Što je miokardijalna distrofija (miokardijalna distrofija): simptomi i liječenje

Od članka ćete saznati o miokardijalnoj distrofiji. Zašto postoji bolest, njezini simptomi i liječenje. Koja se dijagnostička metoda koristi. Je li moguće da se oporave od bolesti.

Miokardijalna distrofija (koja se također zove ta patološka miokardijalna distrofija) je bolest mišićnog dijela srca koja nije povezana s kardiološkim ili upalnim uzročnikom; njegova je osnova kršenje metaboličkih procesa u miokardu na pozadini vanjskih ili unutarnjih patoloških učinaka.

U slučaju bilo kakve bolesti ili štetnog vanjskog utjecaja, promjene se odvijaju u srcu tkiva - reakcije na promjene u uobičajenim uvjetima. U nekim slučajevima takve reakcije su teške i dovode do miokardijalne distrofije.

Temelj razvoja patoloških promjena u tkivima srca sljedeći su mehanizmi:

• kršenje neuronske veze i protoka krvi;
• uništavanje cjelovitosti mišićnih vlakana;
• promjene u razmjeni elektrolita i energije;
• promjene u enzimskim, plastičnim i hormonskim reakcijama.

Svi ovi procesi postupno dovode do gubitka sposobnosti miokarda do normalne redukcije i pune održavanja protoka krvi u tijelu, što se očituje povećanim simptomima zatajivanja srca.

Općenito, distrofične promjene u miokardu su uobičajena reakcija tkiva srca na bilo koju patologiju u tijelu.

U ranoj fazi razvoja, miokardiodistrofija je reverzibilna i može se potpuno izliječiti odgovarajućom terapijom. Ako propustite vrijeme, tada metabolički poremećaji dovode do smanjenja funkcije srca i mogu uzrokovati smrt.

Podmuklost bolesti leži u činjenici da su početne manifestacije bolesti izbrisane, beznačajno utječu na uobičajeni način života, a ne uvijek prisiljavajući bolesnu osobu da traži pomoć u vremenu.

Terapisti i kardiolozi bave se liječenjem pacijenata s tom patologijom.

Uzroci razvoja

Bolesti miokarda - uvijek sekundarna bolest koja se javlja na pozadini druge patologije i (ili) djelovanje toksičnih tvari.

Predoziranje srčanih lijekova

Kemoterapeutski lijekovi s kardiotoksičnim djelovanjem

Nesteroidne protuupalne tvari

Tirotoksikoza (povećana aktivnost hormona štitnjače)

Antifosfolipidni sindrom - uništavanje vlastitih lipida na staničnim stijenama

Značajan gubitak težine (kaheksija) ili gubitak težine u vrlo kratkom vremenu

Neuspjeh jetre

Wilsonova bolest - Konovalov - akumulacija u stanicama bakra

Mucopolysaccharidosis - pretjerano taloženje mukopolisaharida

Glikogenoza - nakupljanje viška glikogena u bubrezima, jetri, srcu

Myeloma - tumor krvnih stanica

Dugotrajni sindrom - pojavljuje se kada dio tijela pada pod teški objekt

Spitna amitrofija - degeneracija stanica kralježnične moždine u neaktivno vezivno tkivo

Paroksizmalna mioplegija - napadi slabosti mišića

Mijastenija je progresivni gubitak mišićne snage

Anemija - smanjenje razine hemoglobina

Stage i simptomi bolesti

Miokardijalna distrofija se razvija u fazama. Svaka faza procesa ima svoje simptome, odgovarajući stupanj kršenja biokemijskih procesa u tkivima srca. Pored tih manifestacija, pacijenti imaju pritužbe svojstvene osnovnoj bolesti - uzrok oštećenja miokarda.

Prvo, ili neurohumoralni, stadij

• Nepravilni, nejasni, slabi bolni osjećaji u projekciji srca. Nastaju na pozadini emocionalnog ili fizičkog stresa. U stanju počinka nema boli.
• Umjereno umor nakon uobičajenih opterećenja.
• Može doći do blagog gubitka tjelesne težine.
• Pacijenti se dobro osjećaju, mogu obavljati svoje uobičajene aktivnosti.
• Nema promjena u proučavanju funkcije miokarda.

Druga, ili faza organskih promjena

1. Neprekidna stanja i (ili) umjerena bol u lijevoj polovici prsnog koša. Pri izvođenju tjelesnog napora ili psiho-emocionalnom preopterećenju, bol se pojačava i traje od nekoliko sati do nekoliko tjedana.
2. Nema smanjenja boli kada se koristi nitroglicerin, ali to je od Validola.
3. Povećanje umora, što ne dopušta da obavlja uobičajene stvari.
4. Osjećaj povišenog otkucaja srca i (ili) oslabljen puls (prekidi).
5. Teškoća disanja (otežano disanje) s naporom.
6. Često se na pozadini boli povećava pritisak.
7. Promjene se pojavljuju tijekom pregleda srca.

