastolički tlak u lijevoj komori i pritisak u plućnim kapilarijama. Mitralna insuficijencija, za razliku od mitralne stenoze, dovodi do znatno slabije insuficijencije desne klijetke, zbog duže porasta tlaka u lijevom atriju. Ista činjenica objašnjava značajno manji broj slučajeva mitralne aritmije u bolesnika s NMC nego u MS.

Dakle, patofiziološko restrukturiranje srca u mitralnoj insuficijenciji uvjetno se odvija u 3 faze. Prva faza je gubitak stezanja LV-a u sistoli i debitant regurgitacije. Međutim, izražena usklađenost lijevog atrija i preostala kontraktilna sposobnost lijeve klijetke nadoknađuju mitralnu insuficijenciju. Ovo razdoblje obično traje dugo. Bolesnici se osjećaju dobro i ne žale se. Druga faza bolesti započinje razgradom kompenzacije pasivne plućne hipertenzije uslijed smanjenja kontraktilne sposobnosti LV. U pacijentu se očituje manifestacija bolesti: nedostatak daha, slabost, a tolerancija vježbanja se smanjuje. Ovo je obično relativno kratko razdoblje bolesti, koje prolazi u treće razdoblje, koje karakterizira jaka desna ventrikularna neuspjeh. Polazeći od druge faze, pacijent može imati fibrilaciju atrija, lijevu atrijsku trombozu i embolijski sindrom.

Osnova akutne i teške mitralne regurgitacije. U pravilu, postoji ruptura papilarnih mišića, koja se često javlja u akutnom infarktu miokarda. Opisane su traumatske rupture kod sportaša u vrijeme oštrog porasta gravitacije, kao i kada se snažna sila udaraju na prsa (autotrauma). Promjene nakon rupture papilarnog mišića razlikuju se od polagano razvijajuće mitralne insuficijencije. Od prvih nekoliko sekundi ulazi lijevo atrij velike količine krvi, znatno veći od 20% volumena moždanog udara (maksimalni stupanj regurgitacije karakterističan za polagano razvijanje mitralne regurgitacije), u nekim slučajevima doseže 50-60%. Takav volumen krvi, koji iznenada ulazi u lijevu atriju, odmah dovodi do oštrog povećanja prednapera. Nakon opterećenja smanjuje se značajna količina krvi koja ne prelazi u aortu, već u lijevu atriju. Kontraktilna sposobnost lijeve klijetke bez miokardijalnog infarkta ili bez ožiljaka u miokardu lijeve klijetke se ne smanjuje, naprotiv, njegovo jačanje je moguće. U akutnom infarktu miokarda, kontraktilna sposobnost lijeve klijetke oštro se smanjuje, a njegova frakcija ejakulacije brzo se smanjuje. U situaciji akutnog preopterećenja lijevog atrija s volumenom krvi i smanjenjem kontraktilnosti LV-a, pritisak u plućnim žilama, plućne kapilare naglo se podiže. Naravno, dijastolički tlak u LV će se značajno povećati. Pacijent ima sve uvjete za plućni edem. Prognoza za takav plućni edem je iznimno slaba, s visokom smrtnošću koja se približava 100% u nespecijaliziranim jedinicama srčane kirurgije. U bolesnika s sporom progresijom mitralne regurgitacije, "pripravnost" lijevog atrija praktički ne dovodi do plućnog edema. Stoga, akutno razvijena mitralna regurgitacija karakterizira trenutačno spazmatično povećanje razine pre-učvršćenja i plućnog edema, često terminala. Uz kronično povećanje mitralne regurgitacije, naprotiv, bolesnik obično preživi desni ventrikularni neuspjeh.

U apsolutnoj većini pacijenata u kliničkoj praksi promatrana je polagana progresivna mitralna regurgitacija. U takvoj situaciji liječnik se susreće s ostalim komplikacijama bolesti: aritmije (atrijska fibrilacija uzrokovana dilatiranim lijevim atrijom), embolizam iz lijevog atrija u krvne žile, mesenterijska žila i bubrezi.

Simptomi i znakovi insuficijencije mitralne ventile

Dugi niz godina pacijent s izoliranim NMC-om ne pokazuje pritužbe. Pojava osjećaja nedostatka zraka, slabosti i umora ukazuje na razvoj pasivne plućne hipertenzije. Pacijent s kombiniranim defektom i prevladavanjem NMC-a ne žali se mnogo godina (desetljeća). Uz predominantnu stenozu MK pritužbe pojavljuju se ranije. Sa izoliranom MS-om ili njegovom prevladavanjem, pritužbe se pojavljuju u dobi od 25-40 godina (20 godina nakon ORL) s izoliranim NMC, obično u 50-55 godina. Ako je NMC uzrokovan akutnom patologijom papilarnih mišića, pritužbe se pojavljuju odmah. Oni su uzrokovani plućnim edemom: osjećaj daha, gušenje i kašljanje.

Ako je NMC uzrokovan post-infarktom LV aneurizme, što je dovelo do LV dilatacije, pritužbe na kratkoća daha, slabost, umor i smanjenje tolerancije vježbanja pojavljuju se brzo. Slijedom toga, vrijeme potrebno za razvoj pasivne plućne hipertenzije je regulatorni čimbenik u pojavi pritužbi. Što je ovaj put kraći, pojavljuju se brže pritužbe. Drugim riječima, etiologija NMC je odlučujući čimbenik.

Pojava pritužbi na edem, povećanje volumena trbuha ukazuje na pridruživanje lijevog ventrikularnog dekompenzacije i označava prijelaz na terminalni stupanj bolesti.

Posebnu pažnju treba posvetiti pritužbama na prekide u srcu. Pacijent ne može razlikovati otkucaje od paroksizama atrijske fibrilacije ili stalnog oblika fibrilacije atrija. Pojava takve pritužbe zahtijeva praćenje Holtera (EKG kontrola) i određivanje veličine lijevog atrija. Debije atrijske fibrilacije zahtijeva hitno rješenje problema antikoagulantnog liječenja. Pojava pritužbe lupanja srca je početak pogoršanja kontraktilne sposobnosti LV miokarda. Trajna tahikardija je debi LV remodeliranja. Istraživanje reumatske prirode NMC pokazalo je da postoji mali broj pacijenata s izraženim regurgitiranjem na mitralnom ventilu, pasivnoj plućnoj hipertenziji i bez pritužbi (asimilirani tijek bolesti). Međutim, tipična je pojava pritužbi koja ukazuje na dilataciju lijevog atrija, pasivna plućna hipertenzija i manifestacija desni ventrikularnog zatajenja.

Ispitivanje pacijenta omogućit će liječniku da razjasni da li noću pati od daha bez daha (kako pacijent spava? Leži? Sjedeći? Je li potreban drugi jastuk?). Pojava noćnih napadaja astme loš je prognostički znak, što ukazuje na dekompenzaciju cirkulacije krvi, povećan rizik od smrti i zahtijeva hospitalizaciju pacijenta. Kada razgovarate s pacijentima, potrebno je pojasniti postoji li osjećaj težine u pravom hipohondrijumu. Pojava ovog simptoma je zbog hepatomegalije i istezanja kapsula jetre, što ukazuje na desnu ventrikularnu neuspjeh. Kada ispitivanje pacijenta treba pojasniti postoji li oteklina na kraju dana. Sindrom debuded edema rijetko je izražen. Prva umjerena oteklina pojavljuje se na nogama. Međutim, čak i neizraženi edem sugerira nepovratnu dekompenzaciju funkcije desne klijetke.

Kod ispitivanja pacijenta, posebnu pažnju treba posvetiti dobi djece (često je potrebno razgovarati s pacijentovim roditeljima) kako bi razjasnila reumatsku povijest. Njegova prisutnost, ili barem sumnja na prenesene akutne respiratorne bolesti, omogućit će potpunije interpretiranje kliničke slike.

U razgovoru treba obratiti pozornost na pacijentovu bol u prsima. Često te boli ne znaju. Kod bolesnika s prolapsom MK i slike NMC-a, karakteristična je dugotrajna bol u retrosternalu koja nije vezana uz opterećenje. Za pacijente s ishemijskom genezom NMC, tipične su bolove u prsima tipične - ishemijska srčana bolest. U bolesnika s reumatskom genezom, NMC je također primijetio bolove u lijevoj polovici prsnog koša, obično bolan, probadajući, pritiskom (često pacijentima je teško odabrati pojmove koji definiraju sindrom boli) koji nisu povezani s tjelesnom aktivnošću.

Analiza pritužbi, vrijeme njihova pojavljivanja omogućuje pronalaženje veze s uzrokom NMC-a, sugeriraju moguću prirodu promjena lijevog atrija i lijeve klijetke, razine tlaka u plućnoj arteriji i funkcionalnom stanju desne klijetke, ali ne dopuštaju nam govoriti o uzroku tih poremećaja. Drugim riječima, pritužbe karakteristične samo za NMK su odsutne.

Tipični klinički tijek mitralne insuficijencije ventila

Kliničko iskustvo akumulirano tijekom dugotrajnog proučavanja mitralnih nedostataka sugerira da je gotovo nemoguće predvidjeti prirodu svog razvoja u prvim fazama formiranja defekta. Značajan broj pacijenata ne samo da se ne žali (asimptomatski tijek bolesti), nego također izvodi fizičko naprezanje, čak i kod mitralne regurgitacije. Drugi dio pacijenata, naprotiv, doživljava nelagodu i oštar pad kvalitete života čak i kod umjerene mitralne regurgitacije.

Određuje prognozu, očigledno, etiologiju NMC-a. Dakle, u slučaju reumatske prirode, izolirani ili prevladavajući NMC izgleda kasno, u dobi od 50 do 60 godina, i ima relativno umjerenu stopu razvoja simptoma, pod uvjetom da nema egzacerbacija reumatizma ili dodavanja IE. S ishemijskom prirodom NMC-a, prognoza je uvijek teška. Poremećaj papilarnih mišića, post-infarktne ​​promjene u LV određuju brzo povećanje simptoma i plućne hipertenzije, desni ventrikularni zatajenje, edem, ascites, anasarki. Stopa razvijenosti bolesti je brza kad se izbacuju akordi ili papilarni mišići. Za pacijente s degenerativnom degeneracijom kvrga mitralnog ventila, prolaps mitralnog ventila karakterizira spor napredak bolesti. U radu E. Rapoport (E. Rapaport) utvrđeno je da općenito za ljude s teškom mitralnom regurgitacijom bilo koje etiologije, petogodišnji preživljavanje iznosi 70-80%. S prolapsom mitralnog ventila, godišnja stopa smrtnosti je 1%.

Bez obzira na etiologiju mitralne regurgitacije, pacijent doživljava sljedeće faze pri različitim brzinama: početak regurgitacije, što dovodi do formiranja hipertrofije LP i LF; prijelaz u razvoj plućne hipertenzije i uključivanje u proces desne klijetke i završnu fazu (terminalni) - teški cirkulacijski poremećaj sa naknadnim dekompenzacijom i smrću.

Ispitivanje pacijenta

Svi simptomi otkriveni tijekom pregleda bolesnika - kasne manifestacije bolesti.

  • Acrocyanosis ukazuje na značajnu stagnaciju u plućnoj cirkulaciji, dilatiranom lijevom atriju, razinu tlaka u plućnim kapilarnama iznad 25 mm Hg.
  • Za bolesnika s dekompenzacijom kontraktilne funkcije desne klijetke karakteristično je oticanje vratnih vena. Prst koji je pričvršćen na vene omogućava određivanje pozitivnog venskog impulsa - još jedan znak desnog ventrikularnog zatajivanja.
  • Epigastrijski ispupčenost i pulsiranje zbog povećanja desne klijetke kao dijela stagnacije u velikoj kružnici cirkulacije krvi. Držanje daha na visini udisaja povećava pulsiranje prenesenu od desne klijetke do epigastrija.
  • Povećanje volumena trbuha je posljedica ascitesa.
  • Na pregledu prsnog koša može se vidjeti srčani udar - manifestacija hipertrofije i dilatacije lijevog srca. Palpacija određuje pomicanje apeksnog impulsa lijevo i dolje, što potvrđuje hipotezu hipertrofije i dilatacije LV.
  • Edem - sastavni dio desne ventrikularne insuficijencije, pojavljuje se na nogama u debi. Edemi su uvijek simetrični, gusti, hladno i cyanotic.

Već pri prvom kontaktu s bolesnim liječnikom važno je obratiti pažnju na njegovu visinu i raspon gibanja u zglobovima. Visoki rast i hiperaktivnost zglobova sumnjičav su zbog degenerativnih promjena ventila, što dovodi do njihovog prolapsa i razvoja NMC. Ni manje važno je dob i spol - kod starijih žena s NMC, potrebno je isključiti kalcifikaciju mitralnog prstena.

Na palpiranju apikalnog područja impulsa mogu se identificirati sistolički tremor. Njezin izgled nema prognostičku vrijednost. Trbuh je najčešće opipljiv u bolesnika s malom snagom. Prilikom ispitivanja prsa u pojedinim pacijentima s oštrom povećanjem veličine lijevog atrija, moguće je vidjeti "ljuljanje" kretnje prsnog koša. Ovo kretanje prsnog koša događa uslijed oštrog širenja lijevog atrija tijekom LV sistole. U bolesnika s teškom plućnom hipertenzijom moguće je palpirati naglašeni II ton na 3. mjestu srčanog auskultacije.

Ispitivanje i palpacija upućuju na stanje lijevog atrija, lijeve i desne klijetke, ali ne žele govoriti o prirodi defekta. Dakle, ispitivanje, pregled i palpacija omogućuju nam da odredimo stupanj preoblikovanja srca, ali ne i uzrok njegove pojave. Određena pomoć je vrijeme pojavljivanja i brzina razvoja simptoma. Visoka stopa progresije bolesti karakteristična je za ishemijsku genezu NMC-a.

oskultacija

Zvuk I tona ovisi o volumenu krvi u lijevoj komori. Što je veći volumen krvi u LV, to je slabija amplituda od 1 ton, i obrnuto. Za MS, karakter pljeskanja I, za NMC - oslabljen I ton. Evaluacija zvuka I ton zahtijeva stalno praćenje. Napredovanje NMC-a prati slabljenje od 1 ton. S kombinacijom mitralne malformacije, sonoritet od 1 ton može se procijeniti na učestalost stenoze ili insuficijencije ventila. Odsutnost I tona ukazuje na odsutnost razdoblja zatvorenih ventila općenito. Što je slabiji ton I, to je veći pritisak u lijevom atriju, to je veći pritisak u plućnim kapilarnama.

Systolic žubor odražava retrogradno kretanje krvi kroz mitralni ventil u LV sistoli zbog valne insuficijencije ili drugog razloga zbog nedostatka stezanja lijeve klijetke. Intenzitet sistoličke buke ovisi o stupnju iskapanja kvrga mitralnog ventila i sistoličkog tlaka u LV. Ako se na mitralnom ventilu javlja sistolički šum, uvijek se vrši u aksilarnoj zoni. Razlikuje sistolički šum NMC-a od ostalih sistoličkih mrmlja.

Početkom XX. Stoljeća. Velika je važnost pridodana opisu prirode buke: svjetlo, puhanje, grubo. Vjerovalo se da grublje buke, što je još gore prognozu, ali naknadne studije o bolesti nisu to potvrdile. Još važnije bilo je još jedno obilježje buke - njezino trajanje. Što je duže trajanje buke, to je veća naknada. Intenzitet buke, u pravilu, se ne mijenja. Intenzitet buke ne odražava stupanj disfunkcije letkih letaka; trajanje i intenzitet ovise prvenstveno o vrijednosti nakon opterećenja. Praćenje sistoličke buke omogućuje vam da odredite vrijeme kada se pogoršava kontraktilnost LV u kombinaciji s povećanjem naknadnih opterećenja.

Bilo koja treća fenomena zvuka, određena tijekom auskultacije srca, proizlazi zbog oscilacija zidova LV (dilatiranog LV) kada se struja krvi iz lijevog atrija udari. Slijedom toga, III ton se može pojaviti samo s izraženim NMC. Na početku bolesti izgleda je nemoguće. III ton u bolesnika s NMC uvijek se kombinira sa slabljenjem I tonskog, sistoličkog, provođenog u buku aksilarne zone, tahikardije. Najbolje mjesto za auskultaciju III tona je LV tip. Da bi se isključila pogrešna dijagnoza tonova III, važno je zapamtiti izjavu S.P. Botkin: "III ton, u pravilu, sinonim je krajnjoj težini pacijenta". Ton otvaranja mitralnog ventila, koji je uvijek u kombinaciji s pljeskavim tonovima I i dijastoličkim šumom, često se uzima kao treći ton. Mala lična klijetka, sistolički ekstraton (zvučni fenomen koji se javlja kada prolaps mitralnog ventila). U tim bolesnicima nema oslabljenog tonusa i teške ozbiljnosti stanja; ekstraton se pojavljuje u sistoli, ali ne u diastolima, kao III ton), cijepanje 1 ton (uvijek slušajte - na 3. mjestu srčanog auskultacije).

Pojava akcentnog cijepanja II tona - znak naglašene plućne hipertenzije - javlja se zbog ne-jednokratnog zatvaranja aortalnih ventila i plućne arterije. Pojava tonusa akcenta II na plućnoj arteriji omogućuje vam da govorite o pasivnoj plućnoj hipertenziji i razini pritiska u kapilarnama> 25 mm Hg.

U bolesnika s NMC-om, neke se pravilnosti otkrivaju tijekom auskultacije srca.

  • I glasni ton uvijek isključuje ozbiljnu insuficijenciju mitralnog ventila.
  • Ton otvaranja mitralnog ventila (apsolutni znak MS) ukazuje na istodobnu stenozu, ali ne isključuje prevladavanje insuficijencije mitralne ventile.
  • U ozbiljnoj insuficijenciji akutne mitralne ventila kod pacijenta može nastati IV ton, što ukazuje na preopterećenje lijevo u lijevom atriju.
  • Sustavni šum u akutnom LMC-u se smanjuje i nestaje na kraju sistole.
  • Kasni sistolički šum je karakterističan samo za prolaps mitralnog ventila.
  • Sustavni šum može promijeniti svoje provođenje u aksilarnu zonu za provođenje do baze srca samo uz pojavu "šljaka" (odjeljivanje stražnjeg papilarnog mišića) stražnje šiljke mitralnog ventila.

Dijagnoza insuficijencije mitralne ventile

Radiografija prsnog koša

Regurgitacija krvotoka kroz mitralni ventil dovodi do povećanja veličine lijevog atrija i razvoja plućne hipertenzije. Na rendgenskom prstu u izravnoj projekciji pojavljuju se ispupčeni II i III lukovi lijeve konture. U drugoj zakrivljenoj projekciji, jednjak s kontrastom barija odstupa duž velikog radijuskog luka - rendgenskim znakom povećanja lijevog atrija. Smanjenje kontraktilne sposobnosti lijeve klijetke i povećanje tlaka u lijevom atriumu i plućnoj arteriji dovelo je do izbočenja (vidljivo u izravnoj projekciji) lijevog lijevog kontura i I i II lukova desne konture. Struk srca se zaglađuje, pojavljuje se karakteristična mitralna konfiguracija srca. Dakle, i mitralna stenoza i NMC karakterizira glatkoća struka, međutim, s NMC, kombinira se s povećanom lijevom ventrikulom.

Sindrom "velikog srca", koji se određuje na rendgensku snimku u izravnoj projekciji, mora se razlikovati od perikarditisa. Najjednostavnija dijagnostička tehnika je mjerenje kardiodifagmatskog kuta. Akutni kut isključuje izražen perikarditis, tjesnacni kut sumnjičava se na značajnu akumulaciju tekućine u perikardijalnoj šupljini. Značajna povećanja I i II lukova desne konture gotovo nikada nisu posljedica puferske uloge lijevog atrija.

Analizirajući plućna polja, odrediti prirodu korijena pluća (znakovi plućne hipertenzije). Za tipično protoka NMC-a, rendgenski uzorak označenog plućnog zagušenja je neuobičajen. Ponekad na rendgenskom snimku možete utvrditi kalcifikaciju mitralnog prstena.

elektrokardiografija

Obvezni znak - dominantnost drugog vrha P vala iznad prve, zbog prevladavajuće uloge uzbude lijevog atrija nad desno; izgled u olovu V, dvostupanjski P val, druga faza je uvijek negativna; povećanje trajanja P vala (> 1,0 s).

U teškoj lijevoj atrijskoj hipertrofiji moguća je promjena ritma i atrijske fibrilacije.

ehokardiografija

Glavni ekoografski znak NMC-a je verificirani tok reverzibilnosti krvi. Veličina tog mlaza se procjenjuje prema težini poroka. Što je veći mlaz, to je izraženiji nedostatak. 1. stupanj regurgitacije: struja krvi (Doppler-EchoKG je identificirana) ne prelazi 4 mm; veličina se određuje iz baze kvrga mitralnog ventila. Drugi stupanj regurgitacije - struja krvi veća od 4 mm, ali ne veća od 6 mm. 3. stupanj - struja krvi do 9 mm odgovara prosječnoj težini mane. Krvotok koji prelazi 9 mm odgovara izraženoj NMC.

Optimalan pristup s EchoCG - transesofagealnim pristupom. Međutim, rutinsko praćenje stanja pacijenta isključuje trans-jednjaka pristup. Samo kao posljedica ehokardiografije možete dobiti potpunu sliku o stanju komora srca i ventila ventila.

  • Stanje kvrga mitralnog ventila i priroda njihovog kretanja: prolaps, jednosmjerni pokret, višesmjerni pokret, debljina kvrga i prisutnost pohranjenog kalcija i vegetacije. NMC je karakteriziran zadebljivanjem ventila, njihovim višesmjernim kretanjem, taloženjem kalcija i bez zatvaranja tijekom LV sistole.
  • Stupanj regurgitacije procjenjuje se dužinom mlaza koja se vraća u lijevo atrij u LV sistole. Mlaznica> 9 mm ukazuje na ozbiljno stanje.
  • Stanje akorda i papilarnih mišića: integritet ili ruptura Kada je potrebna rupa za potvrdu ili odbijanje prisutnosti "trešnje" krila.
  • Predvidljiva uloga igra veličinu LP, veća veličina odgovara najgoroj prognozi.
  • Prognostička vrijednost je krajnja sistolička veličina lijeve klijetke. Što je veći, to je još gore prognoza. Veličina LV-a omogućuje vam da izgledate o DCM-u, aneurizmu itd.
  • Poznavanje debljine stijenke desne klijetke, njegova veličina omogućuje određivanje stupnja njegove disfunkcije.
  • Primjeri pravog atrija procjenjuju se (ne igra nezavisnu prognostičku ulogu).
  • Koristeći Doppler EchoCG, potrebno je procijeniti stupanj regurgitacije na trikoptidnom ventilu.
  • Preporučljivo je mjeriti tlak u plućnoj arteriji.

Praćenje svih ekokardiografskih pokazatelja važno je za potpunu procjenu stanja pacijenta. Međutim, stupanj regurgitacije i konačni-sistolički volumen su od primarne važnosti; zapravo - integralni pokazatelj koji odražava stanje bolesnika.

Diferencijalna dijagnostika

U kliničkoj praksi, diferencijalna dijagnoza ne ispunjava velike poteškoće i temelji se na dva glavna znaka: na vrhu srca se čuje sistolički zujanje;

  • razvoj mitralizacijskog sindroma na pozadini većeg volumena lijeve klijetke.

Veliki broj ljudi na vrhu srca može slušati sistolički šum koji je uzrokovan hipovaskusom krvi (anemija), hiperkinetičkog sindroma (tireotoksika) itd. Međutim, ima niz značajki: ne provodi se u aksilarnoj zoni i gotovo se nikada ne kombinira sa slabljenim I tonom. Maksimalni zvuk buke obično se temelji na srcu. U bolesnika s funkcionalnim sistoličkim šumom, LV volumen se rijetko mijenja, a lijevi atrij uvijek ostaje normalne veličine. Uklanjanje temeljnog uzroka (anemija, tireotoksika) dovodi do slabljenja i nestanka buke.

Sustavni šum na vrhu može biti posljedica prolapsa mitralnog ventila. Ako se leptire s mitralnim ventilima izbacuju u šupljinu lijevog atrija i odstupaju, pojavljuje se regurgitacija, koju prati sistolički šum. Ovaj sistolički šum se kombinira s nepromijenjenim I tonusom i sistoličkim ekstratonom nakon I tonusa (zbog zvučnog efekta uzrokovanog prolapsom ventila). Ako se pojavljuje sistolički šum, nakon što tonim, to odgovara organskoj mitralnoj insuficijenciji. Sustavni šum tijekom prolapsa dramatično se povećava kada pacijent odstupa od vodoravnog do okomitog položaja.

Postoje određene poteškoće pri slušanju tricuspidne insuficijencije u osnovi xiphoidnog procesa sistoličkog šumanja. Ako je izoliran tricuspidni ventil, koji je izuzetno rijedak (2 (prema ventrikulografskim rezultatima) ili prema EchoCG-u, krajnja sistolička veličina je više od 45 mm, a kod tih veličina, LV operacija je indicirana čak i uz zadovoljavajuće stanje pacijenata. modificirane zaklopke ventila i gotovo nikakav učinak s nepovratnim promjenama u LV miokardu

U slučaju reumatske bolesti mitralnog ventila s kalcificiranim kvrćicama, indicirana je zaštitna proteza.

Uz širenje mitralnog prstena, prisutnost "trešnje", prolapsa mitralnog ventila i IE, rekonstruktivna kirurgija je moguća - plastični ventil, anuloplastika pomoću posebnog prstena. U rekonstruktivnoj operaciji operativni letalitet je znatno niži nego kod protetskih ventila.

Nakon operacije (protetika), indicirana je uporaba antikoagulanata i cjeloživotno promatranje liječnika.

Osim Toga, Pročitajte O Plovilima

Ultrazvuk cerebralnih žila - indikacije za uporabu, pripreme i faze istraživanja, tumačenje rezultata

Jedna od sigurnih i učinkovitih metoda za otkrivanje različitih bolesti je ultrazvuk. Studija na taj način posuda glave i vrata naziva se dopplerska sonografija.

Zgušnjavanje krvi: uzroci, znakovi i učinci

Bilo koji poremećaj u tijelu može dovesti do negativnih posljedica i pogoršanja zdravlja. Veliku ulogu igra tekuće vezivno tkivo - krv. Mnogi procesi u tijelu ovise o njegovom kemijskom sastavu.

Što pokazuje glikirani hemoglobin u krvi?

Da bi prepoznali dijabetes u ranoj fazi, obavlja se poseban krvni test. Tijekom testa, oni otkrivaju što pokazuje glikirani hemoglobin i kako je vjerojatna mogućnost ove endokrine patologije.

Što ESR 30 znači za ženu i kako ga smanjiti

sadržaj

ESR 30 u žena što to znači? Potpuna količina krvi - ovo je najčešći pregled, koji se poduzima kako bi se utvrdila ukupna klinička slika pacijenta. ESR u krvi je važan aspekt koji svi stručnjaci obraćaju pažnju, jer su njegovi rezultati dijagnostički minimum za daljnje ispitivanje.

Zašto dolazi aritmija srca i kako se boriti protiv njega?

Što je aritmija srca? Ovo je patološko stanje u kojem se smeta frekvencija, ritam i slijed uzbude i kontrakcije organa. Drugim riječima, ako se srčani ritam razlikuje od normalnog sinusa, to se stanje može nazvati aritmijom.

Što ESR 3 znači i zašto se njezina razina mijenja

sadržaj

Što znači ESR 3? ESR, ili brzina sedimentacije eritrocita, specifičan je pokazatelj krvi koji odražava naseljavanje krvnih stanica zvanih crvenih krvnih stanica.