Moždani udar moždanog udara

Razlozi za moždani udar: tromboza, embolizam, hipertenzija, aneurizma, teška trauma, što dovodi do stvaranja hematoma, začepljenja krvnih žila. Ako je poremećena cirkulacija krvi mozga, dijagnosticiran je korijen moždanog udara. Ova važna stranica je veza koja odašilje signale mozga na organe cijelog tijela.

Kljun je najstariji dio mozga, utječe na djelovanje obje hemisfere, pružajući kontrolu i regulirajući učinak. Jezgre ovog odjela su zatvaranje veze jednostavnih i složenih refleksnih lukova, reguliraju gutanje, disanje i odgovorni su za funkcioniranje srca i toplinsku regulaciju tijela.

U teškim slučajevima postaje uzrok prestanka prehrane ovog dijela mozga, atrofija i nemogućnost rada svih unutarnjih organa.

Mehanizam nastanka

Prema mehanizmu moždanog udara razlikuju se hemoragične i ishemijske. Prvi je zbog rupture arterije koji opskrbljuje mozak, uzrokuje krvarenje. Uzrok tome je hipertenzija ili kongenitalna vaskularna patologija, izražena u njihovom stanjivanju. Drugi tip, ishemijski, karakterizira blokiranje posude, uzrokovano opstrukcijom posude zbog prodiranja aterosklerotskog plaka ili tromba u lumen.

Ne samo da je mehanizam pojavljivanja, nego i protok: hemoragijski moždani udar dolazi odmah, a ishemični moždani udar postupno, povećava se njegov simptom.

Liječnici koji obavljaju liječenje koriste različite metode za različite vrste moždanog udara. Što je lakše ishemično, može naštetiti hemoragičnom obliku bolesti.

simptomi

Hemoragični moždani udar ima akutne simptome. Ishemijski, koji se razvija postepeno, od nekoliko sati do dana, manifestira numbitis lica ili dijela tijela, trnci, bol u oku, smetnje vida, gubitak ravnoteže. Najizrazitiji simptomi oba tipa su paraliza.

Ako se razvije ishemijski moždani udar, takve manifestacije trebaju upozoriti obitelj i pacijenta:

iznenadni bljedilo, crvenilo cijelog ili dijela lica;
otežano disanje i brzo, ponekad uz pomoć wheezinga;
oštećena jasnoća govora;
vrtoglavica;
znojenje;
smanjenje i napetost pulsa;
povećanje temperature;
povećati krvni tlak.

pogled

Stem moždanog udara je smrtonosan u dvije trećine slučajeva. Povoljnija prognoza je moguća kod mladih pacijenata iu slučajevima kada je pacijent brzo u klinici čija je specijalizacija liječenje moždanog udara. Osoblje ove ustanove ima neurologe i neurokirurge, tu je posebna oprema - tomograf i drugi uređaji. U idealnom slučaju, računalna tomografija se izvodi u prvom satu bolesti.

Dobra prognoza daje pacijentu očuvanje svijesti, sposobnost procijeniti što se događa omogućava mu sudjelovanje u rehabilitaciji.

dijagnostika

Kompjutirana tomografija eliminira krvarenje. Ovaj postupak se izvodi nekoliko sekundi, pacijent ima vremena zadržati dah jednom, a rezultat je već spreman. Ako je isključeno krvarenje, obavlja se snimanje magnetske rezonancije. Potrebno je do pola sata, ali ova vrsta istraživanja pruža mnogo više informacija.

Ako vrijeme to dopusti, ultrazvučni pregled žila, angiografija. Dobivene informacije omogućuju liječniku propisivanje odgovarajućeg liječenja.

liječenje

U hemoragičnom moždanom udaru, glavni tretman je operacija. Otvorena kraniotomija se provodi kako bi se uklonio hematom. Manje invazivna metoda je uvođenje kroz izbušenu rupu trombolitika, koja potiče resorpciju hematoma. Druga vrsta operacija je kontraindicirana u vaskularnim patologijama, aneurizmima. Idealna je za hipertenziju.

Vremenski interval dopušten da spriječi užasne posljedice ishemijskog moždanog udara je nekoliko sati. Za to vrijeme potrebno je uspostaviti cirkulaciju krvi u arterijama koje boluju od embolije. Sustavna tromboliza će preživjeti bolest uz minimalne gubitke. Za intravensku primjenu lijekova potrebno je ispunjavanje nekoliko uvjeta:

minimalno vrijeme proteklo od pojave bolesti;
nedostatak operacija neposredno prije moždanog udara.

efekti

Što se događa s mozgovima nakon moždanog udara.

Oštećenje govora

U trećini pacijenata, moždani udar uzrokuje poremećaje govora: nejasan, tih, nejasan govor. Takvo kršenje ispravlja liječenje uz sudjelovanje govornog terapeuta.

Poremećaj gutanja

Ova značajka najjasnije karakterizira moždani udar. Simptomi disfagnosti gutanja (disfagija) su više od polovice bolesnika. Za djelomični ili potpuni oporavak, prognoza je neizvjesna. Postoje tehnike za ublažavanje ovog stanja - da poučimo pacijenta da proguta mekanu, gumiranu hranu.

Oštećenje motora udova

Uobičajeni učinci bolesti su spontani, nekoordinirani pokreti ruku i nogu. Za vraćanje kretanja u prva dva mjeseca, pozitivna perspektiva, kasnija dinamika usporava. Postupno se poboljšavaju tijekom cijele godine, kasnije - oporavak se rijetko događa.

Nedostatak koordinacije

Vrtoglavica - čest suputnik moždanog udara, brzo prolazi tijekom liječenja. Prognoza za njegovo potpuno raspolaganje nesigurna je.

Neuspjeh dišnog sustava

Nemogućnost disanja na vlastiti je rezultat oštećenja moždanog stabla Liječenje ima nepovoljnu prognozu, pacijent je potpuno ovisan o aparatu za umjetno disanje. Ako se respiratorni centar u potpunosti ne uništi, tijekom pažljivosti pacijenti mogu samostalno disati, ali u snu su moguće kratkotrajne stanke za disanje.

Hemodinamička nestabilnost

Nepovoljna prognoza je smanjenje brzine otkucaja srca, on govori o ozbiljnosti stanja pacijenta i mogućnosti smrti.

Nestabilna termoregulacija

Ozbiljnost učinaka moždanog udara govori o kršenju termoregulacije. Prvoga dana nakon pojave bolesti, tjelesna temperatura jako raste i teško je ispraviti. Štetni učinci imaju značajno smanjenje temperature, što može biti preteča smrti stanica mozga.

Oštećenje vida

Ishemični moždani udar, koji utječe na stabljike, karakterizira oštećenje pokreta očiju. Jedna ili obje očne jabučice mogu započeti spontano kretanje u različitim smjerovima s nemogućnošću da se oku oko predmeta.

Terapija i rehabilitacija do oporavka uključuje održavanje funkcija tijela, uklanjanje emocionalnih i fizičkih napora, uklanjanje natečenja i povrat krvotoka. Što je mlađi pacijent, to je brže u rukama kvalificiranih liječnika, to će biti povoljnija prognoza, manje destruktivne posljedice.

Savjetujemo vam da pročitate članak o tome kakva je dijeta potrebna nakon moždanog udara.

SHEIA.RU

Smanjenje krvnog protoka u pravoj vertebralnoj arteriji i brzini protoka krvi

Smanjenje protoka krvi u pravoj vertebralnoj arteriji: norma i kako se poboljšati

Prema statistikama, smanjenje protoka krvi u pravoj vertebralnoj arteriji se događa mnogo rjeđe nego u lijevoj. Budući da potonja odstupa od grane subklavira, koja je povezana s aortom - područje najosnovnije za formiranje aterosklerotičnih struktura. Zbog tih formacija koje se preklapaju s lumenom kanala, u 70% slučajeva razvija se sindrom kralješnične arterije. 57% smrti od moždanog udara također se javljaju zbog aterosklerotskih procesa.

U 90% slučajeva cerebralna ishemija uzrokovana je patološkim stanjima ekstrakranijalnih arterija odgovornih za transport krvi na različita područja mozga - parova karotidnih, subklavskih i otvarajućih razgraničenja od njih. Najveći broj ishemijskih napada zabilježen je u vertebrobasilarnom području ili bazenu, koji oblikuje uparenu vertebralnu arteriju (tri puta češće).

Sindrom vertebralne arterije - generalizirani koncept. Pod tim se podrazumijevaju sve promjene i patološki procesi koji su uzrokovani smanjenjem prohodnosti arterija. Iz bilo kojeg razloga. Ako je segment arterije odgovoran za smanjenje protoka krvi detektiran u vremenu, tada se može izbjeći odgovarajući moždani udar.

Anatomija kralješaka

Vertebralne arterije opskrbljuju 30% krvi potrebne za potpuno funkcioniranje mozga. Odmaknu se od subklavijske arterije. Ona zauzvrat napušta lijevu granu iz aorte, a desno - od brahijalne glave.

Dalje, arterija raste na vratu, a na razini pretkultativne kralješnice ulazi u kanal formiran od vertebralnih procesa. Na razini prvog kralješka, arterijski lukovi, stvaraju čvor, te se pomiču na zatiljni foramen, prodirući kroz njega u kranijalnu šupljinu. Ovdje se stapaju u veliku bazilarnu arteriju.

U blizini vertebralne posude nalazi se skalen mišić na vratu, točnije - njegov unutarnji rub. Kada grč ovog mišića može suziti lumen arterije. Do štitne žlijezde, druge grane subklavijske arterije, ostalo je samo 1,5 centimetara prostora. To stvara dodatne uvjete za preraspodjelu krvi tijekom stenoze kralješnice. Na mnoge načine, povećana vjerojatnost smanjenja protoka krvi u vertebralnim arterijama posljedica je anatomskog obilježja.

U medicinskoj praksi, zajedničko je dijeliti kralješnicu u odvojene segmente:

I - dio od šeste do druge vertebra;
II - odjeljak od izlaza iz kanala do Atlante (proces prve kralješnice);
III - petlja na stražnjoj strani atlasa stvorenog kako bi se spriječilo smanjenje protoka krvi tijekom okretaja glave;
IV - zona od ulaza u kranijalnu šupljinu i do ušća dva plovila u jednu;
V - nakon ulaska u zatiljni foramen - od tvrde materice do površine cervikalne oblongate.

razlozi

Svi preduvjeti za razvoj SPA su razvrstani u 2 opće skupine - vertebral i nonvertebrogenic. Prvi su povezani s promjenama u strukturi kralježnice. Druga s promjenama i kongenitalnim ili stečenim patologijama samih arterija.

Među vertebralnim uzrocima može se utvrditi:

Abnormalni razvoj kralješaka je jedan od najčešćih uzroka razvoja sindroma kod djece.
Ozljeda maternice - svibanj se promatrati u djeteta zbog nepovoljnih rađanja.
Grčevi mišića zbog tortikulije ili hipotermije.
Osteokondroza je lezija kralježnica i okolnih tkiva uslijed distrofnih procesa.
Ankilozantni spondilitis - kronična upala u kralježnici.
Neoplazme.

Iz ne-generičkih razloga uključuju:

Arteritis, ateroskleroza, tromboza i druge bolesti koje uključuju stenozu lumena u posudi.
Krugovi, abnormalni kruženost i druge vrste poremećaja povezanih s oblikom i smjerom arterija.
Hipoplazija je nerazvijenost posude, tj. njezinu abnormalnu kontrakciju. Češće zbog hipoplazije smanjuje se protok krvi u desnu cervikalnu arteriju. Hipoplazija lijeve arterije rijetko se promatra.
Spasmi mišića, abnormalni razvoj rebara i sve što može podnijeti pritisak na plovila izvana.

Predispozicija različitih segmenata na patologije

Najčešće, kompresija arterije na području prije nego što ulazi u kanal formiran od kralježaka može biti povezana s grčevima skalenskih mišića ili povećanog ganglija. I unutar kanala s povećanjem poprečnih vertebralnih procesa, subluksacijom zglobova, njihovim rastom ili razvojem disk hernije. Kao rezultat toga, može doći do stezanja arterija i smanjenog protoka krvi.

U području nakon izlaza kostiju, grč skočnog mišića može utjecati na arterije, što će ga spustiti do kralješaka. Razvijaju se i aterosklerotične formacije, anomalna krivina arterija i Kimerleyev anomalija - dodatni kosti kanal formiran od prevelikog sulkusa na rubu atlasa.

Učinci smanjenog protoka krvi

Nedostatak kisika i bitni elementi mozga koji dolaze s krvlju, ispunjen je ishemijom. Vaskularne krize nisu ništa drugo nego varijante prolaznih ishemijskih napada. Ako ne obratite pozornost na bolest, u kratkom vremenu bit će pravi ishemični moždani udar. Njene posljedice su nepovratne - gubitak ili oštećenje vida, govora, pareze, paralize. I rezultat je žalosan - pacijent će ili ostati onesposobljen ili umrijeti.

faza

Razvoj SPA uvjetno je podijeljen u dvije faze - distonične i ishemijske.

Prvi je popraćen standardom za ove patološke simptome:

Glavobolja: kronična, pogoršana tijekom zavoja, pečenje, probadanje, bol, lupanje, ograničavanje, tjeskoba.
Vrtoglavica: nestabilnost, osjećaj pada, rotacija.
Tinitus. Karakter se mijenja kada promijenite položaj tijela.
Oštećenje sluha i / ili vida: iskre, zamračenja, mrlje, krugovi, pijesak, bljeskovi.

Ishemijska faza je opasnija, javlja se u odsutnosti liječenja i praćena je prolaznim ishemijskim napadima.

vrtoglavica;
nedostatak koordinacije;
povraćanje koje ne smanjuje mučninu;
zalutali govor;
slabost, slabost, depresija;
tinitus;
treperi pred očima.

Kliničke manifestacije

Na temelju simptoma koje opisuje pacijent, liječnik opće kliničke slike o bolesti i određuje vrstu napada. Prema njegovim riječima, on može razumjeti koje područje mozga ne dobiva pravu količinu krvi i rasporediti daljnji pregled.

Smanjenje protoka krvi u cerebelum i kaudalne regije mozga. Tijekom napada, osoba iznenada pada, ali je svjesna. Funkcija motora pati, ne može podići, pomaknuti ruku. Država je obnovljena za nekoliko minuta. Takav napad naziva se padajući napad.

Ishemija na području retikularne formacije mozga. U pratnji kratkotrajnog gubitka svijesti s dugom glavom glave u fiksnom položaju ili oštrim nagibom. Ovo je Unterharnsteideov sindrom.
Prolazni ishemijski napadi. Periodični poremećaji motoričkih funkcija, gubitak osjetljivosti, vid ili govor, dvostruki vid i blemishes u očima, vrtoglavica, swaying od strane na stranu.
Sindrom vrata maternice. Svaki simptom SPA može manifestirati, ali najčešće teške glavobolje javljaju se od stražnjeg dijela glave i do prednjeg dijela glave. Prilikom okretanja glave povećava se bolnost savijanja i mijenja svoj karakter.
Vestibularni ataktični. Vestibularna funkcija pati. Pacijent je nestabilan, nestabilan, gubitak ravnoteže. U očima se zatamnjuje, povraćanje, otežano disanje i bol u srcu.
Basilar migrena. Osoba slabo vidi, s oba oka. Tada počinje osjećati napad vrtoglavice, gubi stabilnost i ne može koordinirati svoje korake. Govor je razmazan, čini buku u ušima pa kao rezultat pacijent gubi svijest.
Oftalmološki. Oči i vid trpe. Pacijent osjeća pijesak, bol u njegovim očima, vidi bljeskove, mrlje, pruge, iskre. Počnite suzu konjunktive. Vizija se značajno smanjuje.
Cochle-vestibularni. Prije svega, sluh se smanjuje. Bolesnik ne reagira na šapat, čuje tinitus. Trese se, objekti oko počinju se okretati i biti iskrivljeni.
Vegetativni poremećaji. U pratnji zimice ili groznica, znojenje, glavobolja, trnci u srcu. Ovaj se sindrom rijetko događa neovisno, često se razvija u odnosu na druge.

dijagnostika

Da biste potvrdili dijagnozu SPA i procijenili stanje bolesnika, koristite sljedeće metode:

Radiografija. Održava se na području vrata maternice i iz dva kuta - s ravnim vratom i okrenutom prema strani. Metoda omogućuje prepoznavanje kršenja kostiju kralježnice.
Doppler. Upotrebljava se za ispitivanje arterija - njihovu mutnost, prozračnost, promjer, brzinu protoka krvi.
MR. Omogućuje pronalaženje džepova slabe opskrbe krvlju i moguće aneurizme.
Angiografija. Umjetni uvod u arteriju kontrastnog spoja.

liječenje

Kada se utvrdi uzrok kompresije, liječnik propisuje individualni tretman.

Kompleks mjera može se sastojati od sljedećih stavki:

Svakako! Nosite ovratnik Schantza, omogućujući vam da smanjite opterećenje na kralježnici.
Samo u remisiji! Ručna terapija dizajnirana za poboljšanje stanja mišića (opuštanje) i vraćanje položaja kralježnične strukture. Masaža se može vjerovati samo iskusnom majstoru, postoji velika vjerojatnost da će se stanje pogoršati.
Kako bi se smanjila bol, akupunktura se može koristiti. Također pomaže da se riješite vrtoglavice, srčanog bockanja.
U liječenju SPA ne može bez fizičke terapije. Niz vježbi preuzima liječnika. Za svaki pacijent pojedinačno, jer tijekom nekih pokreti, možete još više povrijediti. Sve ovisi o vrsti bolesti i napretku sindroma.

Od lijekova koji se obično propisuju: vazodilatator, protuupalni, za održavanje vaskularnog tonusa, sprečavanje stvaranja tromboze, za zaštitu mozga od ishemije, vitamina i simptomatske pripreme koja poboljšava opće stanje.

Operativna intervencija

Indikacije za operaciju daju se kada obični tretman nije donio željene rezultate. Postoje i slučajevi kada je nemoguće raditi bez operacije. Na primjer, kada se tumor otkrije ili se arterija komprimira abnormalnim procesom kralješka.

Rekonstrukcija samih vertebralnih arterija započela je davne 1956. godine. U 59. godini, prvi je trombus uklonjen iz supklavijske arterije. Ali anomalna kruženost vertebralne arterije ne može se ispraviti kirurškim zahvatom, osim onih rijetkih situacija kada se razvila u I segmentu.

prevencija

SPA nije fatalna dijagnoza. Mnogi pacijenti su izliječeni od ove bolesti i nastavljaju živjeti obični život, zaboravljajući na zdravstvene probleme.

Da biste spriječili krvožilne krize, slijedite preventivna pravila:

Nemoj spavati na trbuhu;
koristiti ortopedski jastuk;
Najmanje 2 puta godišnje, posjetite postupke kiropraktičara i fizioterapije;
nositi shanz ovratnik;
riješite se loših navika koje uzrokuju vazokonstrikciju - pušenje, alkohol;
držati se zdravog načina života;
i ne zaboravite na profilaktičke vježbe i zagrijavanje za vrat.

Nemojte čekati progresiju bolesti! Kada prvi simptomi pojavljuju, odmah posjetite liječnika, bez čekanja ozbiljnih komplikacija.

Znakovi hemodinamičke nestabilnosti

Intraoperacijska infuzijska terapija trebala bi se temeljiti na procjeni potreba fizioloških fluida, povezanih bolesti, djelovanja lijekova koji se koriste za anesteziju, tehniku anestezije i gubitka tekućine tijekom operacije.

Stanje kontrakcije miokarda u različitim uvjetima, kao što su hipokinzija - cirkulacijski neuspjeh u hemoragijskom šoku ili hiperkinezija - rana faza septičkog šoka - primjeri su situacija u kojima snage Starlinga djeluju relativno besprijekorno.

Održavanje predaparata (karakterizira konačni dijastolički volumen ventrikula - BWW) je osnova za ispravak nestabilne hemodinamike. Ogroman broj čimbenika utječe na učitavanje. Razumijevanje da je BWW odlučujući faktor u predopterećenju ključna je točka u proučavanju patofiziologije hipovolemije i akutne cirkulacijske insuficijencije, jer tlak u ventrikularnoj šupljini tijekom kritičnih stanja nije uvijek pouzdan pokazatelj predaparanja.

Omjer BWW do end-dijastoličkog tlaka za oba ventrikula, ovisno o stupnju njihovog istezanja, tj. Prednapregnutosti, uvijek se oslanja u korist volumena.

Trenutačno se praćenje često ograničava samo na središnji venski tlak (CVP), iako se ponekad procjenjuje upotreba prerade i mjerenje end-dijastoličkog tlaka za desnu klijetku ili pritisak zadebljanja plućnih kapilara (DZLK). Razumijevanje neusporedivosti parametara praćenja je usporedba CVP-a, krajnjeg dijastoličkog tlaka i predopterećenja.

Vrlo je važno razumjeti zašto je takvo praćenje nesavršeno. Ali jednako je važno znati kako pravilno tumačiti svoje rezultate kako bi se osiguralo održavanje adekvatne hemodinamske funkcije.

Razina CVP-a tradicionalno se procjenjuje na veličinu venskog povratka i volumen intravaskularne tekućine. Međutim, s razvojem mnogih kritičnih stanja, postoji desinkronizacija rada lijevog i desnog srca (biventrikularni fenomen). Taj fenomen nije moguće otkriti u banalnoj studiji CVP-a. Međutim, ehokardiografija ili druge invazivne metode mogu točno procijeniti kontraktilnost miokarda i odrediti daljnje taktike infuzije i medicinske potpore. Ako je, naposljetku, dvostruki kamen fenomen već prepoznat, treba ga smatrati znakom koji ne daje veliku nadu za uspjeh. Za postizanje pozitivnog rezultata bit će potrebna suptilna ravnoteža između infuzijske terapije, inotropnih lijekova i vazodilata.

Kada se desni ventrikularni neuspjeh razvije nakon neuspjeha lijevog ventrikularnog miokarda (na primjer, s mitralnim defektima), CVP će odražavati radne uvjete lijeve polovice srca. U većini drugih situacija (septički šok, sindrom aspiracije, kardiogeni šok itd.), Usredotočujući se na brojke CVP-a, uvijek smo kasno, kako s dijagnozom, tako i s intenzivnom terapijom.

Hipotenzija kao posljedica smanjenog venskog povratka prikladna je shema za objašnjenje kliničke fiziologije šoka, ali u mnogim aspektima ove su ideje mehaničke.

Treba napomenuti da zakon Frank-Starling zanemaruje razliku između duljine vlakana i volumena srčanog mišića. Tvrdilo se da zakon treba mjeriti omjer između pritiska ispunjavanja ventrikula i njegovog rada.

Dakle, zakon Frank-Starling odražava stanje srčane pumpe i krvnih sudova kao jedinstvenog cijelog sustava, ali ne odražava stanje miokarda.

Uobičajeni pokazatelji odgovarajućeg intravaskularnog volumena i perfuzije, kao što je CVP, mogu se uspješno koristiti u praćenju pacijenata bez značajne vaskularne patologije i volemskih poremećaja, koji podliježu planiranim operativnim zahvatima. Međutim, u složenijim slučajevima, na primjer, kod bolesnika s istodobnom patološkom patologijom, teške vrste šoka, potrebno je pažljivo praćenje - kateterizaciju plućne arterije, kao i transesofagealnu ehokardiografiju. U kritičnim situacijama, samo ove metode praćenja mogu pomoći da adekvatno procjenjuju opterećenje, naknadno opterećenje i kontraktilnost miokarda.

Sadržaj kisika u arterijskoj krvi ovisi o količini hemoglobina, njegovoj zasićenosti kisikom i, u maloj mjeri, o količini kisika otopljenog u plazmi. Dakle, adekvatan broj crvenih krvnih stanica - nezaobilazni uvjet za održavanje normalnog sadržaja kisika u arterijskoj krvi i prema tome njegovu isporuku. Istovremeno, u gotovo svim slučajevima gubitka krvi, gladovanje kisika tkiva ne dolazi zbog hematične hipoksije, već zbog cirkulacije. Stoga se liječnik suočava sa zadatkom da prvo povećava volumen cirkulirajuće krvi i normalizira mikrocirkulaciju, a zatim obnavlja funkcije krvi (transport, imun, itd.). Moguće alternative za crvene krvne stanice su modificirani hemoglobin i perftoranski pripravci.

Iako je screening donora značajno smanjio rizik transfuzijskog prijenosa hepatitisa i virusa ljudske imunodeficijencije, još uvijek postoje brojne komplikacije transfuzije i ograničenja trajanja. Kao alternativu transfuziji krvi, može se razmotriti povećanje srčanog učinka, povećanje iskorištenja kisika od tkiva i održavanje visoke razine zasićenja arterijskog hemoglobina s kisikom. Međutim, ne smijemo zaboraviti da se nakon operacije dramatično povećava potrošnja kisika - takozvana postoperativna hipermetabolička situacija.

Unatoč velikom značaju u upravljanju pacijentom za procjenu i ispravljanje koncentracija kalcija, magnezija i fosfata, glavni elektroliti intraoperativnog razdoblja su natrij, kalij i kloridi. Njihovu koncentraciju najviše utječe infuzija kristaloidnih otopina.

Kratko vrijeme zadržavanja u lumenu posude i relativno nizak sadržaj natrija su argumenti protiv korištenja fiziološke otopine natrij klorida za liječenje operativnog gubitka krvi. Najčešće se u praksi koristi fiziološka otopina natrijevog klorida i uravnoteženih solnih otopina, na primjer, otopine Ringer-laktata. Najbolje od solnih otopina sadrže kalij, ali treba ih koristiti s oprezom kod bolesnika s hiperkalijemijom, osobito kod zatajenja bubrega. Također morate imati na umu da u otopini Ringer-laktata sadrži kalcij. Stoga se Ringer-laktatna otopina ne smije koristiti u slučajevima kada je planirana infuzija citrirane krvi.

Korištenje otopine Ringer-laktata je više fiziološko, budući da se omjer natrij-klor održava i acidoza se ne razvija. Infuzija otopine ringer-laktata u velikim količinama u postoperativnom periodu može dovesti do alkaloze, budući da metabolizam laktata proizvodi puno bikarbonata. U takvoj situaciji može biti poželjno dodati kalij i kalcij ovim standardnim rješenjima.

Hiperglikemija, praćena hiperosmolarnostom, osmotskom diurezijom i acidozom moždanog tkiva, posljedica je prekomjernog korištenja otopina glukoze. Budući da mozak funkcionira samo na glukozi, tada u uvjetima hipoksije počinje anaerobni metabolizam glukoze, a razvija se acidoza. Što je duže trajanje acidoze, to je vjerojatnije smrt ili nepovratna oštećenja živčanih stanica. U takvim situacijama, otopine glukoze su apsolutno kontraindicirane. Jedina indikacija za intraoperativnu upotrebu otopina glukoze je prevencija i liječenje hipoglikemije.

Najčešća koagulopatija tijekom operacije je razrjeđivanje trombocitopenije, koja se često javlja s masivnim transfuzijama crvenih krvnih stanica, koloidnim i kristalnim otopinama.

Nedostatak koagulacijskih čimbenika u odsutnosti abnormalne funkcije jetre je rijedak, no treba imati na umu da samo 20-30% labilnih čimbenika zgrušavanja ostaje u očuvanoj krvi (faktor VII i VIII). Pokazatelji za transfuziju trombocita u kirurškom pacijentu su obilježeni trombocitopenija (50.000 do 75.000). Produživanje standardnog vremena zgrušavanja za 2-4 puta - indikacija za infuziju svježe smrznute plazme, a razina fibrinogena manja od 1 g / l u prisutnosti krvarenja ukazuje na potrebu krioprecipitacije.

Na volumen infuzijske terapije tijekom operacije utječu mnogi različiti čimbenici. U svakom slučaju ne smije se zanemariti rezultate procjene stanja intravaskularnog volumena (GUS) tekućine prije operacije.

Hipovolemija se često kombinira s kroničnom arterijskom hipertenzijom, što uzrokuje povećanje ukupne vaskularne otpornosti. Volumen vaskularnog kreveta također je pod utjecajem različitih lijekova koje je pacijent dugo prije operacije ili koji su korišteni kao preoperativna priprema.

Ako pacijent ima takve poremećaje kao što su mučnina, povraćanje, hiperosmolarnost, poliurije, krvarenje, opekline ili poremećaji prehrane, tada se treba očekivati preoperativna hipovolemija. Često se i dalje ne prepoznaje zbog preraspodjele HCO fluida, kroničnog gubitka krvi, kao i nepromijenjene, a ponekad i povećane tjelesne težine. Uzroci volemskih poremećaja u takvoj situaciji mogu biti: crijevna disfunkcija, sepsa, sindrom akutne plućne ozljede, ascites, pleuralni izljev i oslobađanje hormonskih medijatora. Svi ti procesi često prate povećanje kapilarne propusnosti, što rezultira gubitkom volumena intravaskularne tekućine u međuprostoru i drugim prostorima.

Ispravak preoperativnog nedostatka tekućine temelj je u prevenciji jake hipotenzije i hipoperfuzijskog sindroma tijekom indukcijske anestezije.

Prilikom nadoknade manjka treba imati na umu da u nedostatku hipovolemijskog šoka maksimalna dopuštena brzina ubrizgavanja tekućine iznosi 20 ml / kg / sat (ili, u području površine tijela, 600 ml / m2 / sat). Hemodinamička stabilizacija potrebna za početak anestezije i operacije, karakteriziraju sljedeći pokazatelji:

HELL nije ispod 100 mm Hg. Čl.
CVP u rasponu od 8 do 12 cm vode. Čl.
diureza 0,7 - 1 ml / kg / h

Unatoč svim mjerama opreza, indukcija u svakom slučaju popraćena je smanjenjem venskog povratka. Intravenska anestetika koja se koristi za indukcijsku anesteziju, uključujući natrij tiopental i propofol, značajno smanjuje ukupnu otpornost na krvne žile i također može smanjiti kontraktilnost miokarda. Drugi lijekovi se također koriste za održavanje anestezije - na primjer, opioidima etomidata, briatala, dormicuma ili visokih doza može izazvati arterijsku hipotenziju uslijed inhibicije simpatom-nadbubrežnog sustava. Mišićni relaksanti mogu dovesti do oslobađanja histamina (kure i atrakurija) i smanjiti ukupnu vaskularnu otpornost ili povećati volumen venskog skladišta zbog izraženog opuštanja mišića. Svi inhalacijski anestetici smanjuju otpornost na krvne žile i inhibiraju kontraktilnu funkciju miokarda.

Čimbenici koji utječu na volumen intraoperativne infuzijske terapije

Funkcija srca prije operacije

Položaj na operativnom stolu

Infuzijska terapija tijekom operacije Trajanje operacije

Ishemija unutarnjih organa

Funkcija srca tijekom operacije. Kapilarna propusnost

Pro-upalni citokini. Sepsis Alergijske i anafilaktičke reakcije

U praksi se koriste dvije preventivne mjere koje se dobro preporučuju za prevenciju arterijske hipotenzije kod izvođenja epiduralne i spinalne anestezije: čvrsto povezivanje donjih ekstremiteta s elastičnim zavojima i predfuzijom 6% otopine hidroksietiliranog škroba (Refortan).

Osim akcije anestezije, nemoguće je popraviti učinke same kirurške intervencije. Krvarenje, uklanjanje ascitesa ili pleuralnih izljeva, korištenje velikih količina tekućine za pranje kirurške rane (osobito u slučajevima kada je moguće masivna apsorpcija ove tekućine, kao što je tijekom resekcije adenoma prostate) - sve to utječe na volumen intravaskularne tekućine.

Položaj bolesnika, sam po sebi, način rada i promjene temperature imaju značajan utjecaj na vensku povratak i vaskularni ton. Mnoge uobičajene anestetike su vazodilatatori, a njihova uporaba povećava gubitak topline kroz kožu za oko 5%. Anestezija također smanjuje proizvodnju topline za oko 20-30%. Svi ovi čimbenici pridonose povećanju hipovolemije. Također je potrebno uzeti u obzir preraspodjela tekućine i isparavanje iz kirurškog polja (bez obzira na to kakva je to operacija).

Tijekom posljednjih 40 godina objavljeno je velik broj pregleda infuzije tijekom operacija trbušne i prsne upale. Prije moderne teorije redistribucije volumena intravaskularne tekućine, vjerovalo se da zadržavanje soli i vode tijekom operacije diktira zahtjeve za ograničavanjem ubrizgane tekućine kako bi se izbjegao preopterećenje volumena. Ovaj pogled bio je zasnovan na evidentiranju povišenih koncentracija aldosterona i antidiuretičkog hormona tijekom operacije. Činjenica da je oslobađanje aldosterona - odgovor na operativni stres - duga i bezuvjetno dokazana činjenica. Štoviše, mehanička ventilacija u kontinuiranom pozitivnom pritisku još je više pogodna za oliguriju.

Kasnije su se pojavili podaci o gubitku tekućine u "treći prostor", a većina je kliničara složila da tijekom operacije postoji manjak volumena i izvanstanične i intravaskularne tekućine.

Već dugi niz godina, osobito prije pojave invazivnih metoda za nadziranje predaparata i srčanog izlaza, kliničari su imali samo mogućnost empirijskih izračuna infuzijske terapije temeljeno na lokalizaciji kirurškog zahvata i njegovom trajanju. U tom slučaju za abdominalne intervencije brzina infuzije iznosi oko 10 do 15 ml / kg / sat kristaloidnih otopina, plus otopine potrebne za kompenziranje gubitka krvi i davanja lijeka.

Tijekom operacije, volumen tekućine potrebne za popunjavanje gubitka krvi i davanje lijekova dodaje se volumenu infuzijske terapije. Gubitak krvi uvijek prati preraspodjela tekućine i gubitak izvanstaničnog i intracelularnog volumena tekućine. Treba imati na umu da glavna prijetnja pacijentu nije gubitak crvenih krvnih stanica, no hemodinamski poremećaji, dakle, glavni zadatak infuzijske terapije je kompenzirati BCC. Gubitak krvi se nadopunjava tako da je volumen ubrizgane tekućine veći od volumena izgubljene krvi. Konzervirana krv nije optimalna transfuzijska sredina za ovu svrhu: ona je kisela, ima mali kapacitet kisika, do 30% crvenih krvnih zrnaca su u obliku agregata koji blokiraju kapilare pluća. Kada se gubitak krvi nadoknađuje sa kristalidnim otopinama, potrebno je tri puta više kristaloidnih otopina za održavanje odgovarajućeg volumena intravaskularne tekućine od gubitka krvi.

Unatoč svim tim mehanizmima, unutar 25 godina je formirana stabilna točka gledišta, koja je tijekom operacije potrebna adekvatna infuzijska terapija za održavanje preloadnog i srčanog učinka. U slučajevima pogoršanja kontraktilnosti miokarda, infuzijska terapija se provodi na takav način da održi minimalni ko-središnji dijastolički tlak (tj., JLC treba biti između 12 i 15 mm Hg), što omogućuje da se u ovoj podlozi koriste lijekovi za inotropnu potporu. Potreba za ograničavanjem tekućine u postoperativnom periodu i kontrola diureze diktirana je patofiziologijom temeljne bolesti.

Glavni argumenti u korist izbora rješenja trebali bi se temeljiti na ispravnoj interpretaciji raznih pokazatelja koji karakteriziraju ovu kliničku situaciju i usporedivosti fizikalno-kemijskih svojstava lijeka.

Odvojeno, otopine glukoze su: raspodjela volumena - 12% u intravaskularnom sektoru, 33% - u intersticiju, 55% - unutar unutarstaničnog sektora.

Zamjena nedostatka prijenosa kisika i sustava koagulacije zahtijeva transfuziju krvnih komponenti. Još uvijek ostaje izbor za otopine kristalida, ako se glavna kršenja odnose na ravnotežu elektrolita ili kiselinsko stanje. Upotreba otopina glukoze, naročito kod poremećaja moždane cirkulacije i kirurških zahvata, trenutno se ne preporučuje, jer pogoršava acidozu u moždanim tkivima.

Ravnoteža sila uključenih u dobro poznatu Starlingovu jednadžbu je najprikladniji model kako ne bi samo objasnio većinu nevolja koje se opažaju u uvjetima smanjene propusnosti vaskularne endotela, već i predvidjeti učinke koji proizlaze iz imenovanja različitih infuzijskih pripravaka.

Poznato je da se približno 90% ukupnog tlaka koloidno-onkotskog plazma (CODF) stvara albuminom. A ovo je glavna sila koja može zadržati tekućinu unutar kapilare. Polemika je započela otkad su se proučavale studije, navodeći kako se CODP smanjio, voda se počela akumulirati u plućima. Protivnici tih autora napisao su da povećanje propusnosti kapilara dopušta koloidnim česticama da slobodno prođu kroz membranu, što smanjuje pomake koloidno-onkotskog tlaka. Također je pokazano da koloidi također mogu donijeti puno problema - velike čestice "začepljuju" limfne kapilare, čime privlače vodu u plućni intersticij (ovaj argument za koloide niske i srednje molekularne težine i danas je potpuno fer).

Dakle, u intraoperativnom razdoblju, program infuzijske terapije trebao bi se temeljiti na racionalnoj kombinaciji dvije vrste rješenja. Drugo je pitanje koje se rješenja koriste u kritičnim uvjetima koji uključuju sindrom multisystem disfunkcije i stoga se javljaju u pozadini generalizirane štete endotela.

Trenutno dostupni komercijalni koloidni pripravci su dekstrani, želatinozne otopine, plazma, albumin i hidroksietilirane škrobne otopine.

Dekstranske otopine su koloidi, koji se sastoje od polimera glukoze s prosječnom molekularnom težinom od 40.000 i 70.000 D. Prvi koloid korišten u klinici za kompenziranje BCC bio je miješani polisaharid izveden iz akacije. To se dogodilo tijekom prvog svjetskog rata. Nakon toga, u kliničku praksu uvedene su želatinozne otopine, dekstrani i sintetički polipeptidi. Međutim, svi su davali prilično veliku učestalost anafilaktoidnih reakcija, kao i negativni učinak na hemokoagulacijski sustav. Nedostatak dekstrana koji svojom upotrebom čine opasnim u bolesnika s multisustavnim nedostatkom i generaliziranim oštećenjem endotela uključuju, prije svega, njihovu sposobnost izazivanja i jačanja fibrinolize, promjene aktivnosti faktora VIII. Pored toga, otopine dekstrana mogu izazvati sindrom dekstrana (oštećenje pluća, oštećenje bubrega i hipoakagulacija).

Posebna situacija glede sigurnosti upotrebe želatinskih otopina nastala je u vezi s prijetnjom širenja uzročnika agresivne spongiformne encefalopatije goveda ("krava bikova") koja nije inaktivirana konvencionalnim sterilizacijskim režimima. S tim u vezi, postoje informacije o opasnosti od infekcije kroz pripravke želatine.

Jednodijelni hemoragijski šok može se tretirati koloidima i kristaloidima. U nedostatku oštećenja endotela praktički nema značajne razlike u funkcioniranju pluća i nakon imenovanja koloida i nakon imenovanja kristaloida. Slične proturječnosti postoje u pogledu sposobnosti izotoničnih otopina kristaloida i koloida za povećanje intrakranijalnog tlaka.

Mozak, za razliku od perifernih tkiva, odvaja se od lumena krvnih žila pomoću krvno-moždane barijere, koja se sastoji od endotelnih stanica, koje učinkovito spriječavaju prolaz ne samo proteina u plazmi, već i nisko molekularne ione, poput natrija, kalija i klorida. Natrij, koji ne prolazi slobodno kroz krvno-moždanu barijeru, stvara osmotski gradijent duž ove prepreke. Smanjenje koncentracije natrija u plazmi drastično će smanjiti osmolalnost u plazmi i time povećati sadržaj vode u tkivu mozga. Obrnuto, akutno povećanje koncentracije natrija u krvi će povećati osmolalnost plazme i uzrokovati da voda prođe iz tkiva mozga u lumen pluća. Budući da je krvno-moždana barijera praktički nepropusna za proteine, tradicionalno se smatra da koloidna otopina povećava intrakranijski tlak manji od kristaloida.

Alergijske reakcije pri korištenju srednjih i velikih molekularnih dextranata razvijaju se vrlo često. Oni se javljaju zbog činjenice da u gotovo svim ljudima postoje antitijela na bakterijske polisaharide. Ta protutijela djeluju u interakciji s uvedenim dekstranima i aktiviraju komplementni sustav, koji zauzvrat dovodi do oslobađanja vazoaktivnih medijatora.

Iako je sva plazma podvrgnuta temeljitom postupku pregleda, postoji određeni rizik prijenosa: na primjer, hepatitis C-1 slučaj na 3300 transfuziranih doza, hepatitis B-1 slučaj na 200.000, i infekcija HIV-om -1 slučajem na 225.000 doza.

U tom smislu, FFP treba primijeniti za najstrože indikacije. Ove indikacije trebaju biti ograničene samo potrebom za povratom faktora koagulacije.

Što je niža molekulska masa i frakcije s niskom molekularnom težinom u polidisperznom pripravku, to je koloidno-onkotski tlak veći (CODE).

Dakle, s učinkovite vrijednosti CODE, ta otopina imaju visoku molekularnu težinu koja predodređuje prednosti njihove primjene na albuminu, plazmi i dekstranama u uvjetima povećane propusnosti endotela.

Otopine hidroksietiliranog škroba mogu "pečati" pore u endotelu koji se pojavljuju u različitim oblicima oštećenja.

Otopine hidroksietiliranog škroba obično utječu na volumen intravaskularne tekućine unutar 24 sata. Glavni put eliminacije je izlučivanje bubrega. HES polimeri molekulske mase manje od 59 kilodalona skoro su odmah uklonjeni iz krvi glomerularnom filtracijom. Renal eliminacija filtracijom se nastavlja čak i nakon hidrolize većih fragmenata u manje.

Onkotski pritisak koji su stvorili HES otopine ne utječe na struju kroz velike pore, već uglavnom utječe na struju kroz male pore, koji se najviše nalaze u kapilarnama.

Očigledno, HES otopine, za razliku od svježe smrznute plazme i otopine kristalida, mogu smanjiti "kapilarni curenje" i tkivo edem. Pod ishemijsko-reperfuzijskom ozljedom HES otopine smanjuju stupanj oštećenja pluća i unutarnjih organa, kao i oslobađanje ksantin oksidaze. Štoviše, u ovim istraživanjima, životinje koje su injicirane s otopinama hidroksietil škroba, pH želučane sluznice bile su znatno više od onih koje su bile injicirane otopinom ringer-laktata.

Funkcija jetre i pH sluznice u bolesnika s sezom značajno su poboljšani nakon uporabe hidroksietiliranog škroba, dok se s infuzijom albumina te funkcije ne mijenjaju.

U hipovolemijskom šoku, infuzijska terapija pomoću HES otopina smanjuje učestalost plućnog edema u usporedbi s upotrebom albuminskih i fizioloških otopina natrij klorida.

Infuzijska terapija, koja uključuje HES otopine, dovodi do smanjenja razine cirkulirajućih adhezijskih molekula u bolesnika s teškom traumom ili sepsa. Smanjenje razine cirkulirajućih adhezijskih molekula može ukazivati na smanjenje oštećenja ili aktivaciju endotela.

Iz svih tih eksperimentalnih i kliničkih opažanja, slijedi da se hidroksilirane škrobne molekule vežu na površinske receptore i utječu na brzinu sinteze adhezijskih molekula. Očigledno, smanjenje brzine sinteze adhezijskih molekula može se također pojaviti zbog inaktivacije slobodnih radikala hidroksietilnog škroba i eventualno smanjenja otpuštanja citokina. Niti jedan od tih učinaka nije pronađen pri proučavanju učinaka otopina dekstrana i albumina.

Što se još može reći o otopinama hidroksietiliranog škroba? Oni imaju još jedan terapeutski učinak: oni smanjuju koncentraciju cirkulirajućeg faktora VIII i von Willebrand faktora. Čini se da je to relevantnije za Refortan i može imati važnu ulogu kod bolesnika s početno niskim koncentracijama čimbenika zgrušavanja ili kod pacijenata koji su podvrgnuti takvim kirurškim zahvatima, gdje je apsolutno neophodna pouzdana hemostaza.

Učinak HES-a na proces koagulacije krvi u mikrovaskulatu može biti koristan za pacijente s sepsa. Da ne spominjemo upotrebu hidroksietiliranog škroba u bubrežnim donatorima (s utvrđenom dijagnozom smrti mozga), a naknadni učinak lijeka na funkciju bubrega u primateljima. Neki autori koji su proučavali ovaj problem, zabilježili su pogoršanje funkcije bubrega nakon uporabe lijeka. HES može uzrokovati oštećenja slična osmotskoj nefrozi u proksimalnim i distalnim tubulama donorskog bubrega. Isto oštećenje tubula opaženo je kada se koriste drugi koloidi, čija se infuzija provodi u različitim kritičnim uvjetima. Značaj takve štete za one donore koji uzimaju jedan bubreg (tj. Zdravi ljudi s normalnom funkcijom mozga) ostaju nejasni. Međutim, čini nam se da stanje hemodinamike ima veću ulogu u nastanku takve štete, a ne imenovanje koloidnih rješenja.

Doza otopina hidroksietiliranog škroba ne smije prelaziti 20 ml / kg zbog mogućih disfunkcija trombocita i retikuloendotselyaliyuyu sustava.

Intraoperacijska infuzijska terapija je ozbiljan alat za smanjenje smrtnosti i učestalost komplikacija. Održavanje adekvatne hemodinamike u intraoperacijskom razdoblju, posebno preload i srčani učinak, apsolutno je neophodno za prevenciju teških kardiovaskularnih komplikacija tijekom indukcije i tijekom primarne anestezije. Poznavanje farmakologije anestetika, pravilan položaj pacijenta na operacijskom stolu, pridržavanje temperature, respiratorna podrška, izbor kirurške tehnike, područje i trajanje operacije, stupanj gubitka krvi i traume tkiva - to su faktori koji se trebaju uzeti u obzir kod određivanja količine infuzije.

Održavanje odgovarajućeg volumena intravaskularne tekućine i prednaprađanja je važno za održavanje normalne perfuzije tkiva. Iako je količina injicirane tekućine zasigurno bitna, također treba uzeti u obzir i kvalitativna svojstva ubrizgavanja tekućine: sposobnost povećanja isporuke kisika, učinak na koagulaciju krvi, ravnotežu elektrolita i stanje baze kiseline. U domaćoj literaturi pojavile su se autoritativne i temeljite studije koje također dokazuju izravni i neizravni ekonomski učinak pri korištenju otopina hidroksietiliranog škroba.

U kritičnim uvjetima koji su popraćeni generaliziranim oštećenjem endotela i smanjenjem onkotskog tlaka plazme, rješenja izbora u programu infuzijske terapije su otopine hidroksietil škroba različitih koncentracija i molekularnih težina (Refortan, Stabizol i drugi).

Znakovi hemodinamičke nestabilnosti

Moždani udar moždanog udara

Sadržaj:

Ova važna stranica je veza koja odašilje signale mozga na organe cijelog tijela.

U teškim slučajevima postaje uzrok prestanka prehrane ovog dijela mozga, atrofija i nemogućnost rada svih unutarnjih organa.

Mehanizam nastanka

Ne samo da je mehanizam pojavljivanja, nego i protok: hemoragijski moždani udar dolazi odmah, a ishemični moždani udar postupno, povećava se njegov simptom.

Liječnici koji obavljaju liječenje koriste različite metode za različite vrste moždanog udara. Što je lakše ishemično, može naštetiti hemoragičnom obliku bolesti.

simptomi

Ako se razvije ishemijski moždani udar, takve manifestacije trebaju upozoriti obitelj i pacijenta:

iznenadni bljedilo, crvenilo cijelog ili dijela lica;
otežano disanje i brzo, ponekad uz pomoć wheezinga;
oštećena jasnoća govora;
vrtoglavica;
znojenje;
smanjenje i napetost pulsa;
povećanje temperature;
povećati krvni tlak.

pogled

Dobra prognoza daje pacijentu očuvanje svijesti, sposobnost procijeniti što se događa omogućava mu sudjelovanje u rehabilitaciji.

dijagnostika

Ako vrijeme to dopusti, ultrazvučni pregled žila, angiografija. Dobivene informacije omogućuju liječniku propisivanje odgovarajućeg liječenja.

liječenje

minimalno vrijeme proteklo od pojave bolesti;
nedostatak operacija neposredno prije moždanog udara.

efekti

Što se događa s mozgovima nakon moždanog udara.

Oštećenje govora

U trećini pacijenata, moždani udar uzrokuje poremećaje govora: nejasan, tih, nejasan govor. Takvo kršenje ispravlja liječenje uz sudjelovanje govornog terapeuta.

Poremećaj gutanja

Oštećenje motora udova

Nedostatak koordinacije

Vrtoglavica - čest suputnik moždanog udara, brzo prolazi tijekom liječenja. Prognoza za njegovo potpuno raspolaganje nesigurna je.

Neuspjeh dišnog sustava

Nemogućnost disanja na vlastiti je rezultat oštećenja mozga stabljike. Liječenje ima nepovoljnu prognozu, pacijent je potpuno ovisan o aparatu za umjetno disanje. Ako se respiratorni centar u potpunosti ne uništi, tijekom pažljivosti pacijenti mogu samostalno disati, ali u snu su moguće kratkotrajne stanke za disanje.

Hemodinamička nestabilnost

Nepovoljna prognoza je smanjenje brzine otkucaja srca, on govori o ozbiljnosti stanja pacijenta i mogućnosti smrti.

Nestabilna termoregulacija

Oštećenje vida

Savjetujemo vam da pročitate članak o tome kakva je dijeta potrebna nakon moždanog udara.

Ali pitam se što da radim ako bolnica zapravo ne objasni ništa, istodobne bolesti ignoriraju i iscrpe osobu s dijagnozom moždanog udara bez očitih poboljšanja? Dao sam mu osobu s popisom pilula i nisam rekao ni riječ o tome što da radim ili što očekujem. To je, zapravo, imaju "uvjete" koje bolnički liječnici uopće promatraju bez uzimanja u obzir stanje pacijenta.

Slažem se s tobom, imam isto s mojim mužem.

Koje vježbe možete učiniti kod kuće ako je vaša lijeva ruka izgubljena? Bolnica ne radi ništa.

Pozdrav, moj muž je također otpustio iz bolnice nakon liječenja moždanog udara s groznicom, kao rezultat toga što smo ostali sami s ovim problemom.

Ako ste već došli u bolnicu s takvom dijagnozom, a zatim nakon 2 dana - ravno u mrtvačnicu. Tako je to bila i moja mama. Briga za bolesne je apsolutno odvratno, vidjela sam sve.

Moja majka je također bila otpuštena "s poboljšanjima", iako je prije otišla u bolnicu, samo držeći se na zidu.

Da bi se smanjile posljedice ishemijskog moždanog udara, pacijent mora primiti pomoć najkasnije u roku od 3 sata. Bolje u medicinskom pogonu. Liječnici koriste posebnu medicinu koja otapa krvne ugruške. Ako je prošlo više od 3 sata, moždani udar već je uspio izazvati nepovratne štete. Posljedice ishemijskog (posebno hemoragičnog) moždanog udara mogu biti teške. No bolesnici s visokom motivacijom se oporavljaju.

Šura svake godine razvila je čudnovatu glavu. Zatim je otišla u bolnicu, s dijagnozom moždanog udara. Stajala je tamo godinu dana poslije i samo je pitala da sve vrijeme jede, nije bilo utrnulosti. Zatim je ustala i počela huliganiti pobjeći, zapaliti vatru, piti i pušiti, iako nikada nije. Prešao je u beskućnik s djedom. Što učiniti Ne želi otići u bolnicu, kaže da je zdrav.

Sve što je napisano u ovakvim člancima je u pravu. Ali u bolnicama je kao da nije svjestan intervala od 3-6 sati, a tromboliza je samo za izabrane. Ušao je u pacijenta - 2 sata čišćenja u hitnoj sobi, a zatim bacio na krevet - i to je sve, zbogom. Ne tretiramo udarce. Gips može nametnuti, pričvršćen je, ako je sretan. U ovom lijeku u Rusiji završava.

Pozdrav svima! Sve sam preživio, nažalost, nismo uspjeli. Iako sam ja liječnik. Koliko mi je to nervozan da pogledam kaos u bolnici, borio sam se za muža, ali bili smo gurnuli iz bolnice, jer je vrijeme bilo gore. Moždani udar dogodio se 21. listopada 2016., 21. prosinca, iskrcali smo s temperaturom, s traheostomijom, sondom. Nisu ništa objasnili, sve sam proučavala, malo me hranila žlicom, sjela, borila se s temperaturom, pod visokim pritiskom. Masaža, gimnastika. Čini se da je postalo bolje, ali tada je pritisak postao nizak, temperatura je bila normalna, počela sam pomicati ruke i noge, razumjela sam od izgleda. No, 11. siječnja njezin muž je otišao. Borite se za svoje voljene! U odjelu smo bili trojica, i sve sam se brinula za sve. Tamo ih nitko ne treba, živio sam u bolnici. I ako ne, onda bi moj muž preminuo prije, pred mojim očima, dva su bila izvedena. Liječnici, nemojte biti okrutni, jer imamo i drage i drage ljude! Još uvijek ne mogu prihvatiti sve što se dogodilo.

Koji su prvi 2-3 sata? Mojem tatu (72) u Samari, ambulanta je putovala dva (!) Sata. I simptomi su počeli kad nisam bio kod kuće. Kad sam stigao, bio sam svjestan, shvatio sam sve, ali moj govor bio je spor. Došla je uobičajena hitna pomoć, ali ne i oživljavanje. Umro je oko 15 minuta prije dolaska. Dok umire, jako je plakao od bola u glavi, zatim pjene, povraćanja i krvi. Došli su naši galantni doktori, napravili EKG u leš i izjavili smrt. Kad se to pogoršalo, pozvao sam ambulantu doslovno stalno. Dakle, dispečeri nisu ni znali gdje je ova najbrža ambulanta uopće! Jednostavno nema što reći. Jedna bol i praznina.

U Nizhni Novgorodu, baka je stigla posada hitne pomoći, a liječnici su zapitali: "Što želite u toj dobi?" I otišli su! Tako se brinu o veteranima Velikog Domovinskog rata. Ali u svakom kutku postoje pretenciozni slogani: "Hvala, branitelji!"

Mnogo hvala onim liječnicima koji su kasnije pomagali baki! Ali, vjerojatno je da ako liječnici te ambulante čak kažu da smo hitno potrebni za odlazak u bolnicu, uspjeli bismo uspjeti bez ovog "PseudoSkoreAid". Zašto rodbini kažete da je normalno i da će sve proći? Ili je naša Skills osposobljena tako da oni ne mogu razlikovati moždani udar, stanje pred-moždanog udara od hipertenzije?

U Tomsk OKB-u otac je umro od moždanog udara, bio je u intenzivnoj njezi 2 mjeseca.

Bok Moj brat je u bolnici. On je u komi. Rekli su da imaju moždani udar mozga. Reci mi, molim vas, koja je vjerojatnost napuštanja komete?

Moja je mama jučer ušla u intenzivnu njegu s moždanim udarom, u komi, povezanoj s ventilatorom. Čak i 1% ne daje mi nadu, samo: "pripremite se". Možda i više godina - 77 godina.

Kazimir, recite mi, kako je tvoj brat sada? Dana 14. prosinca 2017., moj je zet imao moždani udar ((((((Sada bolnica, liječnici kažu da je vrlo malo šanse!) Bolnica je dostavljena na vrijeme! Vrlo je zanimljivo znati da vaša situacija sada ima ideju u našem!

Bok Moja majka je u komi nakon moždanog udara 6 dana već pod ventilatorom. Koliko dugo možete lagati u komi, i možete li biti normalna osoba ili samo povrće nakon moždanog udara, kako mi je liječnik rekao?

Indeks predmeta za uobičajene bolesti kardiovaskularnog sustava pomoći će vam brzo traženje željenog materijala.

Odaberite dio tijela koji vas zanima, sustav će prikazati materijale povezane s njim.

Korištenje materijala s web mjesta moguće je samo ako postoji aktivna veza na izvor.

Sve preporuke koje se daju na web stranici su samo u informativne svrhe i nisu recept za liječenje.

Znakovi hemodinamičke nestabilnosti

Glavni cilj tekuće infuzijske terapije u kritičnim situacijama je održavanje adekvatne srčane snage kako bi se osigurala perfuzija tkiva s najnižim mogućim hidrostatskim tlakom u lumenu kapilara. To je neophodno kako bi se spriječilo curenje tekućine u intersticiju.

Održavanje predaparata (karakterizira krajnji dijastolički volumen ventrikuluma - BWW) je osnova za ispravak nestabilne hemodinamike. Ogroman broj čimbenika utječe na učitavanje. Razumijevanje da je BWW odlučujući faktor u predopterećenju ključna je točka u proučavanju patofiziologije hipovolemije i akutne cirkulacijske insuficijencije, jer tlak u ventrikularnoj šupljini tijekom kritičnih stanja nije uvijek pouzdan pokazatelj predaparanja.

Omjer BWW do end-dijastoličkog tlaka za oba ventrikula, ovisno o stupnju njihovog istezanja, tj. Prednapregnutosti, uvijek se oslanja u korist volumena.

Vrlo je važno razumjeti zašto je takvo praćenje nesavršeno. Ali jednako je važno znati kako pravilno tumačiti svoje rezultate kako bi se osiguralo održavanje adekvatne hemodinamske funkcije.

Hipotenzija kao posljedica smanjenja venskog povratka prikladna je shema za objašnjenje kliničke fiziologije šoka, ali u mnogim aspektima ove su ideje mehaničke.

Dakle, zakon Frank-Starling odražava stanje srčane pumpe i krvnih sudova kao jedinstvenog cijelog sustava, ali ne odražava stanje miokarda.

Volumen sektora tijela vode

volumen, ml / kg tjelesne težine

Volumen krvi

Slane otopine (fiziološka otopina natrijevog klorida i Ringer-laktata) utječu na koncentraciju natrijevog klorida izvan stanice i na kiselinsko stanje. Tijekom operacije iu postoperativnom razdoblju, koncentracija aldosterona u krvi dramatično se povećava, što dovodi do porasta natrijske reapsorpcije u tubulama bubrega. To zahtijeva uravnoteženu reapsorpciju negativnog aniona (tj. Klorida) ili izlučivanje vodika ili kalija iona da bi se održala elektronska neutralnost bubrežnih tubula. Kada se koristi fiziološka otopina natrijevog klorida, izlučivanje kalijevih iona i vodika oštro se smanjuje, zbog čega se može razviti hiper-kloremijska metabolička acidoza.

Najčešća koagulopatija tijekom operacije je razrjeđivanje trombocitopenije, koja se često javlja s masivnim transfuzijama crvenih krvnih stanica, koloidnim i kristalnim otopinama.

Nedostatak koagulacijskih čimbenika u odsutnosti abnormalne funkcije jetre je rijedak, no treba imati na umu da samo 20-30% labilnih čimbenika zgrušavanja ostaje u očuvanoj krvi (faktor VII i VIII). Pokazatelji za transfuziju trombocita u kirurškom pacijentu su teška trombocitopenija (otdo). Produživanje standardnog vremena zgrušavanja za 2-4 puta - indikacija za infuziju svježe smrznute plazme, a razina fibrinogena manja od 1 g / l u prisutnosti krvarenja ukazuje na potrebu krioprecipitacije.

HELL nije ispod 100 mm Hg. Čl.

CVP unutar cm. Čl.

diureza 0,7 - 1 ml / kg / h

Čimbenici koji utječu na volumen intraoperativne infuzijske terapije

Volumen intravaskularne tekućine prije operacije

Funkcija srca prije operacije

Položaj na operativnom stolu

Infuzijska terapija tijekom operacije Trajanje operacije

Ishemija unutarnjih organa

Funkcija srca tijekom operacije. Kapilarna propusnost

Pro-upalni citokini. Sepsis Alergijske i anafilaktičke reakcije

Umjetna plućna ventilacija (ALV), koja je započela odmah nakon indukcije anestezije, osobito je opasna za bolesnika s hipovolemijom, jer pozitivni pritisak na nadahnuće drastično smanjuje prednaprezanje. Korištenje regionalnih metoda ublažavanja boli, primjerice, epiduralne i spinalne anestezije, mogu biti stvarna alternativa općoj anesteziji u slučaju da postoje uvjeti i vrijeme za popunjavanje fluida. Međutim, sve ove metode popraćene su simpatičkom blokadom koja se proteže na dva do četiri segmenata iznad senzornog bloka, što može biti katastrofalno kod bolesnika s hipovolemijom zbog taloženja krvi u donjim udovima.

Osim akcije anestezije, nemoguće je popraviti učinke same kirurške intervencije. Krvarenje, uklanjanje ascitesa ili pleuralnih izljeva, korištenje velikih količina tekućine za pranje kirurške rane (osobito u slučajevima kada je moguća velika apsorpcija ove tekućine, kao što je tijekom resekcije adenoma prostate) utječu na volumen intravaskularne tekućine.

Kasnije su se pojavili podaci o gubitku tekućine u "treći prostor", a većina je kliničara složila da tijekom operacije postoji manjak volumena i izvanstaničnih i intravaskularnih tekućina.

Ravnoteža elektrolita elektroda tkiva

Odvojeno, otopine glukoze su: raspodjela volumena - 12% u intravaskularnom sektoru, 33% - u intersticiju, 55% - unutar unutarstaničnog sektora.

Poznato je da se približno 90% ukupnog tlaka koloidno-onkotskog plazma (CODF) stvara albuminom. A ovo je glavna sila koja može zadržati tekućinu unutar kapilare. Polemika je započela otkad su se proučavale studije, navodeći kako se CODP smanjio, voda se počela akumulirati u plućima. Protivnici tih autora napisao su da povećanje propusnosti kapilara dopušta koloidnim česticama da slobodno prođu kroz membranu, što smanjuje pomake koloidno-onkotskog tlaka. Također je pokazano da koloidi mogu donijeti puno problema - velike čestice "začepljuju" limfne kapilare, čime privlače vodu u plućni intersticij (ovaj argument za koloide niske i srednje molekularne težine i danas je potpuno fer).

Trenutno dostupni komercijalni koloidni pripravci su dekstrani, želatinozne otopine, plazma, albumin i hidroksietilirane škrobne otopine.

Dekstranske otopine su koloidi, koji se sastoje od polimera glukoze s prosječnom molekularnom težinom D. Prvi koloid upotrijebljen u klinici da kompenzira BCC bio je miješani polisaharid izveden iz akacije. To se dogodilo tijekom prvog svjetskog rata. Nakon toga, u kliničku praksu uvedene su želatinozne otopine, dekstrani i sintetički polipeptidi. Međutim, svi su davali prilično veliku učestalost anafilaktoidnih reakcija, kao i negativni učinak na hemokoagulacijski sustav. Nedostatak dekstrana koji svojom upotrebom čine opasnim u bolesnika s multisustavnim nedostatkom i generaliziranim oštećenjem endotela uključuju, prije svega, njihovu sposobnost izazivanja i jačanja fibrinolize, promjene aktivnosti faktora VIII. Pored toga, otopine dekstrana mogu izazvati sindrom dekstrana (oštećenje pluća, oštećenje bubrega i hipoakagulacija).

Iako je sva plazma podvrgnuta temeljitom postupku pregleda, postoji određeni rizik prijenosa: primjerice, slučaj hepatitis C-1 za 3.300 transfuzijskih doza, slučaj hepatitisa B-1 i predoziranje slučajem od HIV-a -1.

U tom smislu, FFP treba primijeniti za najstrože indikacije. Ove indikacije trebaju biti ograničene samo potrebom za povratom faktora koagulacije.

Što je niža molekulska masa i frakcije s niskom molekularnom težinom u polidisperznom pripravku, to je koloidno-onkotski tlak veći (CODE).

Otopine hidroksietiliranog škroba mogu "pečati" pore u endotelu koji se pojavljuju u različitim oblicima oštećenja.

Funkcija jetre i pH sluznice u bolesnika s sezom značajno su poboljšani nakon uporabe hidroksietiliranog škroba, dok se s infuzijom albumina te funkcije ne mijenjaju.

U hipovolemijskom šoku, infuzijska terapija pomoću HES otopina smanjuje učestalost plućnog edema u usporedbi s upotrebom albuminskih i fizioloških otopina natrij klorida.

Doza otopina hidroksietiliranog škroba ne smije prelaziti 20 ml / kg zbog mogućih disfunkcija trombocita i retikuloendotselyaliyuyu sustava.

Zilber A.P., Shifman E.M. Obstetrika kroz oči anesteziologa. "Epizode kritičke medicine", Z. -Petrozavodsk: Izdavačka kuća PetrSU. -1997. - str. 67-68.

Molchanov I.V., Mihlslson V.A., Goldina O.A., Gorbachevsky Yu.V. Trenutni trendovi u razvoju i korištenju koloidnih otopina u intenzivnoj njezi // Bilten krvne službe Rusije.. - 3. - str. 43-50.

Shifman E.M. Klinička farmakologija i suvremena načela intenzivne terapije akutnog cirkulacijskog zatajivanja // Stvarni problemi kritične medicine. - Petrozavodsk: Izdavačka kuća PetrSU.. - str. 51-63.

J. Edward Morgan Jr., Megid S. Michael "Klinička anesteziologija" Vol. 2.

Znakovi hemodinamičke nestabilnosti

HEMODINAMIKA (grčka grupa haima krvi + dinamički snažna, vezana za snagu) je dio fiziologije cirkulacije krvi, koristeći zakone hidrodinamike za proučavanje uzroka, stanja i mehanizama kretanja krvi u kardiovaskularnom sustavu. G., istovremeno kao dio biofizike krvotoka, rubovi smatraju sve fizičke. fenomeni i procesi koji se javljaju u krvožilnom sustavu, ograničen je na proučavanje samo hidrodinamičkih pojava, ch. arr. odnos između tlaka, trenja, viskoznosti, otpornosti i brzine protoka krvi u kardiovaskularnom sustavu. Ovi su fenomeni najvažniji parametri funkcionalnog stanja kardiovaskularnog sustava. Studija im omogućuje da objektivno procjenjuju stanje cirkulacije krvi u pacijenta, kako bi ocijenili učinkovitost liječenja. događanja.

Često se pojam "hemodinamika" odnosi samo na procese kretanja krvi; u tom smislu, uobičajeno je govoriti o "hemodinamskim poremećajima", "hemodinamičkim metodama istraživanja" itd. Kako bi se izbjegle razlike, pojam "hemodinamika" očigledno treba koristiti samo kao naziv relevantnog dijela znanosti - u ovom slučaju fiziologija, a spomenuti iznad procesa to je više svrhovito označiti kao "hemodinamske pojave".

Glavni čimbenik koji stvara određenu količinu tlaka u vaskularnom sustavu je kontrakcija srca, rezanje svake osobe 60-70 ml krvi u vaskularni sustav ili 4,5-5 litara u 1 minutu. Ovo je tzv. srčani izlaz je važan pokazatelj funkcije kardiovaskularnog sustava.

Određivanje odnosa između tlaka i prirode protoka tekućine u krutim cijevima, francuski. otkrio je znanstvenik Poiseil (J. Poiseuille)

gdje Q je volumen fluida koji struji kroz cijev radijusa r pod tlakom P po jedinici vremena, l je duljina cijevi, η je viskoznost tekućine. Prilikom zamjene izraza

(kapacitet cijevi) na inverziju otpornosti (R) dobiva se jedna od osnovnih jednadžbi hidrodinamike (hemodinamika):

Poznato je da je krv suspenzija jednoličnih elemenata u sol koloidnih soli i ima određenu viskoznost (vidi). Osim toga, kada se krv kreće kroz krvožilni sustav, dolazi do unutarnjeg trenja i trenja protiv zidova krvnih žila. Međutim, otpor se razlikuje u različitim uvjetima protoka krvi u posudi. To je zbog činjenice da krv nije "Newtonijanska" tekućina; kao što je poznato, I. Newton je pokazao da kada se tekućina pomiče u cijev, brzina protoka različitih slojeva je drugačija i brzina slojeva se povećava prema osi, tankog sloja tekućine ostaje gotovo stacionaran. Zbog razlike u brzinama, slojevi su pomaknuti jedan u odnosu na drugi, što je popraćeno pojavom unutarnje trenje između njih. Ovo unutarnje trenje je viskoznost tekućine.

Viskoznost krvi nije konstantna vrijednost: na primjer, u slučaju protoka kroz cijevi promjera manjeg od 1 mm, značajno se smanjuje; što je manji promjer cijevi, manja je viskoznost krvi koja prolazi kroz nju - tzv. Fenomen Foreus-Lindquist. Ovaj hemodinamski paradoks objašnjava činjenicom da kada se krv kreće, crvene krvne stanice koncentrirane su u središtu potoka, a njen sloj blizu zida je čista plazma čija viskoznost je znatno manja od one pune krvi. Tlačnije cijev, veći relativni dio područja poprečnog presjeka cijevi je sloj s minimalnim trenjem, a manji je ukupni trenje tekućine. Razlog tom paradoksu može biti činjenica da zbog prisutnosti u krvi eritrocita s promjerom od 7-8 mikrona, minimalna debljina sloja pune krvi premještena u odnosu na drugi sloj ne može biti manja od ove vrijednosti (tj. 7-8 mikrona ). To dovodi do stvaranja manjeg broja slojeva u pokretnoj krvi, a time i smanjenju izvora trenja (primjerice, u usporedbi s vodom, u kojem je broj slojeva koji se mijenjaju znatno veći).

Postoje i drugi hemodinamički paradoksi. Otkriveno je da se relativna viskoznost krvi smanjuje s povećanjem brzine protoka krvi, što može biti povezano s središnjim položajem crvenih krvnih stanica u toku i njihovom agregacijom tijekom kretanja (vidi agregaciju crvenih krvnih stanica). Dakle, krv nije "Newtonijanska" tekućina, a otpor u plovilima ne može se odrediti gornjom Poiseuilleovom jednadžbom. Kada se krv kreće u posudama, otpornost na protok je manja od one koja se određuje ispitivanjem istog dijela krvi u staklenom viskozimetru; ako je to isto, srce, kako bi crplila krv kroz vaskularni sustav, trebalo bi imati puno više snage.

Svi razlozi za smanjenje stvarne otpornosti na kretanje krvi u vaskularnom sustavu još nisu jasni. Postoje i druge okolnosti koje otežavaju primjenu zakona hidrodinamike za tumačenje hemodinamskih pojava.

Cijeli vaskularni sustav, u pravilu, sastoji se od posuda (cijevi) različitih promjera i duljina, povezanih i serija i paralelno. Kada su posude povezane u nizu, njihov ukupni otpor (R) je zbroj otpornosti pojedinih plovila i izražava se jednadžbom:

Paralelnom vezom, vrijednost R izračunava se formulom:

R = 1 / (1 / R1 + 1 / R2 +. + 1 / Rn),

gdje su Ri, R2, R3,. - odnosno, otpornosti pojedinih plovila. Budući da je geometrija plovila spojeva je vrlo teško i nije uvijek konstantan (otvaranje i poprečna zatvaranje, kolaterala i t. D) Vrijednost lumena krvne žile može se razlikovati ovisno o stupnju kontrakcije mišića krvnih žila, elastičnost zidova krvnog tlaka u posudi i tako dalje. D., a viskoznost krvi varira široko, nije moguće izračunati vrijednost vaskularne otpornosti (R) u stvarnim uvjetima; ona se definira kao kvocijent iz podjele krvnog tlaka (P) minute volumena krvi (Q):

Ta se formula primjenjuje na cijeli kardiovaskularni sustav u cjelini, pod uvjetom da je pritisak na kraju (u šupljim venama) nula. Ako uzmemo u obzir određeni dio ovog sustava, tada jednadžba ima oblik:

gdje je Q volumetrijska brzina protoka krvi, P1 i P2 su tlak na početku i na kraju ovog odjeljka, a R je njegov otpor.

Posude krvožilnog sustava imaju elastičnost, koja također daje određenu specifičnost procesu kretanja krvi kroz vaskularni sustav u usporedbi s kretanjem tekućine u sustavu krutih cijevi (vidi Hidrodinamika). Elastična svojstva vaskularne stijenke ovise o prisutnosti elastičnih i kolagenskih vlakana čija je elastičnost oko 6 puta veća od, primjerice, gumenih niti iste debljine. Intravaskularni tlak dovodi do konstantne napetosti tih vlakana, rez uklanja pritisak i podržava potrebni kapacitet posuda. Najveća količina elastičnih vlakana nalazi se u zidovima aorte, velikih i srednjih arterija. Visoka elastičnost zidova tih posuda daje povećanje volumena arterija kada srce otpušta sistolički udio krvi, čime se olakšava rad srca. Sustavno povećanje kapaciteta arterijskog sustava pridonosi poboljšanju protoka krvi u tkivo.

Zidovi arterija rastegnuti tijekom sistole akumuliraju energiju, a tijekom diastole skloni su kolapsa i oslobađaju pohranu energije - krv se gura kroz arteriole i kapilare. Dakle, The elastičnost arterija osigurava kontinuitet protoka krvi kroz kapilare, unatoč diskontinuitet krvi izbacivanja srce na krvožilni sustav, što je važno za održavanje konstantne uvjete normalne razmjenu tvari između krvi i tkiva (vidi. Homeostaze).

Promjene impulsa u volumenu arterija povremeno povećavaju intersticijski tlak u organima i tkivima gdje te arterije prolaze. Budući da limfne žile u istim tkivima (a često i vene) imaju ventile, ovo povremeno povećanje tlaka stvara izgled pumpe, čime se poboljšava limfni tok (i do neke mjere krvi) od organa i tkiva (vidi Limfna drenaža).

Pored pasivnih svojstava (elastičnost, rastezljivost), posude imaju sposobnost aktivnog odgovora na promjene krvnog tlaka (vidi). Ova reakcija određena je glatkim mišićnim elementima vaskularne stijenke. Glatke mišiće ugovaraju kada se podigne pritisak u posudi, a promjer posude se smanjuje (fenomen Ostroumov-Beiliss). Stoga je odnos između krvnog tlaka i protoka krvi (tzv. Karakteristika protoka) nelinearan i izraz

odražava ovu ovisnost približno, što je posebno vidljivo prilikom uklanjanja karakteristika izdataka pojedinih organa. Na primjer, odnos između krvnog tlaka i protoka krvi u krvne žile bubrega, srca i mozga je u obliku slova S, tako da u nekom tlačnom rasponu krv protječe kroz krvne žile organa ostaje nepromijenjena. To se očituje u regulaciji cirkulacije krvi, a rub (na primjer, u mozgu) uglavnom reflektira kao odgovor na povećanje intravaskularnog tlaka. Osim toga, metabolički mehanizmi su uključeni u regulaciju koja prilagođava sposobnost krvnoga sloja (dakle, protok krvi) na potrebe tkiva za opskrbu krvlju.

U vrijeme sistole, zbog elastičnosti arterija širi se lumen arterije i pojavljuje pulsni val, brzina propagacije rezana (λ) određena je jednadžbom Resal (1876):

gdje je ε elastični modul arterijskog zida, h je debljina stijenke, r je unutarnji radijus arterije. Određivanje brzine pulsnog vala omogućuje nam da procijenimo stanje elastičnosti vaskularne stijenke, što je važno za dijagnosticiranje brojnih vaskularnih lezija (npr. Ateroskleroza) i promjena u elastičnosti arterijskog zida.

Pored elastičnih vlakana, arterijske stijenke također sadrže kolagen vlakna, čija elastičnost premašuje odgovarajući indeks elastičnih vlakana stotinama puta. U normalnim uvjetima rada plovila, ova vlakna nisu rastegnuta i nisu napete. No, s značajnim povećanjem intravaskularnog tlaka dolazi do napetosti u tim vlaknima. Stoga, čini se da kolagen vlakna oslobađaju arterijsku stijenku od prenapona.

S dobi, značajan dio elastičnih vlakana u zidovima arterija zamjenjuje se kolagenskim vlaknima. To dramatično pogoršava mogućnosti pulsiranja fluktuacija u volumenu arterija, što zbog gore opisanih okolnosti čini srcem teškim i pogoršava uvjete protoka krvi u tkivima.

U normalnim uvjetima, brzina kretanja krvi kroz određeni dio krvožilnog sustava je obrnuto proporcionalna veličini ukupnog lumena. U prosjeku, brzina strujanja krvi u arterijama je 60 cm / s, u venama - 20 cm / s, au kapilara - cca. 0,5 mm / s Kod sužavanja bilo kojeg dijela krvnoga sloja, protok protoka krvi povećava se u odnosu na smanjenje poprečnog područja lumena ovog područja. U tom slučaju, moguće je povećati brzinu do kritične vrijednosti, s rojom, laminarno strujanje tekućine pretvara se u turbulentnu; u suženom području dolazi do turbulentnog protoka, što dovodi do pojave zvučnih fenomena u posudama (buka).

Protok krvi u arterijskom sustavu nije stacionaran, a za vrijeme svake sistole u trenutku prolaska pulsnog vala kroz arteriju dolazi do ubrzanja protoka krvi. Brzina protoka krvi u arteriji u trenutku prolaska pulsnog vala izražena je jednadžbom (G. I. Kositsky, 1959):

gdje je ΔΡ magnituda tlaka impulsa, ε je elastični modul stijenke arterija, τ je vrijeme protjerivanja krvi od strane srca u arterijski sustav; α - koeficijent proporcionalnosti. Uz oštar porast AR i smanjenje τ, povećanje brzine protoka krvi tijekom prolaska kroz arterije pulsnog vala se povećava toliko da dolazi do hidrauličkog utjecaja krvi na zidove krvnih žila i pojavljuju se tonovi - tzv. beskonačni ton (vidi Krvni tlak). Taj fenomen promatra se u dobro obučenim sportašima u to vrijeme ili neposredno nakon velikog fizičkog. opterećenja, što dovodi do oštrog porasta srčane aktivnosti. Iz gornje jednadžbe proizlazi da beskonačni ton može nastati s oštrim padom arterijske stijenke modula elastičnosti (e), što objašnjava pojavu ovog fenomena u oslabljenih bolesnika u stanju neaktivnosti i iscrpljenosti.

Ako se lumen arterije stisne pneumatskim manšetom, tlak u rezu je manji od sistoličkog tlaka krvi u arteriji, ali premašuje diastolik, protok krvi kroz stisnuti dio postaje isprekidan. Svaki dio krvi koji prolazi u vrijeme sistole kroz stisnutu površinu dobiva mnogo veću brzinu nego u netaknutoj arteriji. Udaranje ovog dijela krvne mase zidne arterije ispod pljuska uzrokuje pojavu zvučnih fenomena (Korotkov tonovi). Razlog tom fenomenu je oštar pad elastičnog modula arterijalnog zida u polukružnom području i niz drugih procesa. Oštro ubrzanje protoka krvi i pojava turbulentnog protoka, što dovodi do pojave buke, također se primjećuje u slučaju grešaka srčanog ventila i dijagnostički su znakovi.

Opći zakoni hidrodinamike ne samo da se može vezati materijale akumulirane tijekom eksperimentalnog proučavanja raznih pitanja hemodinamike, ali i teoretski opravdati metode izračuna za izračun neki nisu uvijek podvrgnuti eksperimentalnom istraživanju vrijednosti i opravdati kako nastavne tehnike hemodinamiku i da određene teorijske generalizacije.

Međutim, hemodinamske pojave u živom organizmu tako su složene i varijabilne da primjena zakona hidrodinamike zahtijeva obvezno kvantitativno razmatranje brojnih čimbenika. Najvažnije su: varijabilna stopa volumena protoka krvi od srca do arterijskog sustava u sistoličkim i dijastoličkim fazama kontrakcije; varijabilni krvni tlak; grananje vaskularnog sustava u različitim kutovima, što komplicira izračunavanje lokalnih otpora i krši laminarnu prirodu protoka krvi; složeni odnos između varijabilnog krvnog tlaka i promjena u lumenu krvnih žila uzrokovanih njome; regulatorni učinci na vaskularni sustav, višestruke promjene u lumenu krvnih žila; varijabilnu viskoznost krvi itd. Kombinacija tih čimbenika ne može se u potpunosti uzeti u obzir, pa je primjena zakona hidrodinamike i odgovarajućih teorijskih izračuna na temelju pretpostavki i pojednostavljenja približna.

Patofiziologija hemodinamike

Što se tiče patologije, kao i kod normalnih, protok krvi u određenoj mjeri poštuje osnovne zakone hidrodinamike - zakon kontinuiteta (izraz masa očuvanje zakona), Bernoullijeva jednadžba (izraz očuvanja energije) je Laplaceova jednadžba (ilustrira odnos zidovi napon s pritiskom i radijus), kao i zakone reologije krvi kao tekućine s posebnim svojstvima (vidi reologiju).

Patofiziologija hemodinamike u srcu. Povećana otpornost na srčane otvore. U ventrikularnom sistolu, kretanje krvi od njih kroz arterijske otvore u aortu i plućni prtljažnik uzrokovane su sljedećim čimbenicima: razlika u tlaku, otpor u tim otvorima i opća periferna otpornost na protok krvi. Stenoza otpor protoka krvi povećava, tako da samo sistolički volumen izbacivanje krvi iz ventrikula poboljšanjem infarkt kontrakcije ili povećanje trajanja srčanog sistole (posljednja mogućnost je vrlo ograničena). S laganom stenozom, kompenzacija može biti potpuna, ali kada dostigne određeni stupanj, može doći do kršenja: na kraju svakog sistola u ventrikulama odgođeno je tzv. preostala krv. Tijekom kasnijeg dijastola, cijeli sistolički volumen krvi nalazi se u komori, ali zbog prisustva preostale krvi, ventrikuli moraju raditi u stanju dilatacije, što negativno utječe na sam sistole. Slična slika odvija se u atriji s stenozom venskih otvora kroz koje krv prolazi kroz ventrikle. Jedina je razlika u tome da tijekom sistolije atrija pritisak u njima na vidljiv način ne može porasti jer nema ventila između vena i atrija. Stoga, u slučaju stenoze venskih otvora, kompenzacija rada srca može se provesti samo produljenjem sistole, ali je ta mogućnost ograničena.

Neuspjeh srčanih ventila dovodi do nepotpunog zatvaranja, pa se dio krvi vraća u atriju za svaki ventrikularni sistol (u slučaju nedostatka dvostrukih i trikoptidnih ventila) i ventrikula za svaku dijastolu (u slučaju slabljenja semilunarnih ventila). Međutim, budući da se u skladu sa zakonom kontinuiteta cijeli sistolički volumen krvi koja ulazi u srce prenosi na arterijske sustave velikih i malih cirkulacija, kompenzacija se može dogoditi samo zbog činjenice da sistolički volumen plus volumen prolazi kroz otvore zatajenja ventila u svakom srčanom ciklusu povratak krvi. Dakle, povećana količina krvi nakuplja se u odgovarajućem atriju ili u ventrikulama, a srce mora raditi u stanju dilatacije (vidjeti Greške u srcu).

Dilatacija ventrikularnih šupljina stvara nepovoljne uvjete za njihov rad. Prema Laplaceovoj jednadžbi (korištenjem V. V. Voronina da bi se objasnio pravilnost cirkulacijskog sustava) tangencijalni stres ventrikularnih zidova (T), intragloske točke krvi (P) i radijus šupljine (r) su u omjeru: T = P * r. Jednakost označava ravnotežu tih količina. Sa svakim sistole T raste i uzrokuje porast P, što uzrokuje oslobađanje krvi u arterijski sustav. Uz povećanje radijusa (u slučaju dilatacije), intraventrikularni tlak se neznatno povećava tijekom sistolije; kako bi se povećao P na željenu razinu, napon miokarda treba povećati u skladu s tim, posebno s stenozom arterijskih otvora srca.

Patofiziologija hemodinamike u sustavu opće cirkulacije krvi. Nedostatnost srčane aktivnosti izražava se u činjenici da krv koja teče u srce od venskog sustava malog i velikog cirkulacije, nije potpuno pumpana u odgovarajući arterijski sustav. Istovremeno, količine krvi koja ulaze i izlaze iz srca, prema zakonu kontinuiteta, ostaju jednake jedni drugima, ali u venskom sustavu postoji stagnacija krvi; to znači da se brzina krvotoka usporava i, stoga, manje energije troši na transport krvi i stoga se povećava pritisak u velikim žilama. U slučajevima srčane insuficijencije, staza krvi je uobičajena, tj. Pokriva cijeli venski sustav velike i (ili) plućne cirkulacije. Istovremeno u svim organima postoje fenomeni karakteristični za vensku stagnaciju (vidi Hyperemia).

Smanjenje volumena cirkulirajuće krvi može se pojaviti zbog gubitka krvi (vidi) ili nakupljanja krvi u skladištu, Ch. arr. u venskom sustavu, kao na primjer s šokovima (vidi). U tom slučaju, povrat krvi kroz žilama plućne cirkulacije u srce se smanjuje, a time i smanjuje sistolički volumen krvi desne, a zatim i lijevu klijetku što dovodi do smanjenja ukupnog krvnog tlaka.

Smanjenje ukupnog krvnog tlaka može ovisiti o smanjenju ukupne periferne otpornosti zbog dilatacije većine arterija tijela (vidi Sažimanje), ali češće od smanjenja minutnog volumena srca, što zauzvrat može biti uzrokovano smanjenjem cirkulacijske krvi ili zatajenja srca, na primjer, miokarditisa. miokardijalna distrofija, srčani udar itd. Smanjenje ukupnog krvnog tlaka neizbježno dovodi do smanjenja arterio-venske razlike tlaka u mikrokružnim sustavima cijelog organizma i, prema tome, poremetiti opskrbu krvi organa. Međutim, u vitalnim organima (osobito u mozgu) dolazi do značajnog kompenzatorskog dilatacija arterija, zbog čega moždani krvni protok može postati normalan, uz smanjenje ukupnog krvnog tlaka do 80-30 mm Hg. Čl. Ako je to nedostatno, tada postoji nedostatak opskrbe krvlju u mozgu (vidi cerebralnu cirkulaciju).

Povećanje ukupnog arterijskog tlaka može ovisiti o povećanju volumena minute volumena srca i povećanju ukupne periferne otpornosti uslijed suženja pluća arterijskog sustava. Međutim, u prirodnim uvjetima, prvi od tih uzroka je manje važan od drugog, ruba i uzrokuje porast ukupnog krvnog tlaka u hipertenzijama različitih podrijetla (vidi Arterial hypertension). Povećanje tlaka u sustavu velikih arterija tijekom suženja malih dolazi zbog toga što je odljev krvi u kapilarni sustav većine organa teški i dijastolički pritisak ne može pasti u normalu. Stoga, sa svakim sistolom, normalni volumen krvi može se prenijeti iz ventrikula u arterijski sustav jedino s povećanjem tlaka u ventrikulama srca što dovodi do odgovarajućeg povećanja sistoličkog pritiska u arterijskom sustavu velikog (ili malog) kruga.

Uz povećanje ukupnog krvnog tlaka, rad miokarda ide s velikom napetosti i stoga, u prisutnosti određene patologije, zatajenje srca može se lako razviti u srcu (vidi srčani zastoj). S druge strane, unatoč suženju arterija većine organa, njihova opskrba krvlju obično nije poremećena zbog kompenzacije povećanjem ukupnog krvnog tlaka. Kršenje cirkulacije organa javlja se u slučajevima angiospazma (vidi) ili ako se sužavanje kompenzacije (na primjer, cerebralne arterije), osobito kada je naglo povećanje krvnog tlaka nedostatno; tada se podiže pritisak u perifernim žilama, što može uzrokovati njihovo raskidanje i krvarenje.

Patofiziologija hemodinamike u sustavu intraorganne cirkulacije i mikrocirkulacije. U svakom organu, količina krvi koja teče (Q) ovisi o arterio-venskoj razlikama tlaka (P) i otpornosti u svom vaskularnom sustavu (R):

Stoga se promjene u intraorganiziranoj cirkulaciji krvi mogu uzrokovati sljedećim razlozima: povećanje ili smanjenje ukupnog krvnog tlaka, povećanje ukupnog venskog tlaka tijekom opće venske stanice krvi ili promjene lokalnog otpora u krvožilnom sustavu odgovarajućeg organa.

Ishemija nastaje kada se povećava vaskularna rezistencija (R) u arterijskom sustavu organa, s trombozom, embolijom, angiospazmom itd. (Vidi Ischemia). Ako se ne kompenzira odgovarajuće povećanje ukupnog krvnog tlaka, smanjuje se intenzitet protoka krvi kroz microvaskularni sustav (vidi Microcirculation). Iako se R povećava u arterijama, prema zakonu o kontinuitetu, priljev i odljeva krvi iz organa smatralo se da je slab u istoj mjeri. Povećanje R dovodi do povećanja troškova energije, a tlak u mikrovaskularnom sustavu se smanjuje. Omjer Q = vS (Q je volumetrijska brzina protoka krvi, v je linearna brzina protoka krvi, S je površina poprečnog presjeka krvnih žila) tijekom ishemije se mijenja kako slijedi: Zbog smanjenja broja funkcionalnih kapilara, S se smanjuje, ali ne povećava kapilare, t K. Stupanj smanjenja Q je izraženiji od S, a brzina protoka krvi smanjuje.

Arterijska hiperemija prati pojave suprotne prirode: arterije tijela se šire i otpor se u njima smanjuje; brzina protoka krvi povećava se i tlak u mikrovaskularnom sustavu raste. Izljev krvi u venski sustav povećava se u istoj mjeri kao protok krvi iz arterija. Omjer Q = vS mijenja se kako slijedi: povećava se broj funkcionalnih kapilara, zbog čega se S povećava, ali brzina protoka krvi u kapilarama raste, budući da se Q povećava još više.

Venska stagnacija krvi događa se s povećanjem otpornosti u venskom sustavu organa (npr. S trombozom, kompresijom) i poteškoćama odljeva krvi iz njegovog mikrovaskularnog sustava. Iako postoji opstrukcija protoka krvi u venama, ali prema zakonu kontinuiteta, količina krvi koja struji oslabljena je u istoj mjeri kao i protok. Omjer Q = vS mijenja se kako slijedi: zbog smanjenja Q i povećanja S (od povećanja broja funkcionalnih kapilara i njihove ekspanzije) protok krvi se naglo smanjuje; uslijed usporavanja protoka krvi u arterijskom sustavu, povećava se pritisak u kapilarnim stanicama, doprinoseći širenju kapilara i ekstravazaciji tekućine u tkivu.

Porast rezistencije u perifernom vaskularnom sustavu, posebice kapilara, također može ovisiti o oštrom porastu viskoznosti krvi. U prirodnim uvjetima to je najčešće povezano sa agregacijom eritrocita; s povećanom agregacijom, otpornost na protok krvi u odgovarajućim posudama toliko se povećava da se, uz stalnu arterio-vensku razliku tlaka, brzina protoka krvi smanjuje do potpunog zaustavljanja i dolazi do staze (vidi).

Bibliografija: Gaiton A. Fiziologija cirkulacije krvi, minutni volumen srca i njena regulacija, trans. Sa engleskim, M., 1969; Hidrodinamika cirkulacije krvi, trans. sa in., ed. S.A. Regirer, M., 1971, bibliogr.; Gromeka I. S. Collected Works, str. 149, 172, M., 1952; Darbinyan TM, KAlanton KD i Kherson B.I. Kvantitativno određivanje moždanog krvotoka pomoću intravenske primjene radioaktivnog ksenona, Experim. hir, № 1, str. 54, 1971, bibliogr.; Zharov E.I. i Arshakuni R.O. Korištenje radioaktivnih izotopa za proučavanje hemodinamike, Cardiology, Vol. 7, No. 5, str. 23, 1967, bibliogr.; 3orin AB, Kolesov E. V. i Silin V. A. Instrumentalne metode za dijagnosticiranje srčanih i vaskularnih defekata, L., 1972, bibliogr.; Kositsky GI, Aferentni sustavi srca, M., 1975; on, Zvučna metoda istraživanja arterijskog tlaka, M., 1959, bibliogr.; Za Urshaka o vN.A.Press smanL. P. Krvotok u normi i patologiji, M., 1969, bibliogr.; Liventsev H. M. Tečaj fizike, 48, M., 1974; Paleev H. R. i K. i E. i I.c. I. M. Atlas hemodinamičkih studija u klinici unutarnjih bolesti, M., 1975, bibliogr.; Pjmitkov M. M. Reflex regulacija hemodinamike, Kiev, 1975, bibliogr.; Rashevski N. Neki medicinski aspekti matematičke biologije, trans. od engleskog, 2. dio, str. 46, M., 1966, bibliogr.; Savitsky H. N. Biofizički principi cirkulacije krvi i kliničke metode za proučavanje hemodinamike, str. 256, L., 1963; Suvremene metode proučavanja funkcija kardiovaskularnog sustava, ed. E. B. Babsky i V. V. Larin, M., 1963; Priručnik za funkcionalnu dijagnostiku, ed. I. A. Kassirsky, M., 1970; AM Fedotov. Krv kroz elastične žile, u knjizi: Probl, Cybernetics, ed. A. A. Lyapunov, c. 25, str. 217, M., 1972; Chizhevsky A. ji. Strukturna analiza pokretne krvi, M., 1959; Attinger E. O. Analiza pulsabilnog protoka krvi, u knjizi: Advanc, biomed. inženjer. a. med. Phys., ed. S. N. Levine, v. 1, str. 1, N.Y., 1968, bibliogr.; B u r t o n A. C. Fiziologija i biofizika cirkulacije, Chicago, 1965; Gunther, K., H. Klinische Indicator - dilutionstechnik, Jena, 1971; Radioaktivni izotop u Kliniku i Forschung, hrsg. v. K. Fellinger u. R. Hofer, Bd 9, S. 1, Miinchen u. a., 1970, Bibliogr.; Sejrsen, P.Masaže radioaktivnih radioaktivnih izotopa, Copenhagen, 1971; Wesselhoeft H. a. o. Cirkulacija, v. Nuklearna angiokardiografija 45, str. 77, 1971, bibliogr.

Kositsky; GI Mchedlishvili (US Pat. Phys.).

Osim Toga, Pročitajte O Plovilima

Zašto se pojavljuje dispneja kod hodanja - uzroci, liječenje

Pomanjkanje daha je neobičan osjećaj disanja ili potreba za intenzivnijim disanjem. Dispec se može definirati kao disfunkcionalna disfunkcija, kratkoća daha, neudoban ili neugodan osjećaj vlastitog disanja ili svijest o poteškoćama disanja.

Trofični ulkus donjih ekstremiteta

Trofični ulkus je bolest koju karakterizira nastajanje nedostataka u koži ili sluznici, koji se javlja nakon odbacivanja nekrotičnog tkiva, a karakterizira tromi tijek, mala sklonost iscjeljenju i sklonost ponovnom pojavljivanju.

Povećana ESR u krvi djeteta

Povećana u rezultatima studije o ESR upućuje na upalni proces kod djeteta, a stupanj povećanja tog indikatora odražava ozbiljnost bolesti. Test krvi za određivanje brzine / odgovora sedimentacije eritrocita (ESR, ROE) propisano je djeci s groznicom, simptomima zarazne bolesti, pritužbama na slabost, pogoršanjem dobrobiti.

Medicina kroz oči stanovnika

Pacijenti s više srčanih arterija često se suočavaju s izborom: angioplastika ili operacija premosnice? No, u novijim istraživanjima liječnici su zaključili da optimalna metoda liječenja ovisi samo o stanju svakog pojedinog pacijenta sa svojim načinom života i komorbiditetima.

Pregled mitralne insuficijencije, 1, 2 i preostale stupnjeve bolesti

Iz ovog članka saznat ćete: Što je mitralna insuficijencija ventila, zašto se razvija, kako se manifestira. Opseg bolesti i njihove osobine.

Pomanjkanje daha u djeteta, otežano disanje

Pomanjkanje daha je brzo disanje, promatrano u stanju odmora. Česti problem koji izaziva anksioznost roditeljima je pojava kratkog daha u djeteta. Teško disanje povezano je s određenim dijagnostičkim poteškoćama.

Vaskularne Bolesti

Posude Za Čišćenje