Treće, ili stupanj zatajenja srca

• Dyspnoja oštro oštećena u sklonoj poziciji. U ekstremnoj fazi, pacijenti mogu samo spavati ležeći.
• Teška slabost, progresivni umor iz bilo kojeg rada.
• Nemogućnost obavljanja poznatih stvari i tjelesne aktivnosti.
• Gubitak težine
• Lupanje srca.
• Kršenje ritma kontrakcija miokarda.
• Oticanje stopala i nogu.
• Mokro zračenje u plućima kada diše.
• Značajne promjene u istraživanju.

dijagnostika

Poteškoće u ispravnoj dijagnozi miokardijalne distrofije su nedostatak promjena u studiji u prvoj fazi postupka. U ovoj fazi može se otkriti samo osnovna bolest, za koju je tipična sekundarna miokardijalna distrofija.

Slabost prvog tona na vrhu srca

Nizak sistolički šum

Nizak napon ventrikularnog kompleksa

Djelomična blokada nogu poda

Poremećaj repolarizacije (oporavak od kontrakcije) srca

Smanjena tolerancija na opterećenje

Nemogućnost potpunog obavljanja potrebnog opterećenja

Širenje šupljina srčanih komora u trećoj fazi bolesti

Smanjenje volumena krvi emitirane tijekom kontrakcije miokarda u fazi disfunkcije organa

Patologija miokardijalnih metaboličkih procesa

PH mijenja (kiselost) stanične tekućine

Uništavanje miokardijalnih vlakana

Promjene organskih stanica

Najtočnija metoda dijagnoze je uzimanje uzorka miokardijalnog tkiva, ali s obzirom na to da postupak zahtjeva probijanje srca, indikacije za njega su iznimno ograničene. Biopsija se izvodi samo u teškim dijagnostičkim situacijama kada se miokardijalna distrofija ne može utvrditi drugim metodama.

Metode liječenja

Disfunkcija miokarda odnosi se na bolesti koje se mogu potpuno izliječiti pod uvjetom da je glavni uzrok patologije stabiliziran, ali samo ako bolest nije ušla u fazu srčane insuficijencije. U ovom slučaju, moguće je samo poboljšati kvalitetu i produljiti život pacijenta.

Liječenje se sastoji od nekoliko glavnih područja koja se moraju provesti istodobno.

Uklanjanje uzročnika

Glavni smjer terapije. Potrebno je ukloniti primarnu bolest ili uzroke patološke promjene srčanog mišića. Mogućnost kompletnog oporavka miokarda ovisi o tome koliko su učinkovite ove mjere.

Toksična i suspenzijska miokardijalna distrofija dobro se mogu liječiti, teže je utjecati na bolesti s genetskim prijenosom (neuromuskularne bolesti) ili povezane s pretjeranom nakupljanjem tvari u stanicama unutarnjih organa.

Dystrofija na pozadini fizičkog prenapona zahtijeva podizanje opterećenja, a neurogena miokardijalna distrofija zahtijeva kvalitetnu psihološku pomoć i sedative.

Infektivne miokardijalne distrofije zahtijevaju antibakterijsko liječenje i uklanjanje izvora infekcije. Kada je potrebno tonzilitis za uklanjanje tonzila u hladnom razdoblju, inače učinak liječenja nije.

Alkoholne distrofije mogu se tretirati vrlo sporo, proces traje mnogo mjeseci, a ponekad i godina. Preduvjet je potpuno odbacivanje uporabe bilo kojeg oblika alkohola.

Utjecaj na energiju i metaboličke procese

Kompleksi lijekova koriste se za povećanje sinteze proteina, otpornost na slobodne radikale i povrat normalne ravnoteže elektrolita u miokardu:

• vitamini skupine B i C;
• folna kiselina;
• kalij orotat;
• Panangin;
• kokarboksilaza;
• ATP;
• retabolila i drugih anabolitskih hormona.

Kao i sredstva za poboljšanje prehrane tkiva miokarda i povećanje njegove otpornosti na niski sadržaj kisika:

1. Trimetazidin.
2. Riboksin.
3. Mildronat.

Značajan gubitak težine - indikacija za zamjenu enteralnog (kroz usta) potporom uvođenjem visoko kaloričnih medija hranjivih tvari:

Poboljšanje rada srca

Lijekovi se koriste za održavanje i vraćanje normalne funkcije srčanog mišića:

• za stabiliziranje poremećenog ritma otkucaja srca (antiaritmik);
• kako bi se smanjio opterećenje miokarda (diuretici);
• poboljšati vodljivost i kontraktilnost srčanog mišića (glikozidi);
• kako bi se normalizirao krvni tlak (hipotenzivni).

pogled

Mošćanska distrofija može se potpuno obnoviti ako je uzrok bolesti izlječiv i terapija se provodi prije pojave ozbiljne insuficijencije funkcije srca.

U slučaju teškog oblika oslabljenog srčanog učinka, prognozu je slaba - pacijenti umiru tijekom 1-2 godine čak i tijekom liječenja. Bez terapije, bolesnici ne prežive godinu dana.

Moja mišićna distrofija može se pojaviti u akutnom obliku, što brzo dovodi do oštećenja srčane funkcije i može izazvati iznenadnu smrt (sportaši tijekom ili neposredno nakon vježbanja). U ovom slučaju postoji manjak kisika u miokardu, elektrolitska kompozicija stanica se mijenja, a provodi uzbuda kroz provodni sustav je uznemirena - srce se zaustavlja.

Miokardijalna distrofija

Miokardijalna distrofija je sekundarna lezija miokarda uzrokovana metaboličkim poremećajima i dovodi do distrofije i disfunkcije srčanog mišića. Moja cardiodystrophy je popraćena cardialgia, prekid srčanog ritma, umjerena tahikardija, umor, vrtoglavica, shortness daha. Dijagnoza miokardiodistrofije temelji se na povijesnim i klinickim podacima, elektrokardiografiji, fonokardiografiji, rendgenskoj snimci, ehokardiografiji, MRI, scintigrafiji, krvnom biokemijskom pregledu itd.

Miokardijalna distrofija

Izraz „srčani distrofije” (sekundarni kardiomiopatije, miokardijskog degeneracija) u kombinaciji kardiologije skupini neupalnih lezija i nedegenerativnyh infarkta praćeno jakom metaboličkog poremećaja i značajnog smanjenja sposobnosti kontrakcije srčanog mišića. Infarkt uvijek sekundarni proces uključuje dismetabolični, elektrolita, enzima, i neurohumoralnim autonomnim poremećaja. Infarkt distrofija naznačen mišićnih stanica i strukture srčanog sustava za vođenje, što dovodi do povrede osnovnih funkcija srčanog mišića - kontraktibilnosti, podražljivost, automatizam, kondukcijom.

Infarkt distrofija, posebno u početnim fazama, obično je reverzibilna, što ga razlikuje od degenerativnih promjena miokarda, što je rezultiralo u hemokromatoza i amiloidoza srca.

Uzroci miokardijalne distrofije

Do myocardiodystrophy može uzrokovati niz unutarnjih i vanjskih čimbenika razbijanje protok i metabolizam energije u miokardu. Myocardiodystrophy može razviti pod utjecajem akutne i kronične intoksikacije egzogenim (alkohola, droge, i industrijske i dr.), Fizikalna sredstva (zračenje, vibracije, pregrijavanja). Često infarkta prati za endokrinih i metaboličkih poremećaja (hipertireoza, hipotireoze, hiperparatiroidizam, dijabetes, pretilost, nedostatak vitamina, Cushing-ovog sindroma, patološko menopauza), sistemske bolesti (kollagenozov neuromuskularnog distrofije), infekcije (kronična upala krajnika i sur.), Bolesti probavnog sustava (ciroza, pankreatitis, sindrom malapsorpcijom).

Uzroci infarkta distrofije u dojenčadi i male djece može biti perinatalne encefalopatije, intrauterini infekcije, nepristajanje kardiovaskularni sindrom na pozadini miokarda gipoksii.U sportaša može nastati zbog pretjeranog fizičkog stresa (patološke sportska srca).

Razni nepovoljni čimbenici uzrokuju kvar elektrolita, proteina, metabolizma energije u kardiomiocitima, nakupljanje patoloških metabolita. Promjene u biokemijskim procesima u miokardu dovode do oštećene kontraktilne funkcije mišićnih vlakana, različitih poremećaja ritma i provođenja i zatajenja srca. Uklanjanjem etiološkog faktora, trofički procesi u miocitima mogu se potpuno obnoviti. Međutim, s produljenim nuspojavama, dio kardiomiokita umre i zamijenjen je vezivnim tkivom - nastala je kardioskleroza.

Klinički oblici miokardijalne distrofije

Poremećaj miokarda s anemijom

Kršenje u miokardu se razvija s smanjenjem hemoglobina na 90-80 g / l. Zbog toga se razvija hemska hipoksija, praćena energetskim deficitom u miokardu. Može se pojaviti anemična miokardijalna distrofija s nedostatkom željeza i hemolitičkom anemijom, s akutnim i kroničnim gubitkom krvi, DIC.

Myocardiodystrophy simptomatsko anemija su blijeda koža, vrtoglavica, dispneju, tahikardija, povećan pulsiranje karotidnih arterija. Udaraljke studija otkriva proširenje granica srca, što ukazuje na hipertrofiju miokarda. Oskultacija otkrio glasno srce zvuči, sistolički žubori preko srca i krvnih žila, „buka vrh” na vratu plovila. Neuspjeh srca se razvija s produljenom anemijom i neodgovarajućim liječenjem.

Miokardijalna distrofija s tireotoksicima

Pod utjecajem prekomjerne količine hormona štitnjače u srčanom mišićju smanjuje se sinteza adenozin trifosfatne kiseline (ATP) i kreatin fosfata (CF), što je popraćeno energijom, a zatim nedostatkom proteina. Istodobno, hormoni štitnjače stimuliraju aktivnost simpatičkog živčanog sustava, uzrokujući povećanje brzine otkucaja srca, minutnog volumena krvi, brzine protoka krvi i BCC-a. U takvim uvjetima, promjene intrakardijalne hemodinamike ne mogu biti energetski podržane, što u konačnici dovodi do razvoja miokardijalne distrofije.

U klinici miokardijalne distrofije s tireotoksicima, prevladavaju aritmija (sinusna tahikardija, ekstrasstola, paroksizmalna tahikardija, atrijska fibrilacija). Produljena tireotoksika uzrokuje kronični krvožilni poremećaj, uglavnom desni ventrikularni tip, koji se očituje boli u području srca, edema i hepatomegalije. Ponekad s tirotoksikozom dominiraju simptomi miokardijalne distrofije, u vezi s kojim se pacijenti, prije svega, odnose na kardiologa, a tek tada idu u endokrinolog.

Miokardijalna distrofija s hipotireozom

Patogenetska osnova miokardijalne distrofije kod hipotireoze je nedostatak hormona štitnjače, što dovodi do smanjenja aktivnosti metabolizma u miokardu. Istodobno, kao posljedica povećanja propusnosti krvožilnog sustava, zadržavanje tekućine događa se u miocita, što je praćeno razvojem disfetaboličkih i elektrolitnih poremećaja (povećanje sadržaja natrija i smanjenje kalija).

Disfunkcija miokarda u hipotireozu karakterizira trajna bolna bol u srcu, aritmije (sinusna bradikardija) i blokade (atrijski, atrioventrikularni, ventrikularni).

Alkoholna i toksična miokardijalna distrofija

Vjeruje se da dnevni unos 80-100 ml etilnog alkohola tijekom 10 godina dovodi do alkoholne miokardijske distrofije. Međutim, s nasljednim nedostatkom brojnih enzima koji razgrađuju etanol, naprezanja i česte virusne infekcije, miokardijalna distrofija također se može razviti u kraćem razdoblju - 2-3 godine, čak i uz uporabu manjih količina alkohola. Alkoholna miokardijalna distrofija javlja uglavnom kod muškaraca 20-50 godina.

Toksični miokarda javlja u osoba koje primaju dugotrajnu terapiju sa imunosupresivnim sredstvima (citostatika, kortikosteroidi), NSAID, antibiotike, sredstva za smirenje, i trovanja kloroform, fosfor, arsen, ugljični monoksid, i tako dalje. D. Takve varijante myocardiodystrophy može nastaviti na kardialgicheskoy (bol), akutni aritmični, kombinirani i kongestivni oblici.

Cardialgični oblik miokardijalne distrofije karakterizira bolan ili bolan bol u prsima, prolazni osjećaj vrućine ili hladnoće ekstremiteta i znojenje. Pacijenti su zabrinuti zbog opće slabosti, umora, smanjene tjelesne izdržljivosti, glavobolja.

Aritmijski oblik miokardijske distrofije popraćen je tahikardijom, srčanim ritmom i poremećajima provođenja (sinus tachy- ili bradycardia, ekstrasstolom, blokadom snopa His snage), a ponekad s atrijskom fibrilacijom i atrijskim mucanjima. U kombiniranom obliku miokardijalne distrofije, aritmije i cardialgia su zabilježene. Manifestacije kongestivne miokardiodistrofije uzrokovane su zatajenjem srca i uključuju dispneju na napor, kašalj, napadi astme, edem u nogama, hidroperikardij, hidrothorax, hepatomegalija, ascites.

Tonsilogena miokardiodistrofija

Oštećenja miokarda u tonzilizmu javljaju se u 30-60% pacijenata. Tonsilogena miokardiodistrofija obično se razvija nakon niza prekinute angine, koja se javlja s visokom temperaturom i opijanjem. U klinici tonsilogene miokardiodistrofije prevladavaju pritužbe na bol u području srca intenzivne prirode, teška slabost, nepravilan puls, otežano disanje, žarišna ili difuznog znojenja, subfebrila, artralgija.

Disfunkcija miokarda

Razvija se u sportašima koji obavljaju fizičke aktivnosti koje nadilaze njihove individualne sposobnosti. U ovom slučaju, skriveni kronični fokusi infekcije u tijelu - sinusitis, tonsilitis, adnexitis, itd., Mogu pridonijeti oštećenju miokarda; nedostatak odgovarajućeg odmora između vježbi, itd. Brojni su teoriji izneseni u vezi s patogenezom miokardiodistrofije fizičkog stresa: hipoksični, neurodistrofični, steroidni elektrolit.

Ova varijanta miokardiodistrofije uglavnom se manifestira općim simptomima: slabost, letargija, umor, depresivno raspoloženje, smanjeni interes za sportom. Srčani udar, trnci u srcu, može doći do prekida.

Klimakterijska miokardijalna distrofija

Razvijen je kao rezultat nestormonalnih procesa kod žena u dobi od 45 do 50 godina. Klimakterijska miokardijalna distrofija manifestira se bolom u području srca pritisne, ubodne ili bolne prirode, koja zrači na lijevu ruku. Cardialgia je pogoršana zbog "plime", popraćena osjećajem topline, palpitacije, povećanom znojenju. Kardijalni poremećaj u menopauzalnoj miokardijalnoj distrofiji može se razviti uz istodobnu arterijsku hipertenziju.

Dijagnoza miokardijalne distrofije

U bolesnika s poviješću miokardijalne distrofije obično se otkrije povijest bolesti ili patoloških stanja, uz hipoksični sindrom tkiva i poremećene metaboličke procese. Objektivni pregled srca otkriva nepravilni puls, prigušivanje srčanih tonova, slabljenje I tonusa na vrhu, sistolički šum.

Elektrokardiografija bilježi razne aritmije, poremećaje miokardijalne repolarizacije i smanjenje kontraktilne funkcije miokarda. Provođenje stresa i farmakoloških testova za miokardijalnu distrofiju, u pravilu, daje negativne rezultate. Fonokardiografija otkriva promjene u omjeru trajanja električnog i mehaničkog sistola, pojave galopirajućeg ritma i sistoličke buke na bazi i vrhu, prigušenja srčanih zvukova. Korištenje ehokardiografije određuje se širenjem komora srca, promjenom strukture miokarda, odsutnosti organske patologije.

Mijopatska konfiguracija srca, otkrivena tijekom radiografije na prsima, ukazuje na duboku afekciju miokarda. Scintigrafija omogućuje procjenu metabolizma i miokardijalne perfuzije, kako bi se utvrdili oštećenja fokusa i difuznih nakupina, što ukazuje na smanjenje broja funkcionalnih kardiomiokita.

Biopsija srčanog mišića se koristi u sumnjivim slučajevima, s ne-informativnim neinvazivnim studijama. Diferencijalna dijagnoza miokardijalne distrofije provodi se s ishemijskim srčanim bolestima, miokarditisom, aterosklerotičnom kardiosklerozom, plućnim srčanim bolestima i srčanim oštećenjima.

Liječenje miokardijalne distrofije

Kombinirana terapija miokardijalne distrofije sastoji se od liječenja osnovne bolesti, patogene (metaboličke) i simptomatske terapije. U tom smislu, medicinska taktika za miokardijalnu distrofiju određuje ne samo kardiolog, nego i uski stručnjaci - hematolog, otorinolaringolog, endokrinolog, reumatolog, ginekolog-endokrinolog i sportski liječnik. Pacijenti se preporučuju uz uštedu fizičkog načina rada, isključivanje štetnih utjecaja na rad, kontakt s kemikalijama, alkoholom i pušenjem.

Metabolička terapija miokardijalne distrofije uključuje primjenu vitamina B, kokarboxilaze, ATP, kalija i magnezija, inozina, anaboličkih steroida i drugih lijekova koji poboljšavaju metaboličke procese i prehranu srčanog mišića.

Kod zatajivanja srca, naznačeni su diuretici, srčani glikozidi; s aritmijama - antiaritmijskim lijekovima. U menopauzi miokardijalnoj distrofiji propisuju se HRT, sedativni i antihipertenzivni lijekovi. Etiropska terapija tonsilogene miokardijalne distrofije zahtijeva intenzivan tretman od tonzilitis do tonzilektomije.

Prognoza i prevencija miokardijalne distrofije

Reverzibilnost miokardijalnih promjena u miokardijalnoj distrofiji ovisi o pravodobnosti i adekvatnosti liječenja osnovne bolesti. Ishod dugotrajne miokardijske distrofije je miokardioskleroza i zatajenje srca.

Prevencija miokardijalne distrofije temelji se na uklanjanju sadašnjih bolesti, uzimajući u obzir dob i fizičku obuku u sportu, izbjegavanje alkohola, uklanjanje profesionalnih opasnosti, dobru prehranu, obveznu rehabilitaciju infekcijskih žarišta. Ponovljeni tečaj lijekova za kardiotropnu terapiju preporučuje se 2-3 puta godišnje.

Miokardijalna distrofija (miokardijalna distrofija): uzroci, znakovi i liječenje različitih vrsta

Ako pročitate ovo ime bolesti u medicinskoj kartici u zaključku liječnika, onda čak i bez dubokog poznavanja aspekata medicinskog subjekta, možete shvatiti da je to bolest povezana s srcem. Praktično svima koji su posjetili klinike ili bolnice, a to je 99% stanovništva, poznato je takva osnova riječi "kardio" (iz grčke Kardia srce), pronađena u imenima zanimanja i postupaka (kardiolog, srčani kirurg, kardiogram) i u dijagnozama.

Opći koncepti

Miokardijalna distrofija je lezija srčanog mišića koja proizlazi iz metaboličkog poremećaja. Takav poremećaj metaboličkih procesa (metabolizam) dovodi do oštećenja strukture i poremećaja rada mišićnih stanica, jer se širi cijelom površinom. Kao rezultat toga, kontraktilna sposobnost srca znatno je smanjena.

Drugo ime bolesti je miokardijalna distrofija (isti srčani mišić). Zahvaljujući činjenici da postoji distrofija stanica - miocita - i strukture sustava za provođenje, funkcije koje prolijevaju miokardi su poremećene. Osim kontraktilnosti, to je uzbudljivost, vodljivost i automatizam. U osnovi, bolest se karakterizira kao sekundarna, tj. Koja proizlazi iz bilo kojeg kršenja. Bolest ne zahtijeva samo tretman, već i pažljivo liječenje tijela u preventivne svrhe. Treba shvatiti da se takva bolest ne može zaustaviti ublažavanjem upale, budući da je bolest neprirodna u prirodi, a s površnim stajalištem prema odluci može dovesti do invaliditeta.

struktura ljuske srca i mišićnog sloja

Uvjetne faze bolesti

Prihvaća se razlikovanje 3 glavne faze miokardijalne distrofije, čiji je proces široko rasprostranjen ili usredotočen na prirodu:

1. Povećano "trošenje" srčanog mišića - njezina hiperfunkcija. Pacijent ima duge srčane bolove i teške udisanje, čak i unatoč nedostatku fizičkog napora. Fizička izdržljivost se smanjuje. Promjene ciljeva (na primjer, na elektrokardiogramu) nisu vidljive.
2. Mehanizmi kompenzacije rada miokarda su iscrpljeni. Miokardijalna distrofija srca očituje se u kratkom dahu tijekom fizičkog napora, poremećaja srčanog ritma, slabe otekline nogu. EKG pokazuje atipične promjene u kojima je pogoršanje kontraktilne funkcije u početnoj fazi.
3. Značajno smanjenje kontrakcije, smanjenje tonusa mišića, što dovodi do potpunog zatajenja srca. Pacijent ima upornu bol u srcu, oticanje nogu, kratkoća daha tijekom fizičkog napora ne odlazi čak ni u mirovanju. EKG atipične promjene jasno su vidljive.

Početni razlozi

Miokardijalna distrofija, koja se naziva bolest složene geneze, uglavnom je posljedica, odnosno komplikacija različitih bolesti koje, zapravo, dovode do malnutricije miokardijalnih stanica na biokemijskoj razini. Takva kršenja zbog ovog sekundarnog procesa mogu biti vegetativna, elektrolita, dismetabolička, neurohumoralna.

Svi razlozi koji prethode miokardijalnoj distrofiji mogu se podijeliti u dvije skupine:

• Bolest srca;
• Bolesti koje nisu povezane s pogoršanjem srca.

Najčešća srčana bolest za razvoj distrofije mišića je kardiomiopatija (oštećenje miokarda, koje nije povezano s tipičnom genezom) i miokarditis (upala srčanog mišića).

Druga skupina inicijalnih bolesti, pored fizičkog preopterećenja, uključuju:

1. anemija;
2. Zarazne i virusne bolesti, upale (na primjer, upala krajnika u obliku kroničnog tonzilizata, koji stalno oslabljuje tijelo, a time i tonsilogenu miokardijalnu distrofiju), kao i negativni utjecaj okoline (zračenje, bezubost, pregrijavanje);
3. Otrovanje (razna trovanje, uključujući alkohol);
4. Endokrini, hormonalni i metabolički poremećaji (tireotoksikoza, pretilost, gladovanje, miksema);
5. Posljedice dugotrajne uporabe određenih lijekova (hormonski lijekovi, antibiotici, citostatici).

Bez obzira na korijen uzroka miokardijalne distrofije, bolest dovodi do kršenja stanica miokarda i metabolizma proteina i energije. Također utječe na funkcije elektrolita, koje sudjeluju u kontrakcijama srčanog mišića, oslobađajući potrebnu energiju za takav proces.

Dishormonalna distrofija

U medicini se pojam etiologije široko koristi, što u općem smislu označava uzroke i uvjete pojave bolesti. Dakle, još 1960. godine, akademik G.F. Lang je predložio klasificiranje miokardiodistrofije na ovu etiološku osnovu. Sada postoji definicija određenog tipa bolesti.

Bolest klase "Digormonal" može biti sekundarni fenomen hormonskih ili štitnjače poremećaja.

1. Povezano s poremećenom proizvodnjom hormona, dvostruka miokardijalna distrofija najčešća je u žena u dobi od 45 do 50 godina ili kod muškaraca od 50 do 55 godina. Bolest, dijagnosticirana kod muškaraca, povezana je s kvarovima u proizvodnji testosterona. U žena, uzrok je kršenje estrogenske funkcije jajnika koja se javlja tijekom menopauze, češće čimbenik je premenstrualni sindrom, ciklus poremećaja s ginekološkim abnormalnostima.

To su hormoni estrogeni koji utječu na metaboličke procese proteina i elektrolita u tijelu i izravno u miokardu: zbog njihovog učinka, količina željeza, bakra, glukoze i fosfora povećava se u krvi i mišićima. Estrogeni doprinose akumulaciji potrebne energije mišićnog tkiva, stimuliraju sintezu masnih kiselina. Metabolička miokardiodistrofija je također karakterizirana metaboličkim poremećajima, što će se dalje raspravljati.

Budući da u žena s prekršajima tijekom menopauze, miokardijalna distrofija može se razviti prilično brzo, vjerujem da je i za odsutnost izrazitih znakova bolesti preventivna provjera potrebna za žene u sličnom razdoblju. Bolje je spriječiti bolest nego trčati.

2. Hormonski poremećaji štitne žlijezde se izražavaju u povećanju (tireotoksična) ili smanjenju (hipotireoza) njegovih funkcija. Hyper-ili hipofunkcija dovodi do distrofnih procesa u metabolizmu miokarda.

Liječenje miokardiodrofije dvostrukog tipa usmjereno je prije svega na normalizaciju funkcija štitnjače i održavanje ravnoteže u tijelu. Takve lijekove poput panangina i kalij klorida treba propisati samo liječnik i za najbrže postizanje učinka - intravenozno. Ako bolest ima početnu fazu, lijekovi se propisuju za oralnu primjenu (po uzimanju). Kao rezultat toga, takvi fenomeni kao:

• Štrcanje boli u srcu, proširenje na lijevu ruku, srčane aritmije (tahikardija, aritmija), česta žeđ, povećana nervoza, razdražljivost, poremećaj spavanja, vrtoglavica, iznenadni gubitak težine zbog povećanog metabolizma tijekom tireotoksikoze;
• Bolovi srca koji boluju od zračenja do lijeve ruke, zvuci gluhih srca, oticanje, česti osjećaj hladnoće, sniženje pritiska zbog sporijih procesa izmjene u hipotireozu.

Zbog činjenice da miokardijalna distrofija može biti asimptomatska tijekom prvih godina postojanja u tijelu, bilo koja bol u prsima u području srca koji uzrokuje grčeve ili bol bol u lijevoj ruci zahtijeva hitnu pozornost specijalistima, jer oni ne ukazuju na početnu fazu bolesti. Simptomi govore o poremećajima u ritmu srca i živčanog sustava i neće prolaziti sami.

Kod liječenja bilo kojeg oblika miokardijalne distrofije nakon dijagnoze, naglasak je stavljen na uklanjanje temeljnog uzroka bolesti, stimulirajući metaboličke procese srčanog mišića koji se postižu pomoću kalij-orotata, riboksina, anaboličkih steroida, vitamina B. Ako postoje jasne manifestacije zatajenje srca, a zatim se primjenjuju srčani glikozidi. Sveobuhvatni tretman kao rezultat bi trebao dovesti do stabilizacije srčanog ritma pacijenta, koji je u mirovanju jednak 70 otkucaja u minuti, a ne više.

Načela liječenja miokardijalne distrofije

Dysmetabolski tip

Zasebna vrsta miokardijalne distrofije, koja nije službeno priznata od strane liječnika, je dismetabolička bolest. Obično je posljedica neravnoteže ugljikohidratnih i proteinskih namirnica koje konzumira osoba koja je posjetila liječnika. Ime "nepisana" dijagnoza izravno ukazuje na to da su povrede povezane s metabolizmom, tj. Metabolizmom, kvarovima u kojima je napredak u miokardu.

Ovi metabolički poremećaji se javljaju kao posljedica nedostatka vitamina, proteina, željeza (probavni raspadanja), šećerna bolest (često myocardiodystrophy koja se dogodila zbog toga se naziva dijabetes), amiloidoza (povrede metabolizam proteina s nakupljanjem proteina u tkiva transformaciji proizvoda - amiloida).

Znakovi dismetaboličke distrofije

U slučaju dismetaboličke miokardijske distrofije, izuzetno je važno odgovoriti na simptome, čak i ako su karakteristične za početnu fazu bolesti. Razvoj bolesti prati:

• Kratkoća daha, tahikardija;
• Bol srca;
• Povećano umor;
• Rijetki puls, smanjenje tlaka;
• Prisutnost buke iznad plućne arterije;

Daljnji znak produljene i progresivne miokardijske distrofije može biti zatajenje srca.

Bolest i dob

Dijagnosticiranje miokarda može se otkriti kod djece bilo koje dobi, od novorođenčadi. Uzroci mogu uključivati ​​intrauterine upale, infekcije i racije, perinatalnu encefalopatiju (poremećaj živčanog sustava djece do jedne godine starosti), hipervitaminozu i kronične poremećaje hranjenja.

Ako je dijete podvrgnuto teškom tjelesnom naporu od djetinjstva ili, naprotiv, nije aktivno i nije dovoljno aktivno, to može biti i uzrok kasnije miokardijalne distrofije.

Budući da mala djeca nisu u stanju jasno objasniti svoje zdravstveno stanje, a simptomi bolesti nisu previše izraženi, roditelji bi se trebali savjetovati s kardiologom ako bi bilo kakve sumnje na srčane bolesti: povećalo umor djece, otežano disanje uz manje napore. Ultrazvuk srca, temeljit pregled i elektrokardiogram moći će otkriti abnormalnosti u radu srca.

Što se tiče liječenja miokardijalne distrofije tijekom trudnoće, obično nema razloga za ukidanje trudnoće. Važno je ukloniti uzrok i spriječiti komplikacije koje utječu na razvoj fetusa. Pažljivo i pažljivo treba pripisati propisanim kompleksima vitamina kako bi se izbjegle alergijske reakcije. U nazočnosti takve bolesti, pitanje prirodnog procesa porođaja odlučuje se pojedinačno nakon završetka svih testova.

Dystrophija miješane geneze

anemija izgled (niske razine hemoglobina, crvenih krvnih stanica), osobito u ranom djetinjstvu, kao i endokrini poremećaji, nedostatak vitamina, poremećaja u metabolizmu zbog povećane funkcije štitnjače u odraslih iu budućnosti djece može dovesti do infarkta distrofije pomiješana geneza. Suditi o uzrocima i simptomima bolesti može se temeljiti na nazivu takve dijagnoze: bolest se javlja pod utjecajem nekoliko čimbenika. S ovom vrstom distrofije utječe miokardij, koji se tijekom vremena može deformirati. Stanice tkiva protežu se, oslabljuju, debljina stijenki se smanjuje.

Terapija matičnim stanicama prepoznata je kao djelotvorna metoda za borbu protiv takve bolesti. Pacijentu se uzimaju takve stanice, među kojima su odabrane najvitalnije i uvedene u tijelo. Zdrave stanice se pričvršćuju na bolesne u regiji srca, oboljelih stanica se zamjenjuju. Nakon takvih postupaka poboljšava stanje plovila, poboljšava cirkulaciju krvi i protok kisika u stanice.

Liječenje s narodnim lijekovima miokardijalne distrofije bilo koje vrste je neprihvatljivo. Jedino što je potrebno i ovisi o samoj osobi koja ima sličnu dijagnozu jest pridržavanje određenih životnih pravila koja nisu povezana s liječenjem:

1. Pružite umjerenu tjelovježbu na tijelu.
2. Održavajte ravnotežu između odmora i posla.
3. Držite se uravnotežene prehrane.
4. Uklonite loše navike.
5. Pokušajte izbjeći stres, nervozu, hipotermiju i prehladu.

Loše navike kao uzrok bolesti

Jedna od posljedica česte uporabe alkohola je razvoj alkoholične miokardijske distrofije, klasificiran kao toksičan. Trovanje tijela s etanolom koji je stalno prisutan u njemu (komponenta alkoholnih pića) dovodi do poremećaja miokarda, u kojem su stanične membrane uništene, a količina masnih kiselina i kalija se naglo smanjuje. