Iz ovog članka saznat ćete: što se patologija naziva transmuralni srčani udar, kako se razlikuje od drugih tipova srčanog udara. Kako se razvija patologija, gdje se nalazi ishemija? Glavni uzroci i faze srčanog udara, metode dijagnoze i liječenja, prognoze za oporavak.

Transmuralni infarkt miokarda - što je to? Takozvani akutni nedostatak opskrbe krvlju srcu, što dovodi do razvoja endoskopije (smrti kardiomiokita) srčanog mišića.

Srčani mišić (miokard) sastoji se od nekoliko slojeva kardiomiokita (mišićnih stanica sposobnih za provođenje bioelektričnog impulsa i kontrakcije) i prekriven je vanjskom (endokardnom) i unutarnjom (epikardijskom) membranom. Zbog raznih razloga (npr. U aterosklerozi koronarnih žila) poremećena je njegova opskrba krvlju, količina kisika i hranjivih tvari potrebnih za normalno funkcioniranje kardiomiokita smanjuje se toliko da brzo umiru (unutar sljedećih 20 minuta nakon početka napada).

Nakon nekog vremena, kardiomiociti u središtu nekroze razgrađuju se i uništavaju, funkcionalno tkivo zamjenjuje ožiljak vezivnog tkiva (fibroza). Rezultat je život opasni poremećaj srca (aritmije).

U drugim vrstama nekroze miokarda, određeni slojevi miokarda prolaze kroz nekrozu, fokusi su pored vanjske ili unutarnje obloge (subepikardijalni i subendokardni) ili se nalaze u debljini srčanog mišića (intramuralna).

U transmuralnom infarktu, nekroza utječe na miokardij u cijeloj debljini, od vanjskog do unutarnjeg podstave (kroz), i smatra se najtežim oblikom bolesti.

Nekroza u transmuralnom infarktu

Patologija je opasni razvoj:

  • život opasne aritmije (atrijska fibrilacija);
  • kardiogeni šok (stupanj ishemije koji dovodi do srčanog zastoja u 90%);
  • aneurizme (stanjivanje i izbočenje zidova srca), nakon čega slijedi ruptura;
  • tamponada (krvarenje u šupljinu srca);
  • tromboembolizam (začepljenje plućne arterije krvnim ugrušakom).

U 10% slučajeva primarni napad transmuralnog srčanog udara je koban.

Infarkt miokarda ne može se potpuno izliječiti, bolest je praćena nepovratnim promjenama srčanog mišića (scarring), u kojem funkcije (kondukcija i kontrakcija) nisu obnovljene.

Ako se sumnja na pacijenta infarkta miokarda, pacijent je hitno hospitaliziran za kardio-reanimaciju, a daljnje promatranje obavlja kardiolog. Možda kirurško odstranjivanje okluzije posude (potpuno blokiranje krvotoka), krv koja opskrbljuje srce, kirurzi srca.

Okluzija plovila. Kirurško odstranjivanje okluzije

Mehanizam bolesti

Oko 95% svih srčanih udara razvija se na pozadini ateroskleroznih lezija koronarnih arterija. U debljini stijenke velikog posuda koji opskrbljuje srce krvlju (obično koronarnu arteriju), stvara se posebna formacija proteina i lipida - aterosklerotična ploča. To se događa u pozadini metaboličkih poremećaja (hiperlipidemija, povećani kolesterol).

Pod utjecajem određenih patoloških procesa (promjena krvnog tlaka), unutarnja stijenka posude je oštećena, sadržaj plaka djelomično začepi svoj lumen, postaje prepreka za protok krvi (embolizam s udjelom masti).

Ponekad se proces razvija drugačije: trombociti i crvene krvne stanice pridržavaju se oštećenog vaskularnog zida, stvarajući ugrušak - krvni ugrušak, koji se brzo povećava i preklapa lumen posude.

Rezultat je ozbiljna razlika između volumena krvi koja ulazi u srčani mišić i njegovih potreba.

Trombus - krvni ugrušak koji blokira plućni lumen i ometa protok krvi

Lokalizacija infarkta miokarda

Lokalizacija žarišta nekroze ovisi o kojoj se grani koronarnih arterija poremeti protok krvi. Ovo pojašnjenje je važno za stručnjake, jer upućuje na prirodu komplikacija u nepovoljnom tijeku bolesti.

U tom smislu, izolirani srčani udar:

  1. Najčešći su prednji (lateralni) i inferiorni (stražnji) zidovi lijeve klijetke (u 70%). Akutni transmuralni infarkt miokarda na EKG-u je lakše dijagnosticirati nego donji (stražnji) zid, a njezini simptomi su izraženije. Vjerojatnost razvoja komplikacija u slučaju lijevog ventrikularnog infarkta u obliku malignih aritmija (flutter i fibrilacija), aneurizme, srčane tamponade i rupture intervencijskog septuma je nekoliko puta veća nego kod ostalih tipova srčanog udara.
  2. Desna klijetka (teško je dijagnosticirati detalje zbog poteškoća s EKG vodovima), vrlo je rijetka u izoliranom obliku, često povezana s oštećenjem stražnjeg zida srca (u 25-20%). Tipična komplikacija je kobni kardiogeni šok.
  3. Vrh srca (zaobljeni i šiljasti dio usmjeren na trbušnu šupljinu), teče tvrdo, oblik je ispunjen aneurizmom i rupturama intervencijskog septuma.
  4. Interventrikularni septum - koji se rijetko nalazi u izoliranom obliku, često u kombinaciji s lezijama prednjeg ili stražnjeg zida miokarda. Patologija je puna razvoja intrakardijske tromboze, prekida septuma, poremećaja ritma (ventrikularna fibrilacija).
  5. Auricles (rijetka varijanta, od 1 do 17% od ukupnog broja srčanih udara), karakterizirana je poremećajima ritma (prigušenja i treperenja, tahikardija, ekstrasstola).

Ovisno o lokalizaciji žarišta nekroze, moguće je razlikovati vrste infarkta samo rezultatima EKG-a, ponekad to nije moguće čak i uz pomoć suvremenih dijagnostičkih metoda, pa je dijagnoza označena kao "nespecificirana lokalizacija".

razlozi

Neposredni uzrok infarkta miokarda je sužavanje korona koronarnih arterija za više od 70% zbog čega se opskrba krvlju srca prekida i nastaju žarišta nekroze.

Suzbijanje vaskularnog kreveta izaziva:

  • aterosklerotičnu leziju vaskularnih zidova (u 90-95%);
  • tromboza i tromboza;
  • povećana viskoznost krvi;
  • bolesti popraćene povećanjem broja trombocita (tuberkuloze);
  • kritični vaskularni spazmi (izazvani disfunkcijom autonomnog živčanog sustava, preosjetljivost vaskularne stijenke na vazokonstriktorske tvari);
  • autoimune, infektivne, alergijske upale vaskularnih zidova (koronaritis);
  • kongenitalni nedostaci koronarnih žila (kritična stenoza, sužavanje);
  • ozljede prsnog koša (mehaničko stiskanje, stezanje);
  • postoperativne komplikacije (nakon smjene, angioplastika).

Zajedno s izravnim uzrocima koji utječu na koronarnu krvotok, sljedeći čimbenici rizika utječu na razvoj patoloških procesa (oštećenje vaskularnih zidova, slabije osjetljivost, propusnost):

  • poremećaji metabolizma ugljikohidrata i lipida (diabetes mellitus i hiperlipidemija);
  • arterijska hipertenzija;
  • dob (nakon 50 godina);
  • nasljeđivanje (prisustvo bliskih srodnika s bolestima kardiovaskularnog sustava);
  • pušenje;
  • stalna nervna napetost;
  • nedostatak vježbe;
  • povećano fizičko naprezanje;
  • kronični alkoholizam;
  • pretilosti;
  • disfunkcija autonomnog živčanog sustava (poremećaji simpatičke i parasimpatičke podjele, odgovorni za regulaciju autonomnih procesa - disanje).

U muškaraca od 40 do 55 godina infarkt miokarda dijagnosticira se češće nego kod žena, nakon 60 godina statistika se izravnava.

Razvoj patologije pridonosi neuravnoteženoj prehrani, siromašnoj aminokiselinama (protein hrani), kalijem i magnezijem (potrebnim za normalnu funkciju srca).

20 najboljih proizvoda za zdravlje srca

Faze srčanog udara

Postoji nekoliko faza (ili razdoblja) transmuralnog infarkta:

  1. Prodromalna (prethodna) faza, koju karakterizira napad ili napadi angine (ishemija miokarda kao posljedica sužavanja koronarnih arterija) i može trajati od 30 minuta do mjesec dana.
  2. Najtočnije razdoblje popraćeno je ozbiljnim znakovima srčanog udara (bol, znojenje, slabost, strah od smrti) i brzo stvaranje žarišta nekroze (počinje 20 minuta nakon napada ishemije i traje 4-6 sati). Istodobno, akutni transmuralni infarkt nižeg miokarda lijeve klijetke može biti asimptomatski.
  3. U akutnom razdoblju počinju se pojaviti ožiljci na mjestu žarišta nekroze (10-12 dana).
  4. U subakutnom razdoblju, koje traje do 4.5 mjeseca, znakovi srčanog udara postupno se izbacuju, srce se prilagođava novim uvjetima (poremećaji uzbude i provođenje tkiva zbog ožiljaka).
  5. U razdoblju nakon infarkta nema izraženih manifestacija infarkta (osim u slučajevima kad se pojave komplikacije, na primjer, autoimunog sindroma Dresslera).

Transverzalni srčani udar (kao i bilo koji drugi) može biti akutan (ne više od 28 dana od početka napada), ponavljanje (vrijeme između napada premašuje 28 dana) i rekurentno (ponavljanje unutar 28 dana).

simptomi

Transmuralni infarkt miokarda najčešće je velikih žarišnih, opsežnih (nekroza zahvaća većinu miokarda,> 50%) pa su svi simptomi akutnog i akutnog razdoblja izraženije nego kod drugih vrsta patologije.

U trenutku napada, pacijent je privremeno onesposobljen, boluje od teške boli (95% iza prsne kosti), bilo koji tjelesni napor u ovom trenutku može uzrokovati povećanje ishemije i nekroze, a za prebrzu oporavak, preporučujemo potpuni odmor i odmor.

U subakutnom razdoblju (do 2 mjeseca), aktivnost se polako vraća, iako je svaka tjelesna aktivnost ograničena (ne preporuča se dizati težine, aktivno kretati, penjati se stepenicama itd.).

Ograničavanje fizičkog napora s opsežnim transmuralnim infarktom bez komplikacija traje do godinu dana, a dodatno ovisi o stanju pacijenta i preporukama liječnika.

Prema manifestacijama, srčani udar može se podijeliti u dvije skupine - tipične (95%) i atipične (5%).

Ponekad tijekom srčanog udara, tipični i atipični simptomi (kombinirani oblik) kombiniraju se.

Transmuralni infarkt miokarda 10 puta je vjerojatniji od ostalih (klasičnih) tipova patologije, komplicirano za:

  • život opasne aritmije (atrijski, paroksizmatični, ekstrasstole);
  • istezanje zidova (aneurizma), ruptura aneurizme, tamponade (krvarenje u šupljinu perikardijalne srčane vrećice);
  • tromba i plućna embolija;
  • kardiogeni šok (stanje koje karakterizira oštar pad svih vitalnih znakova, što je ekvivalentno srčanom zastoju);
  • komplikacije nakon infarkta (autoimuni sindrom Dressler s plućnim manifestacijama - pleuritis).

dijagnostika

Dijagnosticirajte miokardijalni infarkt sa:

  • elektrokardiografija, koja omogućuje određivanje poremećaja uzbude, provođenja i kontrakcije miokarda, karakterističnog za stvaranje žarišta ishemije i nekroze (infarkt donjeg zida lijeve klijetke je teže dijagnosticirati nego što je prednji zid);
  • laboratorijski testovi za troponin, mioglobin (povećani 6-4 sata nakon napada), kreatin fosfokinaza (povećana 10 sati nakon napada).

Uz pomoć koronarne angiografije utvrđena je lokalizacija stenoze ili okluzije, što je dovelo do razvoja ishemije miokarda.

liječenje

Akutni transmuralni miokardijski infarkt ne može se potpuno izliječiti, miokardijalna nekroza i njegova zamjena vezivnim tkivom je nepovratan proces.

Liječenje se može podijeliti u dvije faze:

  1. Pružanje hitne pomoći u vrijeme napada.
  2. Uklanjanje posljedica ishemije miokarda, prevencija razvoja komplikacija i relapsa nakon infarkta.

U vrijeme napada, pacijentu je potrebna hitna bolnica. Pomoć koju liječnički tim može pružiti prije dolaska je smirivanje febrilne aktivnosti i davanje pacijentu 2 tablete nitroglicerina svakih 20 minuta.

Liječenje lijekovima

Za liječenje transmuralnog infarkta propisane su sljedeće skupine lijekova:

  • analgetici i vazodilatirajući antispasmodici (droperidol, fentanil) za ublažavanje boli;
  • antiaritmijski vazodilatatori (nitroglicerin, lidokain) poboljšavaju dotok srca u srčani mišić;
  • adrenoblokova, ACE inhibitori (atenolol, diroton) sprečavaju spazam i vaskularni odgovor na različite vazokonstriktorske tvari;
  • antitrombotski agensi (heparin, Plavix, zvoniti) otapaju krvni ugrušak koji uzrokuje okluziju, poboljšava protok krvi, regulira broj trombocita i njihovu agregaciju (sposobnost stvaranja ugrušaka, držati se zajedno).

Osim toga, oni koriste agense koji omogućuju regulaciju razine lipida, glukoze, krvnog tlaka i drugih srodnih patologija.

Kao kirurški tretman, balonska angioplastika se izvodi u prvih sati nakon napada (širenje lumena pluća s balonskim kateterom) ili uvođenje trombolitisa (streptokinaze) u krvotok, koji brzo otapa ugrušak.

pogled

Liječenje srčanog udara bez komplikacija traje od 4,5 do 5 mjeseci, razdoblje oporavka može trajati više od godinu dana. To ovisi o dobi, stanju pacijenta i ozbiljnosti pojave ishemije.

Transmuralni infarkt je jedan od najtežih, obično je opsežan (više od 50% cijelog miokarda je pogođena nekrozom), pa se kontraktilna sposobnost srca obnavlja duže nego u drugim vrstama. Prvi dan, oko 15% pacijenata umre od kardiogenskog šoka, fibrilacije i ventrikularne fibrilacije.

Sigurno prebacio srčani udar u 80% završava s razvojem zatajivanja srca (kršenje kontrakcije, sila otpuštanja, nedostatke u opskrbi krvi organa i tkiva).

Nekomplicirani srčani udar ima priliku ponoviti, komplikacija pogoršava prognozu, au 70% je smrtonosna zbog razvoja plućne embolije, srčane astme, rupture zbog aneurizme ili teških poremećaja ritma (ventrikularna fibrilacija i fibrilacija).

Što je transmural infarkt miokarda?

Transmuralni infarkt miokarda jedan je od najopasnijih patologija. Bolest je ishemijska priroda i razlikuje se od drugih tipova zbog činjenice da se nekroza razvija ne samo u srčanom mišiću i utječe na endokardij, epikardij.

Glavna dijagnostička metoda je elektrokardiogram, čiji se rezultati mogu koristiti za određivanje stupnja oštećenja srčanog tkiva.

Što je transmuralni srčani udar?

Transmuralni miokardijalni infarkt je oblik nekroze i rezultat je kršenja protoka krvi u srcu. Šteta istodobno utječe ne samo na gornje slojeve mišićnog tkiva, već i na cijeli zid srca.

Bolest se smatra posljedicom koronarne bolesti i uzrokuje aterosklerozu koronarnih žila.

Za pravilno funkcioniranje srčanog mišića potrebno je promatrati nekoliko stanja normalne cirkulacije krvi:

  1. Visoka zasićenost kisikom. Nedostatak toga može dovesti do gladovanja kisika tkiva.
  2. Sposobnost krvnih žila da se brzo širi nedovoljnim protokom krvi. Ova svojstva omogućuju Vam dostavljanje srčanog mišića potrebnu količinu hranjivih tvari s nedovoljnom cirkulacijom.

Pored toga, u ljudskom tijelu postoje posude za spavanje koje se koriste kao rezerva u slučajevima oštećenja ili nedovoljne opskrbe krvlju.

Uzroci poremećaja protoka krvi i srčanog udara su:

  1. Oštećenje krvnih žila i stvaranje krvnih ugrušaka. Kada su rastrgani iz zidova arterija, lumen je blokiran.
  2. Hipertenzivna kriza, česte kontrakcije mišića ili tjelesno naprezanje. Istodobno, povećava se potreba tijela za kisikom. Srčani udar nastaje kada se plovila ne nose sa velikim opterećenjem.

Ti su razlozi usko povezani. Na primjer, nakon teškog stresa, adrenalin se oslobađa u krvotok, što povećava učestalost otkucaja srca. Istodobno, posude se ne mogu proširiti za povećanje protoka krvi.

Dakle, transmuralni infarkt razvija se kao posljedica nedostatka kisika. Nemoguće je vratiti tkiva zahvaćena nekrozom, a liječenje podrazumijeva uklanjanje simptoma, sprečavanje napadaja i olakšanje života osobe.

Bolest je karakterizirana izraženim simptomima u akutnoj fazi i ima nepovoljnu prognozu.

Vrste i faze

Infarkt miokarda ima nekoliko mogućnosti za tečaj i može se obilježiti različitim simptomima. To uvelike ovisi o vrsti, vrsti i stupnju bolesti. Ovisno o području oštećenja, to je:

  • Macrofocal. Postoji nekoliko velikih žarišta. U plućima nastaju ugrušci, koji s protokom krvi ulaze u različite organe. To uzrokuje aneurizmu ili rupturu srca. Osnovana je najčešće transmuralnim infarktom. Rezultat ožiljka se ne otapa tijekom vremena.
  • Mala žarišna. Prema rezultatima dijagnostike, uspostavljen je jedan ili više malih fokusa patoloških procesa. Može se pretvoriti u velike žarišne. U nekim slučajevima pojava tromboembolije i zatajenja srca. Ovu vrstu ne karakteriziraju ozbiljni poremećaji cirkulacije.

Prema promjenama koje se promatraju na elektrokardiogramu razlikuju se:

  1. Q infarkta. Ovaj oblik karakterizira stvaranje patološkog ožiljka.
  2. Nije Q-srčani udar. Ne postoji stupanj scarring, koji se manifestira negativnim T-zubima.

Prema lokaciji i ovisno o lezijama određenih područja koronarnih arterija, postoje:

  1. Lijeva klijetka. Može postojati bočni, stražnji ili prednji zidni infarkt, kao i interventrični septum.
  2. Desna klijetka.

Ovisno o mjestu boli, postoji nekoliko oblika. To uključuje:

  • Tipični. Bol se javlja iza strijca ili u prekursorskom području.
  • Atipična.
  • Periferni. Bol donosi donju čeljust, lijevu ramenu i ruku, grkljan.
  • Malosimptomno. Znakovi bolesti nisu izraženi.
  • U kombinaciji. Simptomi se mogu pojaviti u različitim dijelovima tijela.
  • Bezbolan.

Faze infarkta u skladu s fazom i dinamikom razvoja uključuju:

  1. Ishemija stadija. Najhitnije kada postoji jaka bol.
  2. Stadij nekroze. Akutno razdoblje, kada se bol postupno smanjuje.
  3. Stadij organizacije. U tijelu počinju se nepovratne promjene, razvija se patološki proces.
  4. Staza scarringa. Oblikuju se ožiljci.

Kada se transmuralni srčani udar često zapaža, nekoliko fokusa razvoja patološkog procesa, što predstavlja opasnost za život pacijenta.

Opsežna žarišta su teže liječiti, jer lezija ne utječe samo na gornje slojeve mišićnog tkiva, nego također prodire duboko u kožu, uzrokujući nepovratne učinke.

simptomi

Glavni simptom je bol, koji se može lokalizirati u različitim dijelovima tijela, ovisno o fokusu patološkog procesa. Različite intenzitet i trajanje senzacije boli.

Također simptomi bolesti su:

  1. Tahikardija ili bradikardija.
  2. Kardijalna astma. Došlo je zbog stagnacije krvi u plućima.
  3. Blijeda koža i sluznice.
  4. Povišenje tjelesne temperature na 38,5 stupnjeva. Počinje postupno opadati za 1-2 dana.
  5. Smanjenje krvnog tlaka.
  6. Oštra slabost.
  7. Vrtoglavica. Neočekivano se pojavljuju na pozadini cirkulacijskog neuspjeha u mozgu.

Klinički znakovi se pojavljuju ovisno o individualnim karakteristikama pacijenta. Često se pojavljuju u kompleksu, ali u nekim slučajevima mogu se pojaviti samo bolovi.

Akutni transmuralni infarkt karakterizira:

  1. Bol u prsima. U početku umjerena težina, ali nakon nekoliko minuta postaje nepodnošljiva.
  2. Pomanjkanje daha.
  3. Mučnina s povraćanjem.
  4. Povećano znojenje.
  5. Palpitations srca.
  6. Anksiozni poremećaj.
  7. Gubitak svijesti

Više od 25% srčanih udara ide bez simptoma i nalaze se samo na EKG-u. Ova vrsta lijeka naziva se "glupom" i najčešće se nalazi u bolesnika s dijabetesom, autonomnom neuropatijom i nakon transplantacije srca.

dijagnostika

Prije svega, liječnik određuje prisutnost pritužbi i vrijeme njihova pojavljivanja. Na temelju pacijentove povijesti, uspostavljena je preliminarna dijagnoza.

Glavna dijagnostička metoda za sumnju na srčani udar je EKG. Metoda se temelji na fiksiranju promjena u električnim potencijalima u različitim dijelovima srčanog mišića. S razvojem nekroze obilježili su oštru promjenu u cijeloj slici.

Rezultati istraživanja omogućuju utvrđivanje stupnja, trajanja infarkta, područja raspodjele patoloških procesa i lokalizacije. Liječnik također određuje koliko duboko je nekroza prodrla u tkivo.

Važan pokazatelj EKG-a je širina područja oštećenja koja se može preokrenuti. Slika elektrokardiograma ovisi o stupnju infarkta i nastavlja se mijenjati tijekom ožiljka.

Osim toga, propisana je krvni test kako bi se utvrdio povećanje broja leukocita. Njihova količina u krvi neizravno ukazuje na područje oštećenja tkiva srčanog mišića. Leukocitoza može trajati i do 14 dana.

Također pokazatelj razvoja nekroze je prisutnost hormona koji se oslobađaju u krvotok kada su uništene stanice tkiva. Njihova razina počinje rasti od prvog sata nakon početka napada.

liječenje

Liječenje akutne faze transmuralnog infarkta vrši se u jedinici intenzivne njege ili u intenzivnoj njezi. Trajanje liječenja može biti do 12 dana. Nakon reljefa boli, pacijent je prebačen u odjel za kardiologiju.

Glavni ciljevi liječenja su:

  • Smanjenje ishemije. Na primjer, ako utječe stražnji ili prednji zid lijeve klijetke, potrebno je spriječiti širenje patološkog procesa u susjedne organe.
  • Sprječavanje tromboze, zatajenja srca ili aritmija.
  • Osiguranje ožiljke nekroze.
  • Obnova opskrbe krvi u svim organima. Opsežan srčani udar karakterizira kršenje protoka krvi, što je uzrok napada.

Pacijentu je osiguran strogi odmor u krevetu, propisana je dijeta. Za ublažavanje boli, označeni su snažni bolovi protiv bolova. Kako bi se spriječio nastanak ugrušaka u posudama, uvedeni su antikoagulansi i trombolitičke smjese. Također su imenovali lijekove za širenje krvnih žila srčanog mišića.

Nakon uklanjanja akutne faze bolesti dodaju se kompleksi vitamina i anabolički hormoni. Trajanje terapije ovisi o stupnju i stupnju lezije.

Moguće komplikacije

Kao što je već spomenuto, transmuralni infarkt je opasan po tome što patološki proces ne utječe samo na gornji sloj mišićnog tkiva, nego i prodire u sve tri membrane.

Najčešće je ova vrsta bolesti karakterizirana pojavom nekoliko velikih žarišta i, ako se ne liječi, može uzrokovati takve komplikacije kao:

  1. Tromboembolija.
  2. Plućni edem.
  3. Oštećenje govora.
  4. Paraliza udova.
  5. Trzaj ventrikula.
  6. Poremećaj rada ili zatajenja organa.
  7. Ruptura membrane srca.

Uz infarkt miokarda donjeg zida pojavljuje se značajan broj krvnih ugrušaka koji zajedno s krvlju ulaze u sve sustave i organe, što izaziva kršenje motoričke aktivnosti i govora.

Nastajanje srca uvijek se iznenada pojavljuje i karakterizira kršenje integriteta membrana u zahvaćenom području. Kada patološki proces utječe na prednji ili stražnji zid lijeve klijetke, povećava se vjerojatnost treperenja. Istovremeno, ventrikuli srčanog mišića počinju nasumce ugovoriti i prestati gurati krv.

Kao rezultat toga, cirkulacija krvi u organima i sustavima je poremećena, što dovodi do smrti.

Prognoza i preventivne mjere

Prognoza ovisi o stupnju oštećenja srčanog mišića. S razvojem patološkog procesa, koji utječe na više od polovice miokarda, najčešće dolazi do smrtonosnog ishoda. Ali čak i kod malog područja oštećenja, još uvijek postoji vjerojatnost smrti zbog puknuća ili blokade.

Nepovoljna prognoza se smatra čak iu slučaju kada je akutna faza uklonjena, budući da su se u tijelu počele pojavljivati ​​nepovratne promjene. Život nakon srčanog udara moguć je, ali podložan je poštivanju svih preporuka stručnjaka. Kako bi se izbjegle negativne posljedice, potrebno je:

  1. Prestanite pušiti i piti alkohol.
  2. Borite se s prekomjernom težinom.
  3. Izbjegavajte fizičko naprezanje.
  4. Monitor krvnog tlaka, koji ne smije biti veći od 140/90 mm.
  5. Prestanite jesti masnu hranu.
  6. Izbjegavajte stres.

Transmuralni infarkt je najopasniji tip ishemija, jer je karakteriziran lezijama svih membrana srca. Nekroza tkiva odnosi se na nepovratne promjene i uzrokuje kršenje integriteta srčanog mišića.

Glavni simptom je teška bol koja se brzo povećava u akutnoj fazi i postepeno smanjuje. Liječenje je usmjereno na zaustavljanje bolnih senzacija uz pomoć jakih lijekova, sprječavajući stvaranje krvnih ugrušaka i smanjenje pogođenog područja.

U većini slučajeva, prognoza je nepovoljna, smrt se javlja uslijed raskida ili začepljenja lumena krvnih žila.

Transmuralni infarkt miokarda na ekg

Transmuralni infarkt: simptomi, manifestacija na EKG, tipovi i uzroci

Čak i jedan infarkt miokarda može nepovoljno utjecati na rad srčanog mišića u budućnosti. Rezultirajući fokus nekroze dovodi do smanjenja funkcionalnog područja srca, zbog čega dolazi do hipertrofije zdravih tkiva. Postoji dodatni opterećenje na krvožilni sustav, koji u nedostatku preventivnih mjera može dovesti do brzog iscrpljivanja tijela.

Simptomi akutnog infarkta miokarda, uključujući prodiranje, uključuju:

  • spaljivanje bolova iza strijca prirode koja pritišće, što daje lijevoj ramenu, ramenu i vratu, ponekad se opaža bol na lijevoj strani lica;

Transmuralni infarkt miokarda je oblik nekroze mišićnog sloja, što je izravna posljedica akutnog prekida protoka krvi srčanog mišića, a cijeli srčani zid pogođen je upravo kroz

  • bol je vrlo uzrujan, pogoršan naporom, može trajati satima, ponekad i za dan dan nakon napada;
  • opsesivna anksioznost, tjeskoba, strah od smrti;
  • srčane aritmije, tahikardiju ili bradikardiju, aritmija može ovisiti o disanju;
  • hladni znoj na blijedoj koži, izbjeljivanje sluznice, ponekad groznica i zimice;
  • skokovi u krvnom tlaku (u nekim se ljudima jako podigne, drugi mogu izgubiti svijest s početkom kolapsa).

Vrlo opasni oblik bolesti je transmuralni infarkt koji utječe na sve slojeve srca: endokardij, miokardij, epikardij.

Važno je! Ako ste dobili sličnu dijagnozu, vrijedi zapamtiti da je to stanje u kojem nekroza probija srce i utječe na veliki broj kardiomiokita.

Morate pokušati smanjiti rizik od ponavljanja kako biste izbjegli teške posljedice.

U akutnom transmuralnom miokardijalnom infarktu uočeni su tipični simptomi, ali u teškom obliku nego u normalnom infarktu miokarda.

Transmuralni srčani udar, njegove manifestacije na EKG

Elektrokardiografija je standardna metoda za dijagnosticiranje kardiovaskularnih bolesti. Fiksiranje električnih potencijala koje dolaze iz različitih dijelova srca pomaže otkriti razinu oštećenja miokarda i veličinu fokusa nekroze. Do faze scarringa došlo je još uvijek djelomično spasiti tkivo koje se nalazi u ishemičnoj zoni.

EKG znakovi transmuralnog infarkta ovise o stupnju bolesti:

  • u akutnoj fazi opaža se vidljiv porast S-T segmenta iznad izoelektrične linije, počinje formirati patološki Q val, smrt kardiomiokita uzrokuje kliničke znakove bolesti, smanjujući se u slijedećim fazama;
  • u akutnoj fazi dolazi do dodatne modifikacije trofičkog T vala (pozitivna postaje negativna), Q-val je izražen, može nastati cijeli patološki Q-S kompleks;
  • krvni ugrušak unutar koronarnih posuda počinje se rastopiti, krv protoka u srce je djelomično obnovljena, segment S-T vraća se u uobičajeni položaj (bliže izolinu), što brži segment S-T smanjuje, to bolje koronarne arterije;
  • prijelaz bolesti u subakutnu i kravljastu fazu ukazuje na poboljšanje stanja pacijenta, što se na EKG-u očituje u položaju S-T segmenta na izoelektričnoj liniji, dok Q val i negativni položaj T vala mogu dugo trajati.

Transmuralna oštećenja srčanog mišića odnose se na veliki fokalni oblik bolesti u kojem postoji patološki Q val. Zbog formiranja značajnog područja nekroze, vidljive su značajne promjene elektrokardiograma.

Značajna uloga pripada EKG studiji u transmuralnom infarktu miokarda

Važno je! Ponekad tijek bolesti može biti atipičan, na primjer, s razvojem boli u želucu ili s blagim kliničkim simptomima.

U ovom slučaju, samo otkrivanjem znakova bolesti na EKG-u, može se ocijeniti razvoj patološkog procesa.

Vrste akutnog transmuralnog miokardijalnog infarkta

Vrlo je važno pažljivo proučiti sve tragove elektrokardiograma, budući da se lokalizacija necrotskog fokusa možda ne pojavljuje u svim vodovima. Ovisno o lokaciji tromba, ishemija se javlja u određenom području srca. Poraz papilarnih mišića na EKG-u nema jasnih znakova, dijagnosticira se pomoću ehokardiografije.

Bolest u svojoj lokalizaciji podijeljena je na sljedeće vrste:

  • infarkt miokardijalnog infarkta (promjene u ECG su prisutne u II, III i AVF vodicama);
  • miokardijalni stražnji zidni infarkt (zadnebazalny, bolje dijagnosticiran u prsima vodi);
  • srčani udar prednjeg zida srčanog mišića (jasno vidljiv na vodi I, AVL, V1 i V2).

Transmuralni infarkt miokarda lijeve klijetke najčešće stvara veliki fokus nekroze, prodireći u sve slojeve srčanog mišića. S razvojem bolesti, u pravilu su pogođeni svi gornji zidovi miokarda (niži, stražnji i prednji). Prisutnost nekoliko lokalizacija nekroze ozbiljno utječe na rad srca u budućnosti.

Prognoza transmuralnog miokardijalnog infarkta određuje se tijekom akutnog razdoblja.

Uzroci bolesti:

  • povećana količina kolesterola u tijelu;
  • hiperkoagulacija, tromboza;
  • često napada angine;
  • loše navike (pušenje, alkohol);
  • zlostavljanje kave (više od 3 šalice dnevno);
  • endokrinih poremećaja (dijabetes, gojaznost, tireotoksika);
  • visoki krvni tlak;
  • nasljedstvo, starost;
  • stres, loš san, prekovremeni rad.

Ako odaberete pravu preventivnu terapiju, osoba s transmuralnim miokardijalnim infarktom ima pozitivnu prognozu, on će ponovno moći voditi punopravni životni stil. Nekroza miokarda je relativno česta bolest kod starijih osoba.

Važno je! S dobi, stanje kardiovaskularnog sustava pogoršava. Zid arterija i vene postaje manje elastičan, slabiji je, može se povećati zgrušavanje krvi i mogu se razviti varikozne vene.

S razvojem medicine, smrtno od srčanog udara događa se mnogo rjeđe.

U 90% slučajeva uzrok je koronarna ateroskleroza

Transmuralni infarkt miokarda, može li biti nesreća?

U nedostatku prekomjerne tjelesne napetosti i prisutnosti povoljne situacije u kući, bolest je često u remisiji.

Važno je! Mnogi ljudi čak ne sumnjaju na kršenje protoka krvi kroz koronarne žile. Oni se sigurno mogu upuštati u poznate aktivnosti sve dok ih srčani udar ne začudi.

Teška disfunkcija cirkulacije krvi se smatra zasebnom kategorijom za mogući dodjeljivanje invaliditeta. Situacija je komplicirana činjenicom da mnogi ljudi rade neslužbeno, dakle, kako bi se postigla financijska naknada je vrlo teško.

Infarkt miokarda može se smatrati ozljedom na radu ako:

  • tijekom valjanosti ugovora o radu dobivena je druga ili prva kategorija invalidnosti koja je povezana s obavljanjem određene vrste aktivnosti;
  • u prisutnosti teškog psihičkog i emocionalnog stresa (nepravilni radni sati, ekstremni uvjeti rada);
  • neočekivani prijenos na drugo mjesto, što uključuje teški fizički rad, dodjelu novih odgovornosti povezanih s rizikom za razvoj srčanog udara.

Ako su patologije kardiovaskularnog sustava prethodno bile prisutne, na primjer, povijest srčanog udara, veza između radnih obveza i srčanog udara može biti upitna.

Upozorenje! Najčešće, u vezi s transmuralnim oštećenjem srčanog mišića, osobi je odobren privremeni dopust za sanaciju. Moguća registracija treće skupine invaliditeta.

Transmuralni infarkt miokarda omogućava terapiju vježbanjem za vraćanje funkcije cirkulacijskog sustava, osim akutnog i subakutnog razdoblja razvoja bolesti.

Transmuralni infarkt miokarda - što je to?

Glavni uzrok smrti u razvijenim zemljama su bolesti kardiovaskularnog sustava. U većini slučajeva završava kobni srčani udar. Infarkt miokarda je nekroza srčanog mišića i okolnih tkiva zbog oštrog pogoršanja krvotoka srcu. U članku će se raspravljati transmuralna nekroza srca, prognozu za ljudski život, znakove i značajke kardiograma, oporavak osobe nakon bolesti.

Transmuralni infarkt - što je to? Srce ima tri sloja: endokard, epikardij i miokardij. Endokard je usmjeravao šupljine srca: atriju i ventrikle. Epikardij pokriva srce vani i predstavlja ozbiljnu membranu mezotelijskih stanica. Miokard je vlakna srčanog mišića - osnova kontraktilnog aparata.

Srčani udar ili nekroza srčanog mišića dovode do koronarne bolesti srca.

Ovisno o lokalizaciji nekrotičnog fokusa, u odnosu na zidove, postoje takve vrste lezija kao:

  • transmuralne;
  • zidna;
  • subendocardial;
  • subepicardial.

Riječ "transmural" znači doslovno "kroz zid". Transmuralna nekroza utječe na srčani zid: od epikardija do endokardija predstavlja glavnu opasnost za ljudsko zdravlje i život.

Akutni transmuralni miokardijski infarkt

Akutno razdoblje miokardijalne nekroze glavna je prijetnja životu. Ako uzmemo u obzir patofiziologiju procesa, tada se u tom razdoblju javlja glavna smrt srčanih miocita, što dovodi do kršenja provođenja mikocita i neuspjeha u svom radu. Ovo razdoblje traje od početka razvoja nekroze i do 10 dana.

Simptomatologija srčanog udara izražava se prvenstveno u izrazitom boli sindromu. Osoba počinje biti uznemirena zbog teške boli iza stupa. Ponekad se bol može zračiti uglavnom na lijevoj strani, na oštricu ramena, abdomen, grlo ili ruku. U nekim slučajevima, bol je odsutan, što je tipično za pacijente s dijabetesom. Temperatura može porasti, može se pojaviti mučnina.

Infarkt miokarda - srčani mišić - uobičajeni su i vrlo opasni za život, jer ih čuju mnogi ljudi koji su zainteresirani za medicinu i brigu o vlastitom zdravlju

Ako postoji široko rasprostranjena nekroza, postoji srčani zastoj koji može dovesti do smrti. Prilikom izvođenja EKG-a tijekom ovog perioda, uočit će se stvaranje patološkog Q vala. Neki znakovi na EKG i echoCG mogu ukazivati ​​na jasniju lokalizaciju oštećenja srčanog mišića. Prema lokaciji lokalizacije, transmuralni infarkt ima nekoliko oblika:

  • nekroza lijeve klijetke (prednji zid, stražnji zid itd.);
  • ograničena apexna lezija;
  • oštećenja miokarda intervencijskog sloja;
  • nekroza desne klijetke;
  • kombinirani fokusi nekroze (na primjer, donji zglob desne klijetke u kombinaciji s lezijama septuma).

Uzroci infarkta miokarda:

  • ateroskleroza krvnih žila koje hrane srce;
  • kirurško zatvaranje plovila tijekom obavljanja operacija;
  • blokiranje lumena koronarnih arterija s krvnim ugruškom, čestice masnoća;
  • vazokonstrikcija zbog spazma.

Svi ti uzroci, osim kirurških, obično se javljaju u prisustvu koronarne bolesti srca i hipertenzije. Prevencija se, prije svega, sastoji u prevenciji koronarne bolesti srca. Pacijenti koji imaju povijest CHD-a ili su predisponirani za bolest trebali bi odbiti pušiti, piti alkohol i masnu hranu bogatu kolesterolom. Ne treba zanemariti unos lijekova koje propisuje kardiolog.

Oko 1/5 svih iznenadnih smrtnih slučajeva javljaju se u transmuralnom infarktu.

EKG u transmuralnom miokardijalnom infarktu

Elektrokardiogram je jedan od prvih hitnih studija koje su svi pacijenti s srčanim udarom. Slika, koja pokazuje kardiogram u transmuralnom oštećenju miokarda, daje bolest dodatni naziv Q infarkt.

Rad srca na EKG-u opisuje se pomoću pet zuba, označenih slovima latinice: P, Q, R, S, T. Ovi zubi na intervalima i kompleksima kardiograma odražavaju provođenje električnog impulsa u srčanom zidu. Posebno, kompleks QRS je pokazatelj procesa električnog impulsa u ventrikulama.

Parametri zuba, interni kompleksi imaju konstantnu vrijednost tijekom normalnog rada. S transmuralnom nekrozom, QRS kompleks podvrgnut je glavnoj deformaciji, praćenim stvaranjem patološkog Q vala. Q val je izraženiji dublji od norme.

Općenito, mogu se razlikovati sljedeći EKG znakovi akutne transmuralne oštećenja srčanog mišića:

  • ST segment je veći od konture i u početku ima oblik kupole;
  • T val - negativan;
  • smanjuje se amplituda R vala;
  • produbljivanje Q vala.

Da bi dijagnosticirali transmuralni infarkt miokarda, mora se izvesti EKG.

Važno je! EKG se mora mjeriti nekoliko puta. Ova vrsta ispitivanja omogućuje određivanje faze nekroze. Svaka faza ishemične lezije odgovara vlastitom kompleksu medicinskih mjera.

Može li transmuralni srčani udar biti nesreća?

Koronarna bolest srca u normalnim uvjetima postojanja, bez pretjeranog stresa i emocionalnih nemira, ne može se vrlo dugo manifestirati. U takvim uvjetima, rizik razvoja nekrotičnih lezija miokarda je znatno niži. Međutim, postoje obrnuti situacije koje su češće povezane s profesionalnim aktivnostima. Bolesti povezane s teškim poremećajima cirkulacije posebna su kategorija popisa uvjeta za stjecanje invaliditeta.

Transmuralna nekroza miokarda u nekim slučajevima može se smatrati nesrećom na poslu. To se posebno odnosi na radnike koji tijekom fizikalnog pregleda i prijama na posao nisu identificirali patologiju srca i krvnih žila.

Od svih vrsta srčanog udara, ova vrsta je najopasnija jer utječe na sva tri membrana srca

Kada se srčani udar smatra ozljedom na poslu:

  • ako je invaliditet povezan s proizvodnjom već dodijeljen. Preduvjet je važeći ugovor o radu;
  • ekstremni uvjeti rada;
  • dobivanje dodatnih odgovornosti koje povećavaju rizik od razvoja srčanog udara.

Preduvjet za ispravnu registraciju nesreće je službena prijava zaposlenika.

Važno je! Ako su tijekom profilaktičkih pregleda prethodno otkrivene abnormalnosti u radu kardiovaskularnog sustava, pacijentu se može odbiti naknada. To je zato što veza između rada i srčanog udara neće biti dokazana.

Terapija vježbanja u transmuralnom infarktu miokarda

Nakon stabilizacije ljudskog stanja vrlo je važno da se postupno ponovno pokrenemo motorna aktivnost. Pokret ima pozitivan učinak na kolateralnu cirkulaciju, kao i psiho-emocionalnu sferu pacijenta. Fizička rehabilitacija može se podijeliti u nekoliko faza: bolničko liječenje, sanatorij i ambulantno (poliklinika).

Fizička rehabilitacija osmišljena je kako bi pacijentu vratila priliku za aktivno kretanje.

Bolničko polje se provodi u bolničkom okružju i postavlja određene zadatke:

  • prevencija komplikacija (tromboembolizam, upala pluća, itd.);
  • poticanje periferne cirkulacije;
  • poboljšanje mentalnog stanja pacijenta;
  • obnova pacijentovih motoričkih sposobnosti nakon spavanja u krevetu.

Tijek fizičke terapije provodi se pod nadzorom instruktora. Prve vježbe su razviti zglobove, trening tijela okreće na stranu. Zatim se bolesniku poučava da se pravilno izlazi iz kreveta. Uz poboljšanje stanja, moguće je prošetati između podova odjeljenja, koji se, kako nastavlja tečaj, povećavaju na 2-3 km dnevno.

Sve se vježbe izvode pod kontrolom pulsusa. U krevetu za odmor, brzina otkucaja srca ne bi smjela prijeći 12 otkucaja u minuti od izvornog. Kada pacijent počne hodati, puls ne smije prijeći 100 otkucaja u minuti.

Ciljevi liječenja bolesnika u sanatoriju:

  • obnova vještina potrebnih za samostalan život;
  • psihološka prilagodba;
  • povratak zdravlja.

Postupno, pacijent je uključen u fizikalnu terapiju

Sve vježbe trebale bi se provoditi u specijaliziranom kardiološkom centru za rehabilitaciju pod nadzorom stručnjaka. Nastava uključuje duge šetnje, teško hodanje, vježbe s predmetima. Nakon što je odbačen iz bolnice i završio tijek terapije vježbanjem u sanatoriju ili specijaliziranom kardiološkom centru, koronarna bolest srca ne nestaje nigdje, ostaje prilično velika vjerojatnost ponovljenih srčanih udara.

Zadaci vježbanja u post-stacionarnom razdoblju:

  1. Konsolidiranje rezultata prethodne terapije.
  2. Djelomično otkazivanje određenih lijekova.
  3. Prevencija recidiva egzacerbacija ishemijske bolesti.
  4. Rehabilitacija i profesionalne vještine.

Ova faza može se razlikovati kod osoba s različitim stupnjevima ozbiljnosti stanja nakon infarkta. Opterećenja mogu imati veću raznolikost. Za hodanje dodajte laganu vožnju i klase na biciklističkom ergometru.

Važno je! Postoje različite kategorije ljudi u općem stanju. Bez imenovanja stručnjaka ne biste trebali sami izmisliti vježbe. Za ljude s bilo komplikacija, određena opterećenja mogu biti smrtonosna.

Prognoza transmuralnog miokardijalnog infarkta

Projekcije za opsežan transmuralni infarkt nisu baš dobre. Posebno ih pogoršava starost pacijenta. Oko trećina pacijenata umre unutar godine dana nakon velike žarišne nekroze. Okolnosti smrti su različite. Ljudi nisu mogli slijediti prehranu, ne slijediti preporuke vezane uz tjelesnu aktivnost, odbiti izvršiti potrebne operacije. Također od velike važnosti je i područje srčanog mišića pogođene nekrozom. Ako su glavni vodljivi elementi koncentrirani u njoj, stopa preživljavanja pogoršava.

Kazališni stupanj miokardijalnog infarkta

Srčani udar Stage IV - kostiju. Ožiljak tkiva (označen crnom bojom) dovodi do registracije patološkog Q vala (QR ili QS) na EKG. ST segment se nalazi na izolinu, T val je pozitivan, smanjen, izravnavan ili malo negativan.

Stadij IV - kaskatska faza miokardijalnog infarkta. Krajnja je i karakterizira nastanak ožiljaka na mjestu bivšeg srčanog udara. Električno se elektrofiziološko tkivo ponaša na isti način kao i zona nekroze, tj. ne energizira i ne stvara emf. U tom smislu, ukupni vektor ekscitacije ventrikula usmjeren je iz polja ožiljaka. Kradičasto tkivo zateže zdrave susjedne miokardijalne površine koje ostaju netaknute. Osim toga, istodobno s formiranjem ožiljaka dolazi do kompenzacijske hipertrofije preostalih mišićnih vlakana. Sve to dovodi do smanjenja područja bivšeg srčanog udara. Transmuralni infarkt može se pretvoriti u ne-transmuralni i prevalencija infarkta se smanjuje. Nedostaje zona oštećenja u fazi IV.

Zračna ishemija također nestaje, jer se metabolizam u ovoj zoni postepeno obnavlja. Kradičarna faza srčanog udara traje mnogo godina, obično tijekom cijelog života pacijenta.

Na EKG-u, prisutnost polja ožiljaka određuje registraciju patološkog Q vala. U ne-transmuralnom ožiljak, QR val je zabilježen na ECG-u, a u transmuralnom ožiljak - QS. Smanjenjem područja infarkta QS zubi često se pretvaraju u Qr ili QR; QR se može primijetiti na EKG umjesto QR. Štoviše, ponekad je patološki Q val nestao u ovoj fazi, a R ili r zubi su zabilježeni na EKG. U ovom slučaju, elektrokardiografski znakovi miokardijalnog infarkta su odsutni. Istodobno, EKG se ne može dijagnosticirati infarkt miokarda, a dijagnoza se temelji na anamnezi i drugim istraživačkim metodama. U katastrofalnoj fazi, obično znakovi srčanog udara određeni su u manje poteza nego u prvim fazama.

Zbog činjenice da je zona oštećenja u fazi IV odsutna, ST segment se nalazi na izolinu. Nestanak ishemijske zone dovodi do činjenice da T val postaje pozitivan, smanjen ili izravnavan. Međutim, u ovoj fazi, naročito u transmuralnim srčanim udarima, nije neuobičajeno imati negativni T val, obično male amplitude. Negativni T val u ovim slučajevima povezan je s stalnim iritacijom ožiljnog tkiva susjednih zdravih dijelova miokarda. Ovaj T val treba biti manji od pola amplitude Q ili R vala u odgovarajućim vodovima i ne prelazi 5 mm. Ako je negativni T val dubok i prelazi u polovici amplitude Q vala ili R ili više od 5 mm, to ukazuje da je ishemija miokarda na istom području također povezana s ožiljkom stadija infarkta.

"Vodič za elektrokardiografiju", VN Orlov

Stadij infarkta miokarda (Stage III - registracija patološkog Q. QR vala)

EKG značajke akutnog infarkta miokarda

DA Kuzhel, G.V. Matyushin, ETC. Fedorova E.A. Savchenko, T.M. Zadoenko

Krasnojarskoj regionalnoj bolnici № 2

Državna obrazovna institucija višeg stručnog obrazovanja Krasnoyarsk Državna medicinska akademija

Elektrokardiogram u 12 standardnih vodi je metoda izbora u dijagnozi akutnog infarkta miokarda (AMI). Brza i točna dijagnoza AMI je od vitalnog značaja jer vam omogućuje da odmah započnete reperfuzijsku terapiju koja smanjuje područje nekroze i poboljšava prognozu pacijenata. Jedan od opće prihvaćenih kriterija za infarkt miokarda je porast ST segmenta u dva ili više anatomski susjednih vodova [10]. Važnost pravovremene identifikacije elevacije ST segmenta povezanih s AMI naglašava činjenicu da niti ST-segmentna depresija ni povećanje biokemijskih markera serumske nekroze (MCN) nisu indikacije za trombolitičku terapiju [4, 9].

U ranoj fazi AMI, dijagnostika može biti znatno otežana, budući da je EKG često normalan ili ima minimalne abnormalnosti. Štoviše, samo polovica pacijenata s AMI na prvom EKG pokazuje očigledne dijagnostičke promjene. Istodobno, približno 10% pacijenata s dokazanim AMI (na temelju kliničkih podataka i pozitivnih MCN) na EKG-u neće razviti uobičajene promjene, kao što su povećanje ili depresija ST segmenta [4]. Međutim, u većini slučajeva, niz EKG-a kod pojedinaca s AMI ima karakterističnu evoluciju koja obično odgovara tipičnim promjenama promatranim u infarktu miokarda. U domaćoj školi kardiologije, uobičajeno je razlikovati četiri stadija tijeka AMI [1].

I. najoštriji stupanj. U ovoj fazi, koja traje od nekoliko sati do nekoliko dana, promjene na EKG utječu samo na ST segment i T val. Najraniji znakovi akutnog infarkta miokarda teško se razlikuju i obično uključuju povećanje amplituda T vala u zahvaćenom području, koje postaju simetrične i usmjerene ( hiperakutno). U pravilu, hiperakutni T zubi najočitije su u prednji pregibni vodiči i najistaknutiji kada je stari EKG dostupan za usporedbu. Promjene amplitude T valova mogu se promatrati u roku od nekoliko minuta od početka srčanog udara i popraćene su odgovarajućim promjenama u ST segmentu. Optimalno vrijeme za postizanje zdravstvene ustanove je interval do četiri sata od početka AMI. Nažalost, promjene u EKG-u u akutnoj fazi miokardijalnog infarkta često se ne procjenjuju ispravno (Slika 1), što značajno povećava vrijeme isporuke pacijenata u specijaliziranu ustanovu i produljuje početak reperfuzijske terapije.

II. Akutna faza. U akutnoj fazi, koja obično traje do tjedan dana, pojavljuje se porast ST segmenta i počinju formirati zubi Q. U praksi, porast ST segmenta često je najraniji znak AMI i obično se uočava u roku od nekoliko sati od početka simptoma. U početnim fazama gubi se kut karakteristične za normalan EKG između T vala i ST segmenta. Zub T postaje širok i povećava se ST segment, gubeći normalnu konkavnost. Tijekom daljnjeg porasta, ST segment je konveksan prema gore. Stupanj povišenja ST segmenta varira između malih promjena manjih od 1 mm do izraženog porasta više od 10 mm. Ponekad se QRS kompleks, ST segment i T-val spajaju tako da tvore takozvanu monofaznu krivulju.

III. Subakutna pozornica. Subakutna faza infarkta miokarda traje do nekoliko tjedana. Tijekom ove faze, ST segment počinje pristupiti izolinama, a formiraju se negativni T zubi. U slučaju transmuralnog infarkta miokarda, proces nekroze prati promjene u QRS kompleksu, što uključuje smanjenje amplitude R valova i razvoj abnormalnih Q zuba. elektroda za snimanje, pa su Q valovi jedini EKG kriterij koji potvrđuje mirokardijalnu nekrozu. Q zubi se mogu razviti u roku od 1-2 sata od pojave simptoma AMI, iako to često traje od 12 do 24 sata. Prisutnost abnormalnih Q zuba, međutim, ne mora nužno ukazivati ​​na potpuni srčani udar. Ako se pojave porast ST segmenta i Q zuba na EKG-u, a bol u prsima nedavno počinje, pacijent ipak može imati koristi od trombolize ili intervencije.

IV. Kazališna pozornica. Konsolidacija ožiljnog tkiva završava prosječno nakon 8 tjedana od infarkta miokarda. U ovoj fazi, ST segment se preokreće u izoline i smanjuje se amplituda negativnih T zubaca. U slučaju opsežnog infarkta miokarda, abnormalni Q zubi stabilni su znak srčane nekroze. Za male srčane napade, ožiljno tkivo može uključivati ​​održivi miokard, što može smanjiti veličinu električno inertnog područja i čak uzrokovati nestanak Q valova u dugoj vožnji.

Jedna od neobičnih značajki EKG-a u AMI je takozvani fenomen pseudonormalizacije. Teorija formiranja Q zuba prema Wilsonu podrazumijeva stvaranje takozvanog električnog prozora u slučaju nekroze, kroz koju elektroda snimanja snima električne potencijale suprotnog zida. Ipak, unatoč nekrozi, dio miokardijalnih vlakana u infarktnoj zoni ostaje održiv, što objašnjava karakterističnu glatkoću Q valova u miokardijalnom infarktu. Međutim, potencijali tih vlakana ostaju skriveni iza snažnog električnog vektora suprotnog zida. S ponovljenim infarktom, koji uključuje suprotni zid, ovaj vektor je značajno smanjen, što zauzvrat omogućuje registraciju potencijala miokardijalnih vlakana na području starog ožiljka. Kao rezultat toga, kod rekurentnog ožiljka s patološkim Q zubima (na primjer, na prednjem zidu) u slučaju ponovljenog infarkta suprotnog zida (npr. Stražnjice) počinju zabilježiti zube R. Dakle, registracija zuba R u području gdje su prethodno zabilježeni patološki Q zubi, snažno predlaže nastanak srčanog udara u suprotnom zidu (slika 2).

Dinamika promjena u ST segmentu i T valu u AMI

ECG slika u miokardijalnom infarktu ima svoj karakteristični razvoj. Prvo, porast ST segmenta, u pravilu, dovodi do formiranja Q zuba. Drugo, formiranje negativnih T zuba javlja se u pozadini karakterističnog lučnog podizanja ST segmenta.

ST elevacija povezana s infarktom miokarda na prednjem zidu može dugo trajati ako se razvije diskinezija ili aneurizma lijeve klijetke (LV). Negativni T valovi također mogu trajati dugo, a ponekad i dalje stalni znak infarkta miokarda. Treba napomenuti da odsutnost formiranja ili "obnavljanja" pre-invertiranih T zuba u akutnoj fazi miokardijalnog infarkta strogo podrazumijeva razvoj pericarditisa nakon infarkta [11].

Recipročna depresija ST segmenta

Depresija ST segmenta u vodovima koji su nasuprot pogođenim područjima, inače nazvan recipročan, vrlo je osjetljiv indikator AMI. Patogeneza međusobnih promjena ostaje nepoznata. Recipročne promjene su vrlo osjetljive i imaju pozitivnu prediktivnu vrijednost do 90%, a uočene su oko 70% nižih i do 30% srčanih udara s oštećenjem prednjeg zida LV, iako njihova odsutnost, naravno, ne isključuje dijagnozu AMI [4, 5]. U pravilu, depresija ST segmenta je horizontalna ili kosa. Prisutnost recipročnih promjena je osobito važno kada postoje sumnje u klinički značaj zabilježene elevacije ST segmenta. Posebno napominjemo da recipročne promjene mogu biti jedini znak AMI u pozadini još neobjašnjivog povećanja ST segmenta. Takve se situacije često nalaze u slučajevima infarkta miokarda s oštećenjem donjeg zida. Prisutnost teške depresije ST segmenta u prekursnim vodovima na pozadini normalne brzine otkucaja srca ili bradikardije u bolesnika s napadajima ishemijske boli snažno zahtijeva isključenje MI.

Lokalizacija infarkta miokarda

Uspon ST segmenta, za razliku od njegove depresije ili inverzije T vala, u slučaju AMI korelira dobro s anatomskom regijom nekroze [2].

Anatomska veza s vodi [4]

Donji zidovi - vodi II, III, aVF.

Prednji zid - vodi V1-V4.

Zidne zidove I. aVL, V5, V6.

Odredbe desnog ventrikula desne strane vode V1R-V6R.

Stražnji zid - vodi V7-V9.

Promjene zabilježene u AMI mogu ograničiti područje lezije i time odrediti infarktnu arteriju, au nekim slučajevima i mjesto lezije. Proksimalna stenoza koronarnih arterija, u pravilu, proizvodi najizraženije abnormalnosti na EKG. Istodobno, specifičnost EKG promjena u AMI ograničena je velikim individualnim razlikama u koronarnoj anatomi, kao i prisustvom postojeće bolesti koronarnih arterija, osobito kod bolesnika s prethodnim srčanim napadima, kolateralnim cirkulacijom ili operacijom za zaobilaženje koronarne arterije. Točnost EKG-a u dijagnozi AMI također je ograničena neadekvatnim refleksijom na 12 standardnih vodova stražnjih, bočnih i apikalnih stijenki LV [4].

Infarkt miokarda na prednjem zidu

Prednji septalni infarkt s povećanjem ST segmenta u vodi V1-V3 je vrlo precizan pokazatelj lezije lijeve prednje spuštene koronarne arterije (LPNK). Povišenje ST segmenta u ove tri vodeće i olovo aVL u kombinaciji s depresijom ST segmenta više od jednog mm u olovnom aVF označava okluziju proksimalnog segmenta FLNCA. Porast ST segmenta u vodovima V1, V2 i V3 bez značajne depresije ST segmenta u nižim vodovima podrazumijeva okluziju LPNKA nakon što je uklonjena prva dijagonalna grana.

U nekim slučajevima, LPNKA se okreće oko vrha LV i opskrbljuje apikalne dijelove donjeg zida u distalnom dijelu stražnjeg intervencijskog sulkusa. Rijetko, LPNKA proteže se duž cijele dužine stražnjeg sulkusa, zamjenjujući stražnju arteriju koja se spušta. U slučaju povišenja ST segmenta u olovu V1, V2 i V3 s ST elevacijom u donjim vodovima (slika 1), možemo pretpostaviti okluziju LPNCA distalnog ispuštanja prve dijagonale grane, u području koje navlači slabije anaplje LV [7].

Spustite IM

MI s izoliranim uzdužnim ST segmentom u vodi II, III i aVF obično je povezan s oštećenjem desne koronarne arterije (PKA) ili distalnog dijela circumflex arterije (OA). Prilično neugodna osobina AMI-a s oštećenjem donjeg zida je da se porast u ST segmentu povezanog s infarktom može formirati kroz dugo razdoblje, do dva tjedna, kako bi postalo vidljivo na EKG-u [4]. Donji zid može biti isporučen krvlju iz desne koronarne arterije (u 80% slučajeva) ili od OA, što je grana lijeve koronarne arterije.

Uspon ST segmenta u olovu III veći je nego kod olova II, a udubljenje ST segmenta za više od 1 mm u olovu I i aVL podrazumijeva oštećenje PKA koji daje donji zid. U slučaju opskrbe krvi na donjem zidu od OA, porast ST segmenta u olovu III ne prelazi porast olova II. Istodobno se uočava i podizanje ST segmenta u aVL ili se nalazi na izolinu [6, 7].

Infarkt miokarda desne klijetke

MI desne klijetke obično je povezan s okluzijom na razini proksimalnog PKA. Najosjetljiviji EKG simptom MI u desnoj ventrikuli je porast ST segmenta više od jednog mm u V4R vodu s pozitivnim T valom u ovom vodi [5]. Ovaj simptom se rijetko opaža više od 12 sati od AMI, tako da se pravi tragovi trebaju zabilježiti što je prije moguće u svim bolesnicima s infarktom donjeg zida. Na standardni 12-olovni EKG, znakovi AMI-a s lezijom desne klijetke su podizanje ST segmenta u olovu V1, zajedno s elevacijom ST segmenta u vodovima II, III i aF (STIII> STII).

Infarkt desne klijetke često se propušta, jer EKG u 12 standardnih vodova nema veliku osjetljivost kada je oštećen. Istodobno, dijagnoza desnog ventrikularnog infarkta je važna, jer može biti povezana sa stanjem hipotenzije uzrokovanom liječenjem nitratima ili diuretikom. Istodobno, za razliku od kardiogenskog šoka, s kojim je potrebno provesti diferencijalnu dijagnostiku, pacijent dobro reagira na primjenu tekućine.

U približno 40% slučajeva, AMI donjeg zida komplicirano je desnim infarktom desne klijetke [2, 6]. Rjeđe, desni ventrikularni infarkt povezan je s okluzijom cirkulacijske arterije i, ako je ova grana dominantna, može biti povezana s nižim lateralnim infarktom. Infarkt desne klijetke može komplicirati AMI prednjeg zida i rijetko se može pojaviti kao izolirani fenomen [15].

Infarkt miokarda stražnjeg zida

Stražnja spuštena koronarna arterija (ZNKA) koja pruža leđa i bazalnu podjelu može biti grana PKA (85-90% slučajeva) ili grana OA (12) koja određuje desnu ili lijevu vrstu koronarne cirkulacije. Dijagnoza AMI-a s lezijom posteriornih bazalnih dijelova često je teška kada se koristi EKG u 12 standardnih vodova, dok je rano otkrivanje koronarne tromboze vrlo važno s gledišta propisivanja trombolitičke terapije.

Promjene na ECG-u s AMI u podjelama posterior-baze neizravno se manifestiraju u prednji pregibni tragovi. Leads V1-V3 registriraju potencijale ne samo prednje, nego i suprotno (stražnje) zidove, a promjene u opskrbi krvi na ovom području odražavaju se u ovim vodičima. U pravilu dolazi do povećanja R zuba (Slika 2), koji postaju širi i dominantniji, kao i depresija ST segmenta i visokih amplituda T zuba, što ukazuje na stražnji zid [3]. Upotreba vodiča V7-V9, koja bilježi potencijale posterior-bazalnih podjela, pokazat će porast ST segmenta u bolesnika s AMI.

Ti dodatni tragovi pružaju vrijedne informacije i pomažu identificirati pacijente koji mogu imati koristi od hitne invazivne terapije. U svakom slučaju, registracija depresije ST-segmenta u vodovima V1-V2 bi trebala biti razlog za isključenje AMI u stražnji osnovni odjeljci LV. U stadiju kosti, prenosi miokardijalni infarkt posteriornih bazalnih podjela označit će odnos R / S> 1 u olovu V2 i RV2> RV6, zabilježen na vodoravnom položaju električne osi srca [2].

Infarkt bočnog zida. Lezija u proksimalnom području omotnice arterije često je povezana s lateralnim infarktom i promjenama u vodi I, aVL, V5-V6. Često se AMI može očitovati kao promjena koja se pojavljuje u izolaciji u vodećem aVL-u. U takvim je slučajevima uobičajeno dijagnosticirati AMI s lezijama visokih bočnih dijelova LV [3].

EKG reperfuzije prediktori

Patogenetska terapija AMI usmjerena je na obnovu protoka krvi u zahvaćenom arteriju. Nedostatak obnove protoka krvi (reperfuzija) je najsnažniji prediktor LV sistoličke disfunkcije i rizik od smrti nakon AMI. U odsutnosti reperfuzije, smrtnost od 30 dana može doseći 15% [14]. S druge strane, razlučivanje podizanja razine ST indikator je poboljšanja kratkoročnih (30 dana) i dugoročnih (jednogodišnjih) prognoza [5]. Procjena rješavanja ST segmenta korisna je i za odlučivanje o daljnjoj taktici upravljanja pacijentima.

Nedostatak rezolucije ST segmentu tijekom prvih 90-120 minuta nakon primjene trombolitičkih bi trebao poslužiti kao razlog za razmatranje pitanja angioplastije. Posebni marker pojavljene reperfuzije smatra se smanjenjem porasta ST segmenta od više od 50-70% u vodi s maksimalnim porastom, što je povezano s najpovoljnijom budućom prognozom. Istodobno, broj autora predlaže kriterij za 50% -tno smanjenje povećanja ST segmenta nakon 60 minuta od reperfuzijske terapije kao prediktora dobre prognoze kod osoba s AMI [13]. S obzirom da maksimalni učinak nakon angioplastije nakon trombolize postiže najkasnije 6-8 sati od početka AMI klinike [14], smanjenje perioda reperfuzijske procjene ima dobre razloge.

Drugi EKG markeri reperfuzije uključuju inverziju T vala unutar četiri sata od početka AMI. Inverzija T vala, koja se javlja tijekom prvih sati reperfuzijske terapije, vrlo je specifičan znak obnove protoka krvi. Inverzija T vala, koja se razvija nakon više od četiri sata, povezana je s redovitom ECG dinamikom u AMI i ne ukazuje na obnovu protoka krvi. Ubrzani idioventrikularni ritam od 60-120 otkucaja / min, kasni, upareni, ventrikularni ekstrakti stoles također su vrlo specifični reperfuzijski marker. Ovi ritmovi se ne smatraju opasnim i, u pravilu, ne zahtijevaju antiaritmijsku terapiju. Polimorfna ventrikularna tahikardija i ventrikularna fibrilacija također se mogu povezati s reperfuzijom, međutim, to je rijetko i češće rezultat trajne koronarne okluzije.

zaključak

U suvremeno doba brzog razvoja novih tehnologija, unatoč gotovo stoljetnoj povijesti korištenja EKG-a u dijagnostici AMI-ja [3], ta je tehnika pouzdana dijagnostička metoda koja je dostupna svim zdravstvenim ustanovama bez iznimke.

Slika 1. Pacijent P. 78 godina. Uzrokovana hitna skrb u vezi s razvijenom nelagodom u prsima. Na uklonjenoj EKG (gornji dio slike), valovi visokih amplituda T u preurancijskim vodovima, koji se smatraju varijantom normalnog EKG-a, privlače pozornost. Dan poslije pojavila se negativna T.Na EKG nakon dva tjedna (donji dio slike), zabilježena je blagi porast ST segmenta i duboki negativni T zupci u vodi V2-V6. Značajan je porast ST segmenta i slabo negativni T valovi u vodi II, III, aVF, koji su bili odsutni na "starom" ECG-u.

Slika 2. Pacijent F. 60 godina. U povijesti miokardijalnog infarkta prednjeg zida od 5 godina. Na EKG (gornji dio slike) Snimljeni abnormalni Q zubi u vodovima V2-V4. U pozadini relativnog blagostanja razvio je bolni napad, koji je bio uzrok hospitalizacije. EKG dva tjedna pazi izražen povećati zubi R i T u vodi V1- V3 i pojava patoloških zubi Q, R smanjenje zuba i podizanje ST segmenta da se dobije negativan T I, AVL, V5- V6. Stoga se dinamika EKG-a treba smatrati ponovljenim miokardijalnim infarktom s lezijom bočnog zida i stražnjim bazalnim dijelovima, koje vjerojatno daje OA (lijeva vrsta koronarne cirkulacije).

1. Syrkin A.L. Infarkt miokarda. Moskva. MIA. 1998.

2. de Luna A.B. Klinički vodič za EKG. M. "Medicina". 1993.

3. Kostyuk F.F. Infarkt miokarda. Krasnoyarsk, 1993.

4. Edhouse J., Brady W.J., Morris F. ABC kliničke elektrokardiografije. Akutni infarkt miokarda. Dio I. Klinički pregled. BMJ, 2002; 324: 831-834.

5. Zimetbaum P. J. Josephson M.E. Korištenje elektrokardiograma u akutnom miokardijalnom infarktu. N Engl J Med, 2003; 348: 933-940.

6. Zimetbaum P. Krishnan S. Gold A. et al. Korisnost ST - Incl. III. Am J Cardiol, 1998; 81: 918-919.

7. Herz I. Assali A.R. Adler Y. i sur. Novi elektrokardiografski kriteriji za cirkumfleksnu arteriju u infarkt miokarda inferiornog zida. Am J Cardiol, 1997; 80: 1343-1345.

8. Engelen D.J. Gorgels A.P. Cheriex E.C. et al. Vrijednost elektrokardiograma na području lijeve prednje spuštene koronarne arterije akutnog prednjeg miokardijalnog infarkta. J Am Coll Cardiol, 1999; 34: 389-395.

9. Antman E.M. et al. Smjernice ACC / AHA za pacijente s ST-elevacijom infarkta miokarda - sažetak. Circulation, 2004; 110: 588-636.

10. Zajedničko europsko društvo za kardiologiju / Odbor za američku školu za kardiologiju. Infarkt miokarda u kardiološkom odboru za redefiniranje infarkta miokarda. Eur Heart J, 2000; 21: 150-13.

11. Maisch, B. et al. Sažetak sa perikardijalnim bolestima. Bolesti perikardije Europskog društva za kardiologiju. Eur Heart J, 2004; 25 (7): 587-610.

12. Mill M.R. Wilcox B.R. Anderson R.H. Kirurška anatomija srca. Kardijalna kirurgija u odrasloj dobi. New York: McGraw-Hill, 2003: 3152.

13. Johanson P. Jernberg, T. Gunnarsson G. i sur. Prognostička vrijednost rezolucije ST segmenta. Eur Heart J, 2003; 24 (4): 337-345.

14. Belder M.A. Akutni infarkt miokarda: propala tromboliza. Heart, 2001; 85: 104-112.

15. Martin T.N. Dargie H. Tihi desni ventrikularni miokardijalni infarkt: Q val nikada ne leži. Srce, 2004; 90: 1002.

Prema materijalima magazina "Prvi regionalni"

Elektrokardiografske faze miokardijalnog infarkta

Pri velikoj žarišnoj infarkt miokarda lezije formira tri zone srčanog mišića: nekroze zonu (ispušni Q kompleksi sa zubima ili patološkog Q), trans-muralnogo područje oštećenja (elevacije ST segmenta) i zona ishe-

misija (s promjenama T vala), Uz tijek infarkta miokarda, EKG prolazi kroz dinamične promjene. S velikim fokalnim miokardijalnim infarktom, postoje tri faze takvih promjena: akutni, subakutni, kosti (Slika 7.4).

Akutna faza transmuralyyugo miokarda simptoma nekroze manifestira prisutnosti (ili kompleksa QS zuba patoloških Q) i oštećenog (visini iznad segmenta ST izoelektrične linije) od miokarda.

Na početku akutne faze (ponekad period naziva akutna faza) detektira znakove trapsmural-tion miokarda (Prytkov promjene polarizacije pojedinačni: dizanje ST segment kao monofaznu krivulja prolaznih poremećaja ritma i vođenje, smanjene amplitude vala R, počevši formiranje patološke zuba Q ).

Odabir ovog početnog razdoblja akutne faze je od najveće važnosti jer vam omogućuje određivanje sadržaja hitne pomoći (trombolitička terapija ili antikoagulant

Lants), bez čekanja pojave izravnih znakova nekroze (QS kompleksi ili abnormalnih Q zuba).

Ako u prisutnosti kliničkih podataka nema znakova oštećenja miokarda (dijagnostika ST segmenta), tada se EKG mora ponovno zabilježiti svakih 20-30 minuta kako ne bi propustio vrijeme za početak trombolitičke terapije.

Tijekom akutne faze, sigurno se formira zona nekroze (QS kompleksi ili abnormalni Q zubi), a amplituda R vala se smanjuje zbog smanjenja uzbudljivog miokardijalnog režnja.

Kako se oštećenje miokarda koji okružuje nekrotično područje smanjuje, ST segment pristupa izoelektričnoj liniji. Transformacija oštećenja na ishemiju dovodi do povećanja inverzije T vala.

U sredini akutne faze, njegova međufazna faza može se promatrati, kada T val od negativne postaje pozitivan opet, a zatim redovite promjene EKG nastavljaju.

Na kraju akutne faze, cijela zona oštećenja transformirana je u ishemiju, stoga je ST segment na izoelektričnoj liniji, a T val je dubok, negativan.

Subakutnu pozornicu predstavlja zona nekroze (QS kompleksi ili patogeni Q zubi) i ishemijska zona (negativni T zubi). Dinamika EKG-a u ovom razdoblju bolesti smanjena je na postupno smanjenje ishemije (stupanj inverzije T-vala). Do kraja subakutne faze, T-val može postati slabo negativan, izoelektričan ili čak blago pozitivan.

Kazališna pozornica. Za ožiljak korak infarkta miokarda prisutnosti različitih patoloških zuba Q, smanjena amplituda vala R, lokaciji ST segmenta izo-električna linija, stabilan oblik cicatricial znakovi T val promjena na EKG-u mogu trajati cijeli život, ali može biti izgubljen tijekom vremena zbog razvoja kompenzacijskog hipertrofije lijevom ventrikularnom, intraventrikularnom blokadom, infarkt miokarda na suprotnom zidu ili drugim uzrocima.

Teškoće u dijagnostici EKG infarkta miokarda

Prepoznavanje infarkta miokarda putem EKG-a može biti vrlo teško. Najčešće uzrokuju poteškoće:

1) nedostatak tipičnih promjena na EKG na početku infarkta miokarda;

2) kasnu registraciju elektrokardiograma;

3) infarkt miokarda bez abnormalnog Q vala;

4) neizrazite promjene Q vala;

5) lokalizacija nekroze, u kojoj nema izravnih promjena u normalnim EKG vodovima;

6) ponovljeni miokardijalni infarkt;

7) anteroposteriorni infarkt miokarda;

blokada snopa snopa Njegova i njihovih grana;

11) infarktne ​​promjene EKG u ostalim bolestima i stanjima.

Nedostatak tipičnih EKG promjena na početku infarkta miokarda

Atipična priroda EKG promjena na početku infarkta miokarda pronalazi se prvenstveno u odgođenoj pojavi boli, koja se može mjeriti u minutama, a ponekad iu satima.

N. A. Mazur (1985) identificira pet opcija za EKG promjene tijekom prvog sata infarkta miokarda:

1) povišenje ST segmenta sa ili bez patološkog Q vala;

2) depresija ST segmenta;

3) pojava recipročnih promjena na ECG prije nego izravno;

4) formiranje patološkog Q vala prije pojavljivanja tipičnih promjena u repolarizaciji (pseudo rooty stage);

5) nedostatak promjena na EKG-u.

U slučajevima kada na početku kliničkih manifestacija infarkta miokarda nema elektrokardiografskih znakova, snimanje EKG-a treba ponoviti s intervalom od 20-30 minuta.

Prema našem mišljenju, u ranoj fazi bolesti sumnja na miokardijalni infarkt na EKG pomaže:

- pojava negativnog, jednako kao i pozitivna (pseudonormalizacija), dinamika u usporedbi s prethodnim EKG;

- registracija zuba visokog vrha T;

- registracija međusobnih promjena;

- porijeklo kršenja intraventrikularne provodljivosti (obično s peredneperegorodochnyh srčanim udarima);

- otkrivanje AV-poremećaja provođenja (s zadnodiafragmalny srčani udar);

- ventrikularne ekstrakstole tipa QR, qR ili QRS (ali ne QS) u prekardičnima;

- registracija dodatnih (V7-8, visokih i desnih prekardi) EKG vodi;

- posebna budnost prilikom analize promjena u vodi aVL V5_6, III;

- s niskim amplitudnim zubima, EKG snimanje s dobitkom od 2: 1.

Kratka registracija EKG-a

Zakašnjenje s elektrokardiografskom studijom otežava dijagnosticiranje i određivanje stupnja infarkta miokarda.

U roku od nekoliko dana (neobično s lokalizacijom nekroze na donjem zidu), mogu se okončati dinamičke promjene repolarizacije karakteristične za infarkt miokarda. U tim slučajevima, dijagnoza ili unutar škole subendokar-dially infarkt miokarda na EKG gotovo nevjerojatno, a Transmuralna lezije na EKG otkriti formalne znakove ožiljak stadiju bolesti.

Provođenje studije u kasnijim stadijima bolesti, također treba imati na umu da širenje nekroze na suprotnom zidu može djelomično ili potpuno razina znakova infarkta miokarda koji su bili prisutni na EKG-u.

Savjetujemo vam da pročitate:

Morate biti prijavljeni da biste objavili komentar

Osim Toga, Pročitajte O Plovilima

Kako provjeriti krvne žile tijela, indikacije za takve studije

Iz ovog članka ćete naučiti: kako provjeriti plovila cijelog tijela, koje metode se koriste za dobivanje slika arterija i vene i identificirati njihove bolesti.

Zašto su neutrofili podignuti kod odrasle osobe, što to znači?

Neutrofili su najbrojniji dio bijelih krvnih stanica, čiji je zadatak zaštititi ljudsko tijelo od raznih infekcija. Oni se formiraju u koštanoj srži.

Pregled insuficijencije lijeve klijetke: uzroci, prva pomoć, liječenje

Iz ovog članka saznat ćete: uzroke neuspjeha lijeve klijetke, koja vrsta bolesti. Koje su metode dijagnosticirane i tretirane patologijom.

Što ukazuju ESR pokazatelji za žene

Za dugo vremena u medicinskom području za klinička ispitivanja koristite vrlo učinkovit i jeftin analiza pod nazivom ROE. Kod dešifriranja, ova kratica znači "reakciju na sedimentaciju eritrocita".

Myocarditis: glavni simptomi i liječenje

Ako osoba razvije miokarditis, prvo će ga zanimati simptomi i liječenje. To je bolest u kojoj se pojavljuju upalni procesi u tkivima srčanog mišića. Postoje mnogi razlozi za ovu bolest: oba infektivna sredstva i alergije, izloženost toksičnim tvarima.

Tahikardija srca - što je to i kako liječiti?

Tahikardija se naziva lupanje srca bilo kojeg podrijetla. Pojavljuje se ako brzina otkucaja srca postane viša od 100 otkucaja u minuti.U tom slučaju, ritam može ostati točan, tj.