Portal hipertenzija

Portalne hipertenzije - sindrom koji je karakteriziran visokim tlakom u portalnu venu, uz proširene vene niži trećinu jednjaka, želuca i trbušnu stijenku crijeva, rektuma, te razvoj slezene (povećanje slezene) i prikazuje hypersplenism (prekomjerna destrukcija crvenih krvnih zrnaca ( crvenih krvnih stanica, leukocita, trombocita) koji se javljaju u slezeni.

Vrata ili portal Vienna - krvne žile koje uzima krv iz nesparenih trbušnih organa (jednjak, želudac, tanko crijevo i debelog crijeva, gušterače, slezene), a dovodi do vrata jetre, odavde dolazi ime broda.

U jetri je portalna vena podijeljena na mnoge male posude koje odgovaraju svakom jetrenom režnju (morfofunkcionalna jedinica jetre). U lobulama jetre krv je filtrirana, koja ulazi u portalnu venu od otrovnih tvari i metaboličkih proizvoda. Filtrirana krv iz svakog jetrenog lobula prolazi kroz jetrene vene, koja teče u donju venu cvu. Nakon toga, krv ulazi u pluća, obogaćuje kisikom, prolazi kroz srce, širi se cijelim tijelom, hrani sve organe.

Pored jetre, postoji i nekoliko drugih mjesta na kojima se portalne venske vene povezuju s plovilima donje vena cave - to su tzv. Portocaval anastomoze, od kojih su najznačajniji:

• Portocaval anastomoza u donjoj trećini jednjaka i želuca;
• Anastomoza u prednjem dijelu trbušne stijenke;
• Portocaval anastomoza u rektalnom području.

Te anastomoze portocaval prikazana u Shemi velikim brojem strelica 1 - anastomoza jednjaka i želuca pod rednim brojem 2 - anastomoza na prednjem zidu trbuha i broj 3 - anastomoza u rektumu.

U slučaju kršenja arhitektonske strukture parenhimije jetre, kao iu slučaju stenoze (suženja) portalne vene ili jetrene vene, krv više i više vrti oko jetre tim anastomozama. Budući da je količina krvi puno više od propusnosti anastomoza portocavala, pojavljuju se varikozne vene u tim područjima i učestala ruptura zidova krvnih žila, koje su popraćene masivnim, produljenim krvarenjem.

Portal hipertenzija je raširena, ali precizne podatke o broju slučajeva teško je popraviti, jer se bolest razvija zbog mnogih razloga. Pouzdano je poznato da u 90% bolesnika s cirozom jetre dolazi do porasta krvnog tlaka u sustavu portalne vene i u 30% slučajeva dolazi do komplikacija bolesti kao što je krvarenje.

Prognoza za bolest je loša, unatoč pravovremenom medicinskom i kirurškom liječenju. Nakon prve epizode krvarenja s portalnom hipertenzijom smrtnost doseže 30-55%. Ako je došlo do epizode krvarenja i pacijenti su to preživjeli, tada će u 70% slučajeva slijediti drugi, a ne manje opasni po život.

uzroci

Portal hipertenzija javlja se zbog slabog protoka krvi u portalnoj veni, bolesti jetre, koje je popraćeno uništenjem parenhima organa i zbog slabljenog protoka krvi kroz jetrene vene i donju venu cavu.

Poremećaj protoka krvi u portalnom venu rezultira:

• kongenitalne malformacije portalne vene;
• stenoza, skleroza ili tromboza portalne vene;
• kompresija portalne vene zbog tumorskog stvaranja abdominalne šupljine, povećanja slezene ili limfnih čvorova, kvarnih defekata koji mogu nastati uslijed ozljeda ili operacija na trbušnim organima.

Razaranje parenhima jetre rezultira:

• ciroza jetre;
• karcinom jetre;
• fibroza jetre;
• anomalije dijeljenja portalne vene u male posude unutar jetre;
• nodularna proliferacija vezivnog tkiva u jetri uzrokovana oboljenjima kao što su reumatoidni artritis, sarkoidoza, šistosomiasis, zatajenje srca, dijabetes melitus;
• alkoholni hepatitis;
• policistična jetra;
• hepatičnu ehinokokozu ili alveokokozu;
• uzimanje citotoksičnih lijekova (azatioprin, metotreksat, itd.);
• izlaganje nekim toksičnim tvarima (bakar, arsen, klor itd.);
• nasljedna bolest jetre:
  • Caroli sindrom - cistična dilatacija intrahepatičnih žučnih kanala;
  • Wilson-Konovalov bolest - kršenje metabolizma bakra u tijelu;
  • Gaucherova bolest je nedostatak enzima glukocerebrozidaze, što dovodi do taloženja toksina u jetri i uništava njegovu strukturu.

Poremećaj protoka krvi u jetrenim vena i donja vena cava dovodi do:

• Budd-Chiari sindrom (tromboza jetrene vene);
• kompresije jetrenih vena ili inferiornu venu cavu s tumorom ili kretnjom promjene;
• desni ventrikularni zatajenje srca;
• perikarditis (upala vrećice srca), koja je popraćena kompresijom desnog srca.

Normalno, u portalnoj veni za 1 minutu otprilike 1,5 litre protoka krvi pod tlakom od 4-7 mm Hg. Čl. S povećanjem tlaka u 12 - 20 mm Hg. Čl. krv počinje proći jetru i težiti portocaval anastomoses.

klasifikacija

Oblici portalne hipertenzije dijele se na:

• Prehepatična portalna hipertenzija - kršenje protoka krvi u portalu vene prije nego što ulazi u vrata jetre;
• Intrahepatična portalna hipertenzija - oslabljena krvotok u portalnoj veni koja se javlja unutar jetre;
• Posthepatična portalna hipertenzija - oslabljena krvotok u jetrenim žilama ili u donjoj veni cavi;
• Mixed portal hypertension - kombinacija gornjih oblika portal hipertenzije.

Intrahepatični oblik portalne hipertenzije podijeljen je u nekoliko tipova:

• presinusoidalna intrahepaticna portalna hipertenzija - oslabljena protoka krvi u portalnoj veni prije ulaska u hepatski lobule;
• sinusoidalna intrahepatična portalna hipertenzija - oslabljeni protok krvi u portalnoj veni na razini jetrenog režnja;
• post-sinusoidalna intrahepatična portalna hipertenzija - oslabljena krvotok u jetri jetre koji izlazi iz hepatičnog lobula.

U stadiju portal hipertenzija dijeli se na:

• Predklinička ili početna faza, koju karakterizira nedostatak pritužbi, potvrđuje samo ispitivanjem;
• Umjerena ili nadoknađena faza - karakterizira pojava simptoma cirkulacijskih poremećaja jetre, povećane jetre i slezene;
• Teška ili dekompenzirana faza - izražava sve simptome portalne hipertenzije, manja krvarenja;
• Terminalna faza - masivno, produljeno krvarenje iz žila gastrointestinalnog trakta.

Simptomi portalne hipertenzije

Uobičajene manifestacije bolesti:

• slabost;
• pospanost;
• apatija;
• glavobolja;
• vrtoglavica;
• mučnina;
• promjena okusa;
• piling kože;
• svrbež kože;
• izgled žade u uglovima usta;
• česte virusne i bakterijske infekcije;
• krvarenje gume;
• mala točka ružičasti osip na tijelu;

• smanjenje ili potpuni nedostatak apetita;
• nadutosti;
• bol u želucu;
• bol u desnoj i lijevoj hipohondriji;
• bol u pupčanu regiju;
• uzrujani stolici, izmjenjujući konstipaciju i proljev;

Splenomegalija s simptomima hipersplenizma:

• povećana slezena;
• anemija (smanjenje količine hemoglobina i crvenih krvnih stanica);
• leukopenija (smanjenje leukocita u krvi, koje obavljaju zaštitnu funkciju tijela i sudjeluju u formiranju imuniteta);
• trombocitopenija (smanjenje trombocita u krvi, koje su odgovorne za zgrušavanje). S nedostatkom tih formiranih elemenata razvija se produljeno krvarenje;

Varikozne portocave anastomoze s pojavama krvarenja:

• povraćanje "kave" pri krvi iz žilama želuca;
• povraćanje krvi kod krvarenja iz vena donje trećine jednjaka;
• "Slušajte stolice" kada krvare iz vena malih ili gornjih dijelova debelog crijeva;
• izgled tamne crvene krvi u stolici s krvarenjem iz hemorrhoidnih vena rektuma;
• "Glava meduza" za varikozne vene na prednjem trbuhu zid u potkožnom tkivu;

• hidrothorax (prisutnost slobodne tekućine u pleuri - obloge pluća);
• ascites (prisutnost slobodne tekućine u trbušnoj šupljini);
• oticanje skrotuma;
• oticanje donjih ekstremiteta.

Portal hipertenzija: čimbenici pojave, znakova, tečaja, eliminacije

Portal hipertenzija (porast krvnog tlaka u portalnoj veni) nastaje kada se krvna barijera pojavljuje u kretanju krvi iz bazena portalne vene - niže, unutar ili iznad jetre. Tlak u sustavu portala je oko 7 mm Hg. stup, s porastom od više od 12 - 20 mm razvija stagnaciju u dovođenju venske žile, oni se šire. Tanke venske zidove, za razliku od arterija, nemaju mišićav dio: lako se protežu i raspršuju. Uz ciroza jetre u gotovo 90% slučajeva nastaju proširene proširene vene u jednjaku, želucu, crijevima, trbuhu, jednjaku. Trećina je komplicirana teškim krvarenjem, do 50% - smrti nakon prvog gubitka krvi.

Topografija vaskularnog kreveta

shema opskrbe trbušnom krvlju

Venska portal - sakuplja vensku krv iz gotovo svih organa smještenih u trbušnoj šupljini: donji 1/3 jednjaka, slezena i crijeva, gušterača, želuca. Iznimka je niža trećina rektuma (lat. Rectum), gdje venski protok krvi prolazi kroz hemoroidni pleksus. Dalje, portalna vena ulijeva u jetru, podijeljena je u nekoliko grana, a zatim se razbija u najmanjoj venuli - posuđe s mikroskopski tankim zidovima.

Zatim venska krv protječe kroz jetrene stanice (hepatocite), gdje se uz pomoć enzima odvija "pročišćavanje" toksičnih tvari, koriste se stare krvne stanice. Proces odljeva ide u smjeru proširenja plovila, pa se svi oni skupljaju u jednoj jetrenoj veni koja ulazi u donju venu cavu, a kroz nju krv prolazi u desnu klijetku srca.

Sustav portalskih vena komunicira s inferiornom venom cava i zaobilazi jetru, stvarajući anto-mioske porto-kaveze i pravokutne kosti - svojevrsni "alternativni put" koji djeluje tijekom razvoja sindroma portalne hipertenzije. Anastomoze vena se otvaraju samo u slučaju povećanja tlaka (hipertenzija) u sustavu portalnih vena, pomažući u ispuštanju krvi i smanjenju tereta na jetri. Kao privremeni fenomen se događa s ozljedama trbuha i normalno, na primjer, s običnim zatvorom.

Uzroci sindroma hipertenzije porta (PG)

Razina lokalizacije odljevnog bloka: može biti ispod jetre, unutar ili iznad - u području vena cave. Klasifikacija je usvojena iz razloga (etiologija) bolesti, dijele portalni hipertenzija u skupine od tri.

1. Visoka (adhepatska) blokada protoka krvi je češća kod tromboze hepatskih vena (Chiarijeva bolest) i donje vena cave iznad njih (Budd-Chiari sindrom), sužavanje lumena vena cava inf. u slučaju kompresije tumora ili ožiljnog tkiva. Upala perikardija (srčana vrećica) s "ljepljenjem" svojih letaka (constrictive pericarditis) može uzrokovati povećani pritisak u veni cavi i ometati odljeva iz jetre.
2. Prepreke protoku krvi u jetri - oblik jetre PG, opažene su zbog ciroze, kronične upale jetre, rasta tumora i višestrukih adhezija nakon ozljede ili operacije. Otrovne tvari (arsen, bakar, vinil klorid, alkohol) uništavaju hepatocite, kao i citotoksične lijekove (metotreksat, azatioprin), čime se povećava otpornost na protok krvi.
   Stanice jetre su iznenađujuće održive i same se mogu oporaviti: čak i ako se cijeli frakcija uništi, preostali dijelovi organa rastu i njegova je funkcija u potpunosti normalizirana. Druga stvar - konstantna intoksikacija, kronična upala ili sistemska bolest (na primjer, reumatizam). U konačnici dovode do zamjene aktivnog tkiva vezivnim tkivom, tvoreći fibrozu i gotovo isključujući jetru iz krvotoka.
3. Abnormalnosti u jetri (extrahepatična blokada) mogu biti upala u abdominalnoj šupljini, što rezultira kompresijom ili potpunim preklapanjem grana portalskih vena; kongenitalne malformacije vene i komplikacija nakon neuspjelih operacija na jetru i bilijarnom traktu. Izolirana tromboza v.portae često se opaža kod djece kao posljedica intra-abdominalne infekcije (ili pupčane sepsije) novorođenčeta, ili, bez obzira na dob, u zaraznim bolestima probavnog sustava.

Simptomi i razvoj problema

Primarni znakovi i patogeneza PG povezani su s bolešću koja je postala primarni uzrok povećanja pritiska u portalnoj veni. Kako napreduje proces, pojavljuju se klinički simptomi koji su isti za sve oblike sindroma hepatične hipertenzije:

• Povećana slezena (splenomegalija), smanjen broj trombocita, crvene krvne stanice i bijele krvne stanice, smanjena zgrušavanje krvi (hipersplenizam);
• Varikozne vene želuca, jednjaka i rektuma;
• Poremećaji venskog krvarenja i anemije;
• Ascites (tekućina u trbušnoj šupljini);

Kliničke faze PG:

1. Stadij je preklinikalna - pacijenti se osjećaju teških ispod rebara, trbuha je proširena i slabost.
2. Ozbiljni znakovi: bolovi na vrhu trbuha i ispod rebara s desne strane, neravnoteža probavnog sustava, jetra i slezena povećana.
3. Svi simptomi PG su prisutni, postoje ascites, ali još uvijek nema krvarenja.
4. Faza s komplikacijama, uključujući ozbiljno krvarenje.

simptomi značajne portalne hipertenzije

Pred-jetreni oblik često počinje u djetinjstvu, prilično nježno prolazi, prognoza je pozitivna. Anatomski, portalna vena je zamijenjena cavernomom (konglomeratom tankog i dilatiranog krvnog tlaka), često su komplikacije - krvarenje iz vene donje treće jednjaka, preklapanje vene lumena, promjene koagulacije krvi.

Za hepatički PG, ciroza jetre postaje vodeći simptom. Dinamika ovisi o razini aktivnosti, uzroku hipertenzije. Primarno i opetovano krvarenje je karakteristično, prisutno je ascite. Vlažnost kože i sluznice ukazuje na duboke probleme s funkcijom jetre, pretvarajući se u zatajenje jetre. Prvi znakovi žutosti su bolje vidljivi pod jezikom, na dlanovima.

Suprahepatični oblik PG sindroma je uglavnom povezan s Chiarijevom bolesti (ili Budd-Chiari sindromom). Uvijek - akutni napad: iznenadna, vrlo teška bol na vrhu trbuha (epigastrična regija) i hipohondrija na desnoj strani, jetra se brzo povećava (hepatomegalija), raste tjelesna temperatura, pridružuje se ascites. Uzrok smrti je krvarenje i akutni zatajenje jetre.

Uzroci krvarenja

Tlak u sustavu portalnih vena je veći nego kod šupljih vena: normalno je 175 - 200 mm vodenog stupca. Pri blokadi, brzina protoka krvi se usporava, tlak se povećava i može doseći do 230 - 600 mm. Porast venskog tlaka (s cirozom jetre i izvanhepatičkog PG) povezan je s stupnjem razvijanja blokova i formiranjem venskih kanala u kavezu.

Značajne kategorije anastomoze, na kraju dovode do dilatacije i krvarenja lokalnih vena:

• Između želuca i jednjaka (gastroezofagealni), davati su varikozne vene donje trećine jednjaka i dijela trbuha. Krvarenje od njih je najopasnije, u gotovo polovici slučajeva - kobno.
• Između paraumbilikalne i inferiorne vena cave. Hipodermične vene na abdomenu, koje se odvajaju od pupka na strane, izgledaju kao da se kreću zmijama: oni se nazivaju "glava Medusa" (caput medusae). To se odnosi na junakinju grčkih mitova - Medusa Gorgona, koji su živjeli zmije umjesto kosa na glavi. Simptom karakterističan za cirozu jetre.
• Između hemorrhoidalnog pleksusa (donje trećine rektuma) i donje vena cave, stvarajući lokalne vene varikoze (hemoroide).
• Uzroci splenomegalije: stagnacija krvi u vena portae bazenu dovodi do povećanja punjenja slezene krvlju i povećanja njegove veličine. Obično slezena sadrži 30-50 ml krvi, s splenomegalijom više od 500 ml.

Ascites (nakupljanje tekućine u abdomenu) uglavnom promatrana u obliku jetre PG, u kombinaciji sa smanjenim razinama albumina (frakcija proteina) u plazmi, funkcionalnog oštećenja jetre i odgođeno izlučivanja natrija putem bubrega.

Komplikacije portalne hipertenzije

Krvarenje iz varikoznih vena, manifestacije:

1. Povraćanje crvene krvi, bez prethodnog osjeta boli - kod krvarenja iz jednjaka.
2. Povraćanje, boja "kave" - ​​krvarenje iz želučane vene ili curenje (iz jednjaka) s teškim krvarenjem. Klorovodična kiselina, koja se nalazi u želučanom soku, utječe na hemoglobin, dajući mu smeđu boju.
3. Melena - fekalne crne, uvredljive.
4. Izlučivanje crvene krvi izmetom - krvarenje iz hemoroida rektuma.

Heptička encefalopatija je kompleks poremećaja živčanog sustava, s vremenom nepovratan. Posljedica dekompenzirane portalne hipertenzije opažena je kod ciroze jetre i akutnog zatajenja jetre. Razlog - kod toksičnih dušičnih tvari, obično ih inaktiviraju jetreni enzimi. Kliničke faze, prema simptomima, odgovaraju težini bolesti:

• Problemi se odnose na poremećaje spavanja (nesanica), pacijenta je teško koncentrirati. Poremećaj je neravnomjeran, tendencija depresije i razdražljivosti, manifestacija anksioznosti u najmanjim razlozima.
• Stalno pospanost, reakcija na okolinu je inhibirana, pokreti su spor i nerado. Pacijent je dezorijentiran u vremenu i prostoru - ne može nazvati trenutni datum i odrediti gdje je. Ponašanje je neadekvatno za situaciju, nepredvidivo.
• Svijest je zbunjena, ne prepoznaje druge, gubitak pamćenja (amnezija). Ljutnja, lude ideje.
• Coma - gubitak svijesti, u budućnosti - smrt.

Bronhijalna aspiracija - udisanje povraćanja i krvi; može doći do gušenja kao rezultat preklapanja bronhijalnih otvora ili upale pluća (pneumonija) i bronhitisa.
Zatajenje bubrega - kao rezultat širenja krvne stanice i otrovnih oštećenja bubrega s dušičnim metaboličkim proizvodima.
Sistemske infekcije - sepsa (opća infekcija krvi), upala crijeva, upala pluća, peritonitis.

Hepatorenalni sindrom s portalnom hipertenzijom

Znakovi hepatorenalnog sindroma:

1. Osjećaj slabosti, nedostatka snage, perverzije okusa (disgeusia)
2. Smanjena količina urina tijekom dana - manje od 500 ml
3. Podaci iz ankete pacijenata: Promjena oblik prstiju - „bataka”, nokti zakrivljene i izgledaju kao „sat staklo” bjeloočnice ikteričan, na dlanovima crvene mrlje po cijelom tijelu „zvijezda” širenja potkožnih kapilara, xanthelasma - žućkaste clustera ispod kože i sluznice.
4. Ascite, proširenje sapheničnih vena na trbuhu ("Meduzina glava"), hernija oko pupka, izraženo oticanje nogu i ruku.
5. Povećana jetra, slezena.
6. Kod muškaraca, rast mliječnih žlijezda (ginekomastija).

Dijagnostičke mjere

• Dijagnoza prema općem testu krvi: smanjenje razine hemoglobina i željeza je pokazatelj ukupnog gubitka krvi tijekom krvarenja; nekoliko crvenih krvnih stanica, bijelih krvnih stanica i trombocita su manifestacije hipersplenizma.
• Biokemijski krvni testovi: otkrivanje enzima koji se normalno nalaze samo unutar jetrenih stanica dokaz je uništavanja hepatocita. Označivači virusnih antitijela - u virusnom hepatitisu, autoantitijela - u sustavnim reumatskim bolestima.
• Ezofagografija: rendgensko ispitivanje jednjaka uz uporabu kontrastne supstance (barijev sulfat), možete vidjeti promjene u obrisima zidova zbog proširenih vena.
• Gastroduodenoskopija: pomoću fleksibilnog uređaja s optikom - gastroskop, umetnut kroz jednjak u želudac, erozije i čireve, detektiraju se varikozne vene.
• Rectoromanoskopija: vizualni pregled rektuma, vidljivi hemoroidi.
• Ultrazvučni pregled: na ultrazvučnoj sclerotičnoj promjeni jetre određuje se dijagnostika dijametra portala i slezene vene, dijagnosticira se tromboza portalnog sustava.
• Angiopatija i venografija: kontrastni agens se ubrizgava u krvne žile, zatim se uzima niz rendgenskih zraka. Kako kontrast napreduje, promjene u topografiji i uzorak arterija i vene, kao i prisutnost tromboze postaju vidljive.

liječenje

Akcije liječnika u liječenju portalne hipertenzije u klinici usmjerene su prvenstveno u uklanjanju komplikacija koje ugrožavaju život (krvarenje, ascites, hepatička encefalopatija). Drugo, oni se bave glavnim bolestima koji su izazvali stagnaciju u sustavu portalne vene. Glavni zadaci su smanjenje venskog tlaka, zaustavljanje i sprečavanje krvarenja, kompenziranje volumena gubitka krvi, normaliziranje koagulacijskog sustava krvi i liječenje zatajenja jetre.

Rane faze portalne hipertenzije liječe se konzervativno. Kirurško liječenje postaje glavna faza s teškim simptomima i komplikacijama. Hitne intervencije provode se s teškim krvarenjem iz jednjaka i želuca, a izborni operacije se izvode u bolesnika s 2-3 stupnjeva vene esofagusa, ascitesa i splenomegalije s simptomima hipersplenizma.

Kontraindikacije operacije: napredna dob, kasne faze tuberkuloze, dekompenzirane bolesti unutarnjih organa, trudnoća, maligni tumori. Privremene kontraindikacije: aktivna upala jetre, akutni tromboflebitis sustava portalskih vena.

1. Lijekovi propranolol, somatostatin, terlipressin (smanjiti vjerojatnost krvarenja na pola), kombinirano s ligacijom varikoznih vena ili skleroterapijom. Somatostatin može smanjiti protok krvi u bubrezima i poremetiti ravnotežu između soli i soli, a sredstva za ascite propisane su s oprezom.
2. Endoskopska skleroterapija - uvođenje uz pomoć endoskopa (gastroscope) somatostatina u promijenjenim venama jednjaka, želuca. Rezultat je blokiranje lumena vene i "lijepljenje" (kaljenje) njihovih zidova. Učinkovitost je visoka - 80% slučajeva, metoda se odnosi na "zlatni standard" liječenja.
3. Tamponada (kompresije unutar) jednjaka: balon sonda-lisicama uvodi u želucu, Balon je napuhan, komprimira ekspandiranih žile u želucu i niži jednjak, krvarenje zaustavlja. Trajanje kompresije nije više od jednog dana, inače se mogu pojaviti nedostaci zidova (debljine) organa, komplikacija - ruptura slojeva i razvoj peritonitis.
4. Ligation endoskopske vene (jednjaka i želuca) s elastičnim prstenima (doping). Učinkovitost 80%, ali praktična primjena je teška u slučaju kontinuiranog krvarenja. Dobra prevencija ponovnog krvarenja.
5. Kirurgija za liječenje proširenih vena: samo u slučaju stabilizacije stanja pacijenta i normalne funkcije jetre, s neučinkovitosti terapeutskih i endoskopskih metoda. Nakon kirurškog liječenja, incidencija hepatorenalnog sindroma, ascite i peritonitis (upala peritoneuma) se smanjuje.
6. Transplantacija jetre: indikacije - samo u slučaju ciroze jetre, nakon što su dva pretrpjela krvarenje s potrebom transfuzije krvi.

Prognoza ovisi o tijeku bolesti koja je uzrokovala portalnu hipertenziju, stupanj razvoja zatajenja jetre i učinkovitost metoda liječenja koje je izabrao liječnik.

Portal hipertenzija

Portal hipertenzija je sindrom koji se razvija kao rezultat poremećenog protoka krvi i povišenog krvnog tlaka u bazenu portalne vene. Portal hipertenzija karakterizira simptome dispepsije, varikoznih vena jednjaka i želuca, splenomegalije, ascitesa i gastrointestinalnog krvarenja. U dijagnozi portalne hipertenzije najvažnije su X-zračne metode (X-zrake jednjaka i želuca, cavografija, portografija, mesenterikografija, splenoportografija, celijakija akografija), perkutana splenomanometrija, endoskopija, ultrazvuk i drugi. anestomozu mesenterijske kaveze).

Portal hipertenzija

Pod portalne hipertenzije (portalna hipertenzija), odnosi se na patološkog simptoma zbog povećanja hidrostatskog tlaka u portalnu venu i vene koja je povezana s oštećenjem venskog protoka krvi različite etiologije i lokalizacija (na razini kapilara ili velikih vena bazena portala, jetrenih vena, donja šuplja vena). Portal hipertenzija može komplicirati tijek mnogih bolesti gastroenterologije, vaskularne kirurgije, kardiologije, hematologije.

Uzroci portalne hipertenzije

Etiološki čimbenici koji dovode do razvoja portalne hipertenzije su različiti. Vodeći uzrok masovne štete parenhima jetre zbog bolesti jetre: akutni i kronični hepatitis, ciroza, tumori jetre, parazitne infekcije (schistosomiasis). Portalna hipertenzija može razviti u patologiji uzrokovane unutrašnju i intrahepatičkog kolestaza, sekundarne bilijarne ciroze, primarne bilijarne ciroze jetre i tumora choledoch žučovoda, raka žučnog kamenca glave pankreasa, intraoperativna oštećenje žučnih putova ili ligacija. Otrovna oštećenja jetre igraju određenu ulogu u slučaju trovanja s hepatotropnim otrovom (droga, gljive, itd.).

Tromboza, kongenitalna atresija, komplikacija tumora ili portalna stenoza mogu dovesti do razvoja portalne hipertenzije; hepatičnu vensku trombozu u Budd-Chiari sindromu; povećanje pritiska u pravim dijelovima srca s ograničavajućom kardiomiopatijom, constriktivnim perikarditisom. U nekim slučajevima, razvoj portalne hipertenzije može biti povezan s kritičnim uvjetima tijekom operacija, ozljeda, opsežnih opeklina, DIC, sepsa.

Dopuštanje neposrednih čimbenika koji daju poticaj za razvoj kliničke slike portalne hipertenzije, često djeluju infekcija, krvarenje iz probavnog sustava, masivni terapija za smirenje, diuretici, zlouporaba alkohola, višak životinjskih proteina u radu s hranom.

Razvrstavanje portalne hipertenzije

Ovisno o području visokog krvnog tlaka u portalne vene prevalencije razlikovati ukupno (koja pokriva cijeli sustav portala krvnih žila) i segmentna portalna hipertenzija (ograničeno povreda slezene vena protoka krvi a da pritom zadrže normalan protok krvi i tlak u portal i mezenteričkih vene).

Prema lokalizaciji venskog bloka, izolira se prehepatična, intrahepatična, posthepatska i mješovita portalna hipertenzija. Različiti oblici portalne hipertenzije imaju svoje uzroke. Stoga je razvoj prehepatične portalne hipertenzije (3-4%) povezan s oštećenim protokom krvi u portalu i slezene vene zbog njihove tromboze, stenoze, kompresije itd.

U strukturi intrahepatične portalne hipertenzije (85-90%), postoje presinusni, sinusoidni i postinusoidalni blokovi. U prvom slučaju nastaje prepreka intrahepatičnu kapilara pred-sinusoida (koje se nalaze u sarkoidoze, shistosomijaza, Alveococcosis, ciroza, policističnih, tumori, nodularni transformacija jetre); u drugoj, sami u hepatičnim sinusoidima (uzroci su tumori, hepatitis, ciroza jetre); u trećem - izvan sinusnih stanica jetre (razvija se u alkoholnim bolestima jetre, fibrozi, cirozi, venoobluzivnoj bolesti jetre).

Posthepatska portalna hipertenzija (10-12%) uzrokovana je Budd-Chiariovim sindromom, constriktivnim perikarditisom, trombozom i kompresijom donje vena cave i drugim uzrocima. U mješovitom obliku portalne hipertenzije dolazi do kršenja protoka krvi, kako u ekstrahepatičnim venama tako iu samoj jetri, na primjer, u slučaju ciroze jetre i tromboze portalskih vena.

Osnovni patogenu mehanizmi djeluju portalne hipertenzije prisutnost prepreka portala krvi za istjecanje, povećanje krvotoka portala, povećava otpor grana portala i jetre, portalnu venu protok krvi kroz sustav collaterals (potrtokavalnyh anastomoze) u središnju venu.

U kliničkom tijeku portalne hipertenzije mogu se razlikovati 4 faze:

• početno (funkcionalno)
• umjerena (nadoknađena) - umjerena splenomegalija, slabije proširene vene jednjaka, ascites odsutni
• teški (dekompenzirani) - izraženi hemoragijski, edematički-ascitični sindromi, splenomegalija
• portalne hipertenzije, komplicirane krvarenjem iz proširenih vena jednjaka, želuca, rektuma, spontane peritonitis, zatajenja jetre.

Simptomi portalne hipertenzije

Najraniji kliničke manifestacije portalne hipertenzije su simptome probavnih smetnji: nadutost, nestabilnu stolicu, osjećaj punoće, mučnina, gubitak apetita, epigastričan bol, desno gornji kvadrant, zdjelične regije. Postoji slabost i umor, gubitak težine, razvoj žutice.

Ponekad splenomegalija postaje prvi znak portalne hipertenzije, čija težina ovisi o stupnju opstrukcije i količini pritiska u sustavu portala. Istovremeno, veličina slezene postaje manja nakon gastrointestinalnog krvarenja i smanjenja pritiska u bazenu portalne vene. Slezene može se kombinirati s hypersplenism - sindrom karakteriziran anemija, trombocitopenija, leukopenije i razvija kao rezultat povećane uništenje i djelomične taloženje u slezeni krvnih stanica.

Ascite s portalnom hipertenzijom karakterizira trajni tijek i otpornost na terapiju. Istodobno se opaža povećanje volumena abdomena, otekline gležnjeva, a tijekom pregleda trbuha vidljiva je mreža proširenih vena prednjeg trbušnog zida u obliku glave meduza.

Karakteristične i opasne manifestacije portalne hipertenzije krvarenje su iz proširenih vena jednjaka, želuca i rektuma. Gastrointestinalno krvarenje se iznenada razvija, obiluje prirodom, sklono recidiva i brzo dovodi do razvoja hemoragijske anemije. Kada krvarenje iz jednjaka i želuca javlja krvavo povraćanje, melena; s hemoroidnim krvarenjem - oslobađanje crvene krvi iz rektuma. Krvarenje portalne hipertenzije može izazvati rane mukozne membrane, povećanje intraabdominalnog tlaka, smanjenje zgrušavanja krvi itd.

Dijagnoza portalne hipertenzije

Identificiranje portalne hipertenzije omogućuje temeljitu proučavanje povijesti i kliničke slike, kao i provođenje skupa instrumentalnih studija. Na pregledu pacijent obrati pozornost na prisutnost kolateralna cirkulacija znakova: trbušni zid proširenje vena, vaskularne dostupnost uvijen oko pupka, ascites, hemoroidi, pupčane kile i drugi.

Premještanje laboratorijska dijagnoza u portalnu hipertenziju studija uključuje kliničku analiza krvi i urina, koagulaciju, Biokemijski pokazatelji antitijela za hepatitis virusa, serum imunoglobulina (IgA, IgM, IgG).

U kompleksu rendgenske dijagnostike koriste se cavografija, portografija, angiografija mezenterijskih žila, splenoportografija, celiaografija. Ove studije omogućuju nam da prepoznamo stupanj blokade protoka krvavog porta, procjenjujemo mogućnosti nametanja vaskularnih anastomoza. Stanje protoka krvi u jetri može se procijeniti statičkim scintigrafijom jetre.

Ultrazvuk abdomena je neophodan za otkrivanje splenomegalije, hepatomegalije, ascitesa. Korištenjem dopplerometrije žila jetre, procjenjuje se veličina portalnih, splenicnih i gornjih mezenteričnih vena, koje se mogu proširiti prosudbom prisutnosti portalne hipertenzije. Kako bi se registrirali pritisak u sustavu portala, primjenjuje se perkutana splenomanometrija. Uz portalnu hipertenziju tlak u slezeni venu može doseći 500 mm vode. Art., Dok u normi nije više od 120 mm vode. Čl.

Ispitivanje bolesnika s portalnom hipertenzijom osigurava obavezno ponašanje esofagoskopije, FGDS, sigmoidoskopije, omogućujući otkrivanje proširenih vena gastrointestinalnog trakta. Ponekad, umjesto endoskopije, izvode se x-zrake jednjaka i želuca. Biopsija jetre i dijagnostička laparoskopija koriste se, ako je potrebno, za dobivanje morfoloških rezultata koji potvrđuju bolest koja dovodi do portalne hipertenzije.

Liječenje portalne hipertenzije

Terapijske metode liječenja portalne hipertenzije mogu se primijeniti samo u fazi funkcionalnih promjena intrahepatične hemodinamike. U liječenje portalne hipertonije koriste nitrati (nitroglicerin, izosorbid), beta-blokatori (atenolol, propranolol), ACE inhibitori (enalapril, fosinopril), glikozaminoglikane (sulodexide), i drugi. U akutnim razvio krvarenja iz varikozitete jednjaka ili želuca pribjegavaju njihova endoskopska ligacija ili otvrdnjavanje. S neučinkovitosti konzervativnih intervencija, indicirana je bljeska vene promijenjene varikozom kroz sluznicu.

Glavne indikacije za kirurško liječenje portalne hipertenzije su gastrointestinalno krvarenje, ascites, hipersplenizam. Operacija se sastoji u postavljanju portocaval vaskularne anastomoza, omogućujući stvaranje bypass anastomoza između portalnu venu i pritoka (mezenterijskoj, slezene vena) i donju šuplju venu ili renalne vene. Ovisno o obliku portalna hipertenzija operacija može se izvesti izravno portocaval presađivanja premosnica mesocaval selektivno splenorenal zaobići transyugulyarnogo intrahepatični portosystemic smanjenje shunt slezene arterijski protok krvi, splenectomy.

Palijativne mjere za dekompenziranu ili kompliciranu hipertenziju vrata mogu uključivati ​​drenažu abdominalne šupljine, laparocentezu.

Prognoza za portalnu hipertenziju

Prognoza portalne hipertenzije, zbog prirode i tijeka bolesti. U intrahepatičnom obliku portalne hipertenzije, rezultat je u većini slučajeva nepovoljan: smrt pacijenata proizlazi iz masivnog gastrointestinalnog krvarenja i zatajenja jetre. Extrahepatic portal hipertenzija ima više benigni tečaj. Nametanje vaskularnih portocavala anastomoze može produžiti život ponekad za 10-15 godina.

Proširenje portalne vene jetre

Portalna vena (IV, portalna vena) jedan je od najvećih vaskularnih debla u ljudskom tijelu. Bez nje, normalno funkcioniranje probavnog sustava i adekvatna detoksikacija krvi nemoguće je. Patologija ovog broda ne prolazi neopaženo, uzrokujući ozbiljne posljedice.

Sustav portalne vene jetre skuplja krv iz organa trbuha. Posuda je oblikovana spajanjem nadmoćnih i inferiornih mesenterijskih i splenih vena. U nekim ljudima, inferiorna mesenterična vena utječe u splenicnu venu, a zatim spoj gornjih mesenterijskih i splenovih vena formiraju stablo eksploziva.

Anatomska obilježja cirkulacije krvi u sustavu portalne vene

Anatomija sustava portalskih vena (portalni sustav) je složena. Ovo je svojevrsni dodatni krug venske cirkulacije krvi, neophodan za pročišćavanje plazme od toksina i nepotrebnih metabolita, bez kojih će odmah pasti u donju šupljinu, zatim u srce, a zatim u plućni krug i arterijski dio velikog.

Posljednji fenomen opažen je u lezijama parenhima jetre, na primjer, kod bolesnika s cirozom. To je odsutnost dodatnog "filtera" na putu venske krvi iz probavnog sustava koji stvara preduvjete za jaku opijenost metaboličkim proizvodima.

Proučavajući osnove anatomije u školi, mnogi se sjećaju da većina organa u našem tijelu uključuje arteriju koja nosi krv koja je bogata kisikom i hranjivim tvarima i da izlazi vena koja nosi "potrošenu" krv u desnu polovicu srca i pluća.

Sustav venecijskog vena uređen je nešto drugačije, značajka koja se može smatrati činjenicom da uz arteriju vensku posudu ulazi u jetru, iz koje krv ponovno struji u vene - jetru, prolazi kroz organ parenhima. Dodatni protok krvi je stvoren, kao što je bio, na kojem ovisi stanje cijelog organizma.

Formiranje sustava portala javlja se zbog velikih venskih debla, spajanjem jedni s drugima u blizini jetre. Mesenterijske vene transportiraju krv iz crijevnih petlji, splenicna vena izlazi iz slezene i uzima krv iz žila trbuha i gušterače. Iza glave gušterače povezuje venske "autoceste", što dovodi do sustava portala.

Između listova pancreatoduodenalnog ligamenta, želučane, paraumbilikalne i prepilorijske vene ulaze u eksplozive. Na ovom području, eksploziv se nalazi iza jetrene arterije i zajedničkog žučnog kanala, s kojim slijedi vrata jetre.

Na vratima jetre, ili ne dosežući ih jedan i pol centimetara, postoji podjela na desnu i lijevu grančicu portalne vene koja ulazi u oba hepatijska rebra i razbije se u manje vene. Dosezanje jetrenih lobula, venule ga isprepliću izvana, ulaze unutra i nakon što se krv ukloni kontaktom s hepatocitima, ulazi u središnje vene i napušta središte svakog lobula. Središnje vene vežu se u veće i formiraju one jetre koje nose krv iz jetre i teče u donju venu cavu.

Promjena veličine eksploziva ima veliku dijagnostičku vrijednost i može govoriti o raznim patologijama - ciroze, venske tromboze, patologije slezene i gušterače itd. Normalna duljina portalne vene jetre je približno 6-8 cm, a promjer lumena iznosi do 1,5 centimetara.

Sustav venecijskih vena ne postoji izolirano od drugih vaskularnih bazena. Priroda omogućuje mogućnost dampinga "extra" krvi u druge vene, ako postoji kršenje hemodinamike u ovom odjeljku. Jasno je da su mogućnosti takvog izbijanja ograničene i ne mogu trajati neograničeno, ali dopuštaju barem djelomično nadoknaditi stanje bolesnika kod teških bolesti parenhima ili tromboze jetrene vene, iako ponekad i sami uzrokuju opasna stanja (krvarenje).

Veza između portalne vene i drugih venskih rezervoara tijela provodi se zahvaljujući anastomozama, čija je lokalizacija dobro poznata kirurga, koji se često suočavaju s akutnim krvarenjem iz područja anastomoze.

Anastomoze portala i šuplje vene u zdravo tijelo nisu izražene, jer oni ne nose bilo koji teret. U patologiji, kada protok krvi u jetru postaje teži, portalna se vena širi, nastaje pritisak, a krv je prisiljena tražiti druge putove odljeva koji postaju anastomoze.

Ove anastomoze zovu se portocaval, odnosno krv koja je trebala biti poslana eksplozivima, koja ide u venu cavu pomoću drugih plovila koja ujedinjuju dva bazena krvotoka.

Najznačajnije anastomoze portalne vene uključuju:

Veza želuca i jednjaka; Anastomoze između vena rektuma; Vene fistula prednjeg trbušnog zida; Anastomoze između vena probavnih organa s venama retroperitonealnog prostora.

U klinici je najvažnije anastomoza između želuca i jednjaka. Ako protok krvi kroz eksplozivni sustav pogorša, širi se, povećava portalni hipertenzija, a zatim krv teče u ulazne žile - želučane vene. Potonji imaju sustav kolaterala s jednjaku, gdje se vraća krv, koja nije otišla u jetru, preusmjerena.

Budući da je mogućnost izbijanja krvi u vena cavi kroz vene jednjaka ograničena, pretjerano opterećenje s viškom volumena dovodi do proširenja varikoze s vjerojatnosti krvarenja, često smrtonosno. Uzdužne vene u donjoj i srednjoj trećini jednjaka nemaju priliku da se povuku, ali su u opasnosti od ozljeda kada jedu, gag reflex, refluks iz trbuha. Krvarenje iz varikoznih vena jednjaka i početni dio trbuha nije neuobičajeno kod ciroze jetre.

Venski izljev iz rektuma javlja se iu eksplozivnom sustavu (gornjoj trećini) i izravno u donju šupljinu, zaobilazeći jetru. S porastom pritiska u sustavu portala, neizbježno se razvija stagnacija u venama gornjeg dijela organa, odakle se ispušta putem kolateralnih u srednji venski rektum. Klinički, to se izražava u varikoznim hemoroidima - hemorrhoidi se razvijaju.

Treći spoj dvaju venskih bazena je trbušni zid, gdje pupčana regija pupčane regije uzima "višak" krvi i širi se prema periferiji. Figurativno, ovaj fenomen se naziva „glava Meduze” zbog nekih sličnosti s glave mitske meduze, što je umjesto kose na glavi istezanja zmija.

Anastomoze između vene retroperitonealnog prostora i eksploziva nisu tako izražene kao što je gore opisano, nemoguće ih je pratiti vanjskim znakovima, nisu skloni krvarenju.

Video: predavanje o žilama velikog kruga cirkulacije krvi

Video: osnovne informacije o portalnoj veni iz obrisa

Patologija sustava portala

Među patološkim uvjetima u kojima je uključen eksplozivni sustav, postoje:

Tromboza (izvan i intrahepatična); Sindrom hipertenzije poremećaja (LNG) povezan s bolestima jetre; Kavernozna transformacija; Gutljajući upalni proces.

Tromboza venske vene

Tromboza portalne vene (TBV) je opasno stanje u kojem se pojavljuju konvulzije krvi u IV, sprečavajući njegovo kretanje u smjeru jetre. Ova patologija prati porast tlaka u plućima - portal hipertenzija.

4 stadija portalne venske tromboze

Prema statistikama, među stanovnicima regija u razvoju, LNG je praćen tvorbom tromba u eksplozivima u trećini slučajeva. U više od polovice bolesnika koji su umrli od ciroze, trombotični ugrušci mogu se otkriti nakon smrti.

Uzroci tromboze uzeti u obzir:

Ciroza jetre; Maligni tumori crijeva; Upala pupčane vene tijekom kateterizacije kod dojenčadi; Upalni procesi u probavnim organima - kolecistitis, pankreatitis, crijevni čirevi, kolitis, itd.; trauma; kirurške intervencije (zaobilaženje, uklanjanje slezene, žučnog mjehura, transplata jetre); Poremećaji zgrušavanja krvi, uključujući i neke neoplastije (policitemija, rak gušterače); Neke infekcije (portalni limfni čvor tuberkuloze, upala citomegalovirusa).

Trudnoća i dugotrajna uporaba oralnih kontracepcijskih lijekova su među vrlo rijetkim uzrocima TBV-a, osobito ako je žena prešla 35-40 godina staru prekretnicu.

Simptomi TBV se sastoje od teških bolova u trbuhu, mučnine, dispeptičkih poremećaja i povraćanja. Moguće povećanje tjelesne temperature, krvarenje od hemoroida.

Kronična progresivna tromboza, kada protok krvi kroz posudu djelomično očuvan, bit će popraćeno rastom tipičnom obrascu LNG - tekućina nakuplja u trbuhu, slezena povećanjem, dajući karakterističan težinu ili bol u lijevom gornjem kvadrantu, proširiti vene jednjaka s visokim rizikom od opasnog krvarenja.

Glavni način dijagnosticiranja TBB-a je ultrazvuk, dok je trombus u portalnoj veni izgleda kao gusta (hiperečko) tvorba koja ispunjava i lumen samog vena i njezinih grana. Ako je ultrazvuk dopunjen Dopplerom, krvotok u zahvaćenom području neće biti prisutan. Kavernozna degeneracija plovila zbog širenja malih vena kalibra također se smatra karakterističnim.

Mali trombus portalnog sustava može se otkriti endoskopskim ultrazvukom, a CT i MRI mogu odrediti točne uzroke i pronaći vjerojatne komplikacije stvaranja tromba.

Video: nepotpuna tromboza venske vene na ultrazvuku

Sindrom hipertenzije portala

Portal hipertenzija je povećanje pritiska u sustavu portalnih vena, što može pratiti lokalnu trombozu i tešku patologiju unutarnjih organa, prvenstveno jetre.

Normalno, tlak u eksplozivu nije veći od 10 mm Hg. st, ako prelazite taj pokazatelj za 2 jedinice, već možete razgovarati o LNG-u. U takvim slučajevima, portocavale anastomoze postupno se uključuju, a pojavljuju se varijacije kolateralnog odvodnog trakta.

Uzroci LNG-a su:

Ciroza jetre; Budd-Chiari sindrom (tromboza jetrene vene); hepatitis; Teške oštećenja srca; Poremećaji razmjene - hemochromatosis, amiloidoza s nepovratnim oštećenjem jetrenog tkiva; Tromboza vene slezene; Tromboza portalne vene.

Klinički znakovi LNG-a smatraju se dispeptičkim poremećajima, osjećajem težine u pravom hipohondrijumu, žutici, gubitku težine, slabosti. Klasične manifestacije povećanog pritiska u BB su splenomegalija, to jest, povećana slezena, koja pati od venske zagušenja, jer krv nije u mogućnosti napustiti slezenske vene i ascites (tekućina u trbuhu) i proširenih vena donjeg jednjaka segmentu vene (kao rezultat manevriranje venske krvi ).

Ultrazvuk abdomena s LNG-om pokazat će povećanje jetre, slezene i prisutnosti tekućine. Širina lumena krvnih žila i priroda kretanja krvi određuje se Dopplerovim ultrazvukom: eksplozivi se povećavaju u promjeru, lumeni vrhunskih mesenterijskih i slezene.

Kavernozna transformacija

Kod LNG-a, TBB-a, kongenitalnih malformacija vene jetre (sužavanje, djelomična ili potpuna odsutnost) u prtljažniku portalne vene, često je moguće otkriti tzv. Kavernozno. Ova zona kavernozne transformacije zastupa mnoštvo isprepletenih posuda malog promjera, što djelomično nadoknađuje nedostatak cirkulacije krvi u sustavu portala. Kavernozna transformacija ima vanjsku sličnost s tumorskim procesom, stoga se naziva cavernoma.

Otkrivanje cavernoma kod djece može biti neizravni znak kongenitalnih anomalija krvožilnog sustava jetre, au odraslih osoba često govori o razvijenom portalu hipertenzije na pozadini ciroze i hepatitisa.

Upalni procesi

primjer razvoja epilepsija zbog sigmoidnog divertikula

Među rijetkim lezijama portalne vene su akutna gnojna upala - pileflebitis, koji ima izraženu tendenciju "rasti" u trombozu. Glavni krivac za pileflebitis je akutni upalni slijepog crijeva, a posljedica bolesti je apsces u tkivu jetre i smrt pacijenta.

Simptomi upale u VV su vrlo nespecifični, stoga je vrlo teško posumnjati na taj proces. U novije vrijeme, dijagnoza je postignuta uglavnom posthumno, ali mogućnost korištenja MRI donekle je promijenila kvalitetu dijagnoze za bolju, a pleflebitis se može otkriti tijekom života.

Znakovi plefleitisa uključuju groznicu, zimice, teške trovanja i bol u trbuhu. Gnušna upala eksploziva može uzrokovati povećanje tlaka u posudi i, prema tome, krvarenje iz jednjaka i želučanih žila. Kada infekcija ulazi u parenhimiju jetre i razvoj purulentnih šupljina u njoj, pojavit će se žutica.

Laboratorijski testovi na pylephlebitis pokazuju prisutnost akutne upale (porast ESR, povećanje bijelih krvnih stanica), ali pouzdano procijeniti je li pileflebita pomoći ultrazvuk, Doppler, CT i MRI.

Dijagnoza patologije vene vene

Glavna metoda dijagnosticiranja promjena u portalnoj veni jest ultrazvuk, čije se prednosti mogu smatrati sigurnost, niska cijena i visoka dostupnost širokog spektra ljudi. Studija je bezbolna, ne zahtjeva puno vremena, može se primijeniti na djecu, trudnice i starije osobe.

Dopplerometrija se smatra modernim dodatkom rutinskog ultrazvuka, što omogućuje procjenu brzine i smjera protoka krvi. Eksplozivi na ultrazvuku promatraju se na vratima jetre, gdje su podijeljeni na vodoravne desne i lijeve grane. Dakle, krv u Doppleru usmjerena je prema jetri. Norma ultrazvuka je promjer posude unutar 13 mm.

Kada se tromboza u venu detektira hipereokusni sadržaj, heterogeni dio punjenja promjera posude ili potpuno cijeli lumen, što dovodi do potpunog prestanka protoka krvi. Mapiranje Doppler u boji pokazat će nedostatak protoka krvi s potpunom opstrukcijom s krvnim ugruškom ili njegovim zidovima oko okruglog krvi.

S LNG-om na ultrazvuku, liječnik će otkriti širenje lumena krvnih žila, povećanje volumena jetre, nakupljanje tekućine u abdomenu, smanjenje brzine protoka krvi na doppleru u boji. Neizravni znak LNG-a bit će kavernozne promjene koje Doppler može potvrditi.

Osim ultrazvuka, CT dijagnosticira patološku dijagnozu vene. Prednosti MRI mogu se smatrati mogućnostom utvrđivanja uzroka promjena u sustavu portala, pregleda parenhima jetre, limfnih čvorova i ostalih obližnjih formacija. Nedostatak je visoka cijena i niska dostupnost, posebno u malim gradovima.

Angiografija je jedna od najtočnijih dijagnostičkih metoda za portalnu trombozu. Kada portalna hipertenzija probira mora uključivati ​​EGD procijeniti portocaval anastomoza stanje u jednjak, oesophagoscopy može rendgenski vidljivi studija jednjaka i želuca.

Podaci iz instrumentalnih metoda ispitivanja nadopunjeni su krvnim testovima koji pokazuju abnormalnosti (leukocitoza, povećani jetreni enzimi, bilirubin, itd.) I pritužbe pacijenata, nakon čega liječnik može napraviti točnu dijagnozu lezije u sustavu portala.

Korak 1: platiti konzultacije pomoću obrasca → Korak 2: nakon plaćanja, postavite svoje pitanje na donjem obrascu ↓ Korak 3: Zahvaljujete stručnjaku drugom plaćanju za proizvoljni iznos ↑

Fibroza jetre nastaje u kroničnoj upali organa kada se reparativni sustavi ne nose s obnavljanjem oštećenog epitela. Fibroza može biti reverzibilna za razliku od ciroze.

Ako se hepatitis zaustavi na vrijeme, hepatička parenhima se potpuno regenerira. Visoka učestalost cirotičnih lezija je oko 20% svih pacijenata s hepatitisom. Problem je kronični tijek upalnih promjena u jetri na pozadini virusnog hepatitisa, konzumacije alkohola.

Pacijenti idu liječniku u fazi subkompensacije ili dekompenzacije, kada se pojavljuju klinički simptomi. U početnoj fazi, nema znakova patologije, što je zbog kompenzacije patoloških promjena zdravih hepatocita.

Fibroza jetre - što je to

Fibroza jetre je bolest koja je prijetnja po život. Nosologija se promatra ne samo kod odraslih, već i kod djece. Morfološki, bolest pokazuje proliferaciju vezivnog tkiva oko jetrenih lobula. Funkcionalni dio organa ne trpi, jer ne postoji lezija unutar lobula.

Fibroza se ne nalazi samo kod odraslih, već i kod djece. Neliječeni često dovode do ciroze jetre. Proliferacija kolagenskog tkiva u patologiji pojavljuje se u obliku konopaca vezivnog tkiva, ali trebate biti pažljivi na napredovanje bolesti kada počinje djelovati na jetreni režanj. Bolje je identificirati i potpuno izliječiti patologiju u ranom stadiju, prije formiranja nepovratne ciroze.

Patogeneza fibroze jetre

Stanične stanice jetre mogu funkcionirati u 2 smjera - mirno, aktivirano. Aktivacijom dolazi do sinteze kolagena, koja dugoročno očuvanje uzroka potiče nastanak ožiljaka.

Ako jetra nije oštećena, zvjezdane stanice su uspavane i pohranjuju vitamin A. Broj ove morfološke veze bubrežne parenhima ne prelazi 5-8%.

Polazna točka formiranja ciroze je oštećenje hepatocita. Kada se to dogodi, oslobađanje upalnih medijatora, aktivacija sustava popravaka, koja aktivira zvjezdane stanice. Istodobno se procesom pridružuju leukociti, trombociti i drugi čimbenici koji pridonose formiranju vezivnog tkiva.

Portal vena za fibrozu - što se događa

Minimalno oštećenje fibroze - poraz malih posuda za jetra. Portalna vena pogođena je sekundarno uslijed sužavanja lumena vrata i splenicne vene. Unutar jetre, kolateralne su formirane od malih posuda kako bi se osigurala kvalitetna opskrba krvlju.

Smanjenje opskrbe krvlju u portalnoj veni smanjuje mikrocirkulaciju jednjaka, želuca i rektuma, budući da je venski sustav ovih organa pun krvi. Posljedica situacije je iscrpljivanje zida organa, rupture, krvarenje.

Stalan porast tlaka u tim posudama pridonosi povećanju pritiska. U kasnoj fazi patologije nastaju znakovi portalne hipertenzije. U crijevu, želuca, jednjaku se mogu pratiti varikozne vene s infiltriranjem s trombocitima, leukocitima, eritrocitima.

Neuspjeh jetre karakterizira velika vjerojatnost raka jetre. Da biste je spriječili, preporučujemo da se obratite svom liječniku ako imate bilo kakve simptome oštećenja jetre ili žučnog mjehura.

Dijagnoza fibroze jetre temelji se na rezultatima kliničkih i biokemijskih metoda koje ukazuju na kronično oštećenje jetre. Pri utvrđivanju taktike liječenja važno je utvrditi uzrok fibroze, što je dovelo do stvaranja vezivnog tkiva u jetri.

Najučinkovitija metoda za potvrđivanje dijagnoze je biopsija jetre, ali se provodi kada se simptomi bolesti pojavljuju kada konzervativno liječenje ne pomaže. Postupak je invazivan.

Uzroci fibroze jetre

Fibroza jetre je raznovrsna. Patologija je podijeljena u 3 vrste:

Ne-cirotično - pojavljuje se u pretilosti, infekcijama, zatajenju srca, hepatitisom, uzimajući hepatotoksične lijekove. Morfološki, u ovom obliku se nikad ne pojavljuju cirotične promjene parenhima jetre, ali se ne može isključiti prijelaz na cirozu pod utjecajem izazivanja čimbenika (virusi, lijekovi, toksini); Periportal - proliferacija vezivnog tkiva oko portalne vene tijekom infekcije s trematodama. Neki znanstvenici vjeruju da je sklonost periportalnoj fibrozi genetski kodirana; Kardijalni - razvija se u patologiji kardiovaskularnog sustava, kada je zahvaćena portalna vena. Nedostatak opskrbe krvlju jetre uzrokuje stimulaciju zvjezdanih stanica, rast kolagena.

Kongestivne promjene s nedostatkom opskrbe portalom krvi uzrokuju žarišnu ili diseminiranu fibrozu.

Kako se razvija jetrena fibroza?

Razvoj jetrene fibroze odvija se u nekoliko faza. S 1 stupnja kliničkih simptoma ne postoji. Polazeći od druge faze, možemo pretpostaviti bolest jetre. Proliferacija vezivnog tkiva uspostavljena je tek nakon morfološkog pregleda.

Glavne faze fibroze:

Fibroza prvog stupnja - prošireni su portalni prostori, promijenjena je pojava jetre, odsutnost vezivnog tkiva s malim uključivanjem kolagenskih vlakana; Grade 2 popraćen je širenjem portalskih traktata, pogoršanjem pojave bolesti. Ova faza patologije popraćena je teškim promjenama. Ako se na vrijeme ne dijagnosticira, nosologija napreduje brzo do fibroze; Grade 3 - stvaranje ožiljnog tkiva u velikim količinama; 4 stupnja - završno. U pozadini fibroze pojavljuje se ozbiljno zatajenje jetre, što je glavni uzrok smrti.

Konzervativno liječenje može usporiti progresiju bolesti nekoliko godina, ali samo ako se započne s razinom 1 do 2 fibroze. Preostali slučajevi zahtijevaju operaciju. U fazi 3-4 patologije, samo transplantacija jetre može spasiti život osobe.

Statistika ukazuje na značajno ubrzanje napredovanja nosologije nakon 30 godina. Virusni hepatitis C može za nekoliko mjeseci dovesti do prolaska svih 4 faze fibroze. Sastavljanje tijeka bolesti zlouporabe alkohola. Osobe s bolestima jetre ne smiju piti alkohol.

Kako bi se normalizirale funkcije pacijentovog tijela, preporučuje se strogu prehranu s odbijanjem prženih, pušenih proizvoda. Uz progresiju bolesti kod žena, pojava dijagnostičkih pogrešaka. Pri dijagnosticiranju korijenskog uzroka patologije često se čine pogreške, stoga se hepatotoksični lijekovi ne isključuju. Bol u crijevu s nedostatkom unosa proteina može se shvatiti kao kolitis.

Simptomi fibroze jetre

Od početka bolesti sve do prvih kliničkih simptoma može potrajati 5 godina. Nakon početnog razdoblja, pojavljuje se zadebljanje slezene - splenomegalija. Istodobno, prati se smanjenje broja krvnih zrnaca - leukocita, trombocita i eritrocita.

Povećana jetra (hepatomegalija) percipira liječnik kao dobar pokazatelj da se organ bavi funkcijama. U slučaju ciroze, opekotina je opažena s ožiljnim tkivom s jetrenim nanošenjem.

Simptomi prve faze su smanjenje trombocita i eritrocita. Uz trčanje oblik fibroze, opaža se hepatomegalija.

Schistosomal ciroza javlja se prosječno 10 godina nakon pojave prvih simptoma bolesti. Pacijent razvija povraćanje krvlju, povećanje veličine slezene i jetre.

Simptomi kongenitalne fibroze nastaju u predškolskim i školskim djeci. Oblik se prenosi autosomno recesivnim putem.

U prvoj fazi, jetra zadržava svoju funkcionalnost. To je blago povećano, prekriveno bjelkastim mrljama. Vlaknasto tkivo postupno raste, stoga struktura hepatičkih lobula nije značajno oštećena, ne opažena je kolestaza (žučna blokada) u žučnim lobulama. Rast vezivnog tkiva s razvojem čvorova regeneracije kod djece se javlja prije dobi od 3 godine. Klinički znakovi bolesti u ovom morfološkom obliku se ne pojavljuju, ali uz brzu proliferaciju vezivnog tkiva vjerojatno je smrt djeteta.

Fibroza jetre je kronična bolest u kojoj postoje razni oblici protoka.

Kod viralnog hepatitisa C, bolest se kontinuirano napreduje s periodičnim izmjenama pogoršanja i remisije. Nema djelotvornih lijekova za sprečavanje napredovanja kroničnog hepatitisa C.

U ostalim ljudima virusni hepatitis nije karakteriziran progresivnim razvojem. Čak i uz morfološko ispitivanje tkiva, nema izraženih destruktivnih promjena. Destrukturna mjesta su beznačajna, uspijevaju samostalno regenerirati u slučaju patologije.

Liječenje patologije temelji se na kliničkom obliku i prirodi lezija. Ako se mogu pratiti promjene u portalnoj veni, treba pretpostaviti neispravnost unutarnjih organa.

Kada alkoholna etiologija razvija pericellularnu fibrozu na periferiji jetrenih stanica. Virusni hepatitis prati perkortalni vlaknasti rast, u kojem postoji kompresija portalne vene.

Rani znakovi cirotičnih lezija

Fibroza jetre opasna je za život i zdravlje. U prvoj fazi bolesti pacijent ima sljedeće simptome:

Povećano umor; dispepsija; Smanjena izvedba; slabost; Netolerancija na masnu hranu; Bol u desnoj hipohondriji i epigastričnoj regiji.

Pažljivo proučavanje trbuha može se pratiti vaskularne "zvijezde" u gornjoj polovici tijela. Među čestim simptomima su periodična krvarenja, hemoragije u koži.

Uz poraz jetre, seksualna želja se smanjuje, bolovi zglobova javljaju, svrbež kože.

Temperatura tijela je normalna ili umjereno raste, a zatim se vraća u normalu. Pacijenti na pozadini patologije mogu se pratiti na stres. Dnevna pospanost prepušta se nesavladivoj nesanici. Korištenje alkoholnih pića značajno pogoršava klinički tijek bolesti.

Rana dijagnoza patologije komplicirana je poteškoćama s biopsijom, koja je invazivna metoda i koristi se isključivo prema indikacijama. Metoda se temelji na penetraciji igle preko incizija kože iznad projekcije jetre i uzorka tkiva za mikroskopsko ispitivanje u citološkom laboratoriju.

Komplikacije fibroze jetre

Najopasnija komplikacija fibroze jetre je portal hipertenzija. Kada povećava pritisak u bazenu portalne vene. Patologija očituje varikozne vene jednjaka, rektuma, abdominalnog zida. Kada se bolest pojavljuje, edem trbušne šupljine - akumulacija tekućine.

Nemoguće je dijagnosticirati dijagnozu jetrene fibroze uz pomoć kliničkih simptoma, tako da doktori kasne dijagnosticiranje patologije kada dođu do opasnih posljedica. Neizravno, bolest se može pretpostaviti na temelju ultrazvučnih, biokemijskih analiza.

Jetra je organ koji obavlja detoksifikacijsku funkciju. Zadatak hepatocita je neutralizacija toksičnih tvari, lijekova, proizvoda metabolizma. Sa cirozom, funkcionalnost se smanjuje, dođe do intoksikacije krvi koja utječe na sve unutarnje organe.

Sekundarne komplikacije pojavljuju se iz gušterače - pankreatitis, bubrežni glomerulonefritis, mozak. Stalna progresija patologije dovodi do pogoršanja kliničke slike.

Jetra je jedan od najdugotrajnijih organa kod ljudi: ima puno ozbiljnih testova - pogreške u prehrani, loših navika i dugoročnih lijekova, ali njegove kompenzacijske sposobnosti toliko su velike da se jetra dugo godinama može nositi sa svim mukama bez značajnih oštećenja.

Mogućnosti jetre su velike, ali - ne neograničene. Kada zbog razvijene patologije na putu protoka krvi u posudama postoje razne prepreke, to dovodi do povećanja pritiska u njima. Ovo stanje poznato je kao portal hipertenzija - životno ugrožavajuće stanje.

Pitanje anatomije

Kroz jetru prolazi portalna vena - velika posuda kroz koju krv prolazi iz slezene, želuca, crijeva i gušterače. To je fuzija tri vene - gornji i donji mezenterij i splenic. Duljina ovog venskog prtljažnika je oko osam centimetara, a promjer je oko jedan i pol.

Uobičajeni krvni tlak u portalnoj žlijezdi kreće se od 7-10 mm. Hg. međutim, u nekim bolestima diže se na 12-20 milimetara: razvija se portalna hipertenzija - složeni sindrom koji se sastoji od nekoliko specifičnih simptoma.

Vrste hipertenzije

Postoje prehepatična, intrahepatična i extrahepatska hipertenzija: gornja klasifikacija prihvaćena je zbog razlika u lokalizaciji patologije.

Prehepatična portalna hipertenzija javlja se kod bolesnika s abnormalnim razvojem donje vena cave ili njegove tromboze, kao i kod tromboze jetrene vene. Budd-Chiariov sindrom je još jedan naziv ove varijante patologije.

Intrahepatični oblik sindroma portalne hipertenzije rezultat je kroničnih bolesti jetre - hepatitisa i ciroze.

Extrahepatični oblik hipertenzije nastaje uslijed kroničnih upalnih procesa u tkivima, tumorima i cirozi. Također, kongenitalna opstrukcija portalne vene može uzrokovati povećani tlak.

Kliničke manifestacije i simptomi

Manifestacije sindroma su raznovrsne i ovise o lokaciji patologije i stupnju razvoja.

Simptomi početne faze

Inicijalna (kompenzirana) faza portalne hipertenzije uopće se ne manifestira ili može biti u obliku probavnih poremećaja. Pacijenti se žale na:

Nadutost i nadutost; Belching i mučnina; Bol u epigastričnom području; Kršenje stolice (proljev).

Ne postoje abnormalnosti u biokemijskim testovima jetre, čak i ako portalna hipertenzija doseže značajne brojeve.

Manifestacije djelomične naknade

Bez liječenja, sindrom se manifestira u porastu dispeptičkih simptoma, dok ispitivanje otkriva umjerene vene varikoze u donjem jednjaku i kardiji, kao i blagi porast slezene.

Klinika i simptomi dekompenzirane hipertenzije

Ovo je posljednja faza u kojoj se sindrom manifestira u najtežim uvjetima:

Teška anemija; Ascite (abdominalna kapljica); Oštar porast jetre i slezene; Krvarenje iz žila i jednjaka; Fenomeni encefalopatije.

Laboratorijski dekompenzirani oblik portalne hipertenzije potvrđuje trombocitopenija i promjene u biokemijskim uzorcima - visokim vrijednostima jetrenih aminotransferaza (ALaT i AS-T) i bilirubina.

Što se događa u cirozu jetre

Cirroza je teška patologija jetre koja se razvija iz više razloga: kod odraslih, alkohola i opojnih droga igraju vodeću ulogu. Također, ciroza jetre počinje zbog dugotrajne primjene brojnih lijekova ili infektivne lezije u hepatitisu različitih podrijetla.

Sindrom hipertenzije portala jedna je od najstrašnijih komplikacija ciroze, kada se u grubim kršenjima strukture jetre pojavljuju zapreke u njegovoj cirkulaciji. Ove prepreke, u kombinaciji s povećanim protokom krvi u arteriji jetre, dovode do povećanja pritiska u portalnoj veni na 20-30 mm. Hg. Čl.

Tijelo, pokušavajući spriječiti puknuće plovila, pokreće sustav cirkulacije cirkulacije kroz anastomoze - portalnu poruku s inferiornom venom cavom.

Pod pritiskom krvi, zidovi žile jednjaka, kardijala i drugih dijelova gastrointestinalnog trakta slabe, a čvorovi varikoznih oblika nastaju na najugroženijim mjestima. Ruptura čvorova obiluje teškim krvarenjem koje često postaje uzrok smrti pacijenata.

Faze i manifestacije

Početnu fazu sindroma u cirozu jetre karakteriziraju dispeptički poremećaji, bol u lijevom i desnom hipohondriji, nelagodu u epigastričnom području i osjećaj težine u želucu nakon jela. Nervozna stolica, mučnina također su među prvim simptomima bolesti.

Pacijenti se žale na nedostatak apetita, umora, pospanosti i apatije.

Budući da je ovaj niz senzacija vrlo tipičan za ostale bolesti gastrointestinalnog trakta, trovanja hranom, pacijenti ne žure za liječnikom i dolaze stručnjacima s drugim pritužbama:

Crna fetidna fetidna povraćanja grimizne krvi ili krede (zgrušana) Izlječenje ili prve manifestacije hemoroida

Koža takvih bolesnika se suši, dobiva zemljani ton. Na njemu se mogu naći sitni rupture posuda u obliku tanke paukove mreže ili zvjezdicama. Na području pupka su vidljive velike plutače - "glava meduza".

Ascites (oticanje trbuha) se pridružuje u kasnijim stadijima bolesti, ali neko vrijeme je prolazno, jer se lako zaustavlja odgovarajućom medicinskom terapijom. U budućnosti, kapsula abdomena zahtijeva kirurško uklanjanje tekućine iz abdominalne šupljine, što često dovodi do razvoja peritonitisa i smrti pacijenata.

Često, u početnoj fazi portalne hipertenzije, pacijenti razvijaju hipersplenizam, poseban sindrom karakteriziran značajnim smanjenjem broja određenih krvnih stanica - trombocita i leukocita. Hipersplenizam je izravna posljedica proširene slezene - splenomegalije, koja uvijek prati portal hipertenziju.

Neurološki poremećaji

Portal hipertenzija, praćeno krvarenjem iz čarobnih čvorova u jednjaku, želuca i crijeva, dovodi do apsorpcije velikih količina toksina iz crijeva. Oni uzrokuju opijenost mozga, što rezultira pojavom simptoma encefalopatije na dekompenziranoj fazi.

Obično se klasificiraju kako slijedi:

Pacijenti sa stupnjem stupnja slabe slabost, umor, pospanost, drhtanje prstiju i ruku; Grade II - gubitak sposobnosti usmjeravanja na mjestu i na vrijeme, dok se glasovni kontakt sa pacijentom održava; Grade III - nemogućnost kretanja u prostoru i vremenu, dodaje se nedostatak glasovnog kontakta, ali reakcija na bol postoji; IV stupanj - postoje konvulzije kao odgovor na nadraženost boli.

Dijagnoza sindroma

Portal hipertenzija dijagnosticira se na osnovi liječničkog pregleda, laboratorijskih testova, kao i uporabom instrumentalnih i endoskopskih metoda.

Esophagogastroscopic metoda je najjednostavniji i najpristupačniji način otkrivanja vaskularne patologije u želucu i jednjaku. Tijekom postupka, stručnjak identificira proširene vene u tim dijelovima gastrointestinalnog trakta, što postaje apsolutni kriterij za dijagnosticiranje sindroma porta hipertenzije.

Kada prvi stupanj ekspanzije vene ima promjer od 3 mm, drugi stupanj određuje se povećanjem promjera posuda na 5 mm. O trećem stupnju kažu, kada lumen u žilama želuca i jednjaka prelazi 5 mm.

Endoskopski pregled omogućuje vam točno određivanje ne samo stupnja vaskularne dilatacije već i predviđanje vjerojatnosti krvarenja od njih.

Preteča krvarenja su:

Povećanje promjera žile i jednjaka preko 5 mm; Napetost varikoznih čvorova; Područja vaskulopatije na sluznici; Dilatacija (ekspanzija) jednjaka.

Diferencijalna dijagnostika

Unatoč očitosti manifestacija sindroma poremećaja vrata i visokih dijagnostičkih mogućnosti suvremene medicinske opreme, stručnjaci ponekad imaju poteškoća u identificiranju ove vaskularne patologije.

Taj se problem pojavljuje u slučajevima gdje je glavni simptom s kojim pacijent ulazi u bolnicu, i dalje ostaje uporni ascites.

Što je potrebno razlikovati sindrom portalne hipertenzije? Obično pacijenti zahtijevaju dodatne konzultacije uskih stručnjaka kako bi se isključili bolesti slične u smislu skupova simptoma:

Stiskanje perikarditisa; Ascitni sindrom u tuberkulozi; Zarazane ciste jajnika kod žena koje često oponašaju ascite;

Proširena slezena, uvijek prisutna u sindromu portalne hipertenzije, može biti znak potpuno drugačijih stanja - bolesti krvi, ali imenovanje endoskopije zidova želuca i jednjaka sve stavlja na svoje mjesto: dijagnoza portalne hipertenzije potpuno se uklanja ako ispitivanje ne otkrije promjene u plovilima.

Prognoza i liječenje

Prognoza tečaja i ishoda sindroma portalne hipertenzije ovisi o osnovnoj bolesti: na primjer, ako ciroza jetre postaje uzrok povećanog pritiska u portalnoj veni, daljnji razvoj događaja određuje se ozbiljnošću stupnja zatajenja jetre.

Liječenje portalne hipertenzije provodi se konzervativno i kirurški. Terapija lijekovima djelotvorna je samo u početnim stadijima bolesti i uključuje korak vazopresina i njegovih analoga kako bi se smanjio pritisak u portalnoj veni.

Epizode krvarenja zaustavljaju se pomoću posebne sonde koja pritišće posudu za krvarenje. Također se koristi skleroterapija - uvođenje s učestalošću od 2-4 dana posebnog sastava, skleroziranih vene jednjaka. Učinkovitost ove metode iznosi oko 80 posto.

U nedostatku učinka konzervativnog liječenja provode se kirurške intervencije čija je svrha:

Stvaranje novih načina izlaza krvi; Smanjenje protoka krvi u sustavu portala; Uklanjanje tekućine iz abdominalne šupljine s ascitesom; Blokiranje veze između venusa jednjaka i želuca; Ubrzanje regenerativnih procesa u tkivu jetre i poboljšanje protoka krvi u njima.

Operacije se ne provode za starije pacijente, trudnice i u prisustvu teških komorbiditeta.

Kako i zašto se ovo događa djeci

Portal hipertenzija je vrlo "odrasla" dijagnoza, ali ona je također dana djeci, iako je bolest izuzetno rijetka u njima.

Glavni razlog za razvoj teške vaskularne patologije kod djece je kongenitalna anomalija portalne vene. Nedavno, stručnjaci kažu o utjecaju pupčane sepsis, prebačen u neonatalnom razdoblju. Među mogućim uzrocima pojavljivanja portalne hipertenzije kod djece naziva se i omfalitis - zarazna upala dna pupčane rane koja se razvija u prva dva tjedna djetetovog života zbog nepoštivanja pravila i učestalosti liječenja pupkom.

Klinika i simptomi

Bolest se manifestira na različite načine: mnogo ovisi o težini patoloških promjena u portalnoj veni.

Uočena je blaga portalna hipertenzija kod djece s blago izraženom venskom anomalijom i karakterizirana je blagim simptomima, koji su slučajno otkriveni tijekom pregleda za povećanu slezenu ili promjene krvnoga testa (leukopenija).

Umjerena portalna hipertenzija dijagnosticira se u ranom djetinjstvu i očituje se naglim povećanjem veličine slezene. Krvarenje iz želuca i jednjaka također može biti otvoreno.

U neonatalnom razdoblju nalazi se jaki oblik portalne hipertenzije, kada dijete ima:

Serous ili serous ispuštanje iz pupčane rane zbog omphalitis; Povećana trbuh; Kršenja stolica, izmet pomiješana s zelenilom; Smanjena apetita.

Ova djeca razvijaju rano krvarenje želuca, kao i krvarenje iz jednjaka. Promatrani ascites i splenomegalija. Lice abdominalne kapi u maloj djeci može se smatrati činjenicom da se ne poslužuje lijek.

Očito, rastuće tijelo djelomično nadoknađuje postojeći nedostatak portalne vene, budući da ascites postupno nestaju i poremećaji dispepsije glatko se uklanjaju.

U djece s portalnom hipertenzijom, umanjuje se apetit. Želuca i slezena ostaju znatno uvećani, ali najozbiljniji problemi uzrokuju krvarenje jednjaka i želuca.

Tijekom otvaranja krvarenja, djeca se žale na slabost, vrtoglavicu, mučninu. Ako je gubitak krvi značajan, može doći do kratkog slabosti. Drugi simptomi uključuju tahikardiju, povraćanje krvi.

liječenje

Liječenje portalne hipertenzije u djetinjstvu provodi se konzervativnim i kirurškim metodama.

Konzervativno liječenje propisano je kako bi se smanjio pritisak u portalnoj veni, kao i ublažavanje unutarnjih krvarenja koje su bile i ostaju glavna i najopasnija manifestacija bolesti. Terapija lijekovima provodi se uobičajenim operacijama ili u specijaliziranoj bolnici.

Operacije se prikazuju u slučajevima kada se krvarenje ne može zaustaviti uporabom konzervativnih metoda, kao ni kada se nastavlja neko vrijeme nakon reljefa. Kirurško liječenje se provodi za djecu od tri do sedam godina, a ponekad čak i godinu dana starih bolesnika na kojima se radi.

Pacijenti su podvrgnuti hitnom preseljenju. Ovaj oblik kirurgije ima nekoliko prednosti nad svim metodama zaustavljanja iznenadnog krvarenja koje su prethodno korištene: omogućava izbjegavanje dugotrajnog gladovanja, razvoj anemije, smanjenje količine krvi u krvi (hipovolemija) i mnoge druge ozbiljne posljedice.

Još jedan nedvojbeni plus portocaval preusmjeravanja je nedostatak ponovnog krvarenja u budućnosti i potrebu za ponovljenim operacijama.

Postoje i kirurške metode liječenja portalne hipertenzije kod djece čija upotreba omogućuje liječenje bolesnika i prije pojave prvog krvarenja iz jednjaka i želuca što značajno smanjuje rizik od smrti djece ili njihove daljnje onesposobljenosti.

Slična je bolest esencijalna hipertenzija.

Preporučujemo da se ne liječite sami, bolje se obratite svom liječniku. Svi materijali na stranici su samo za referencu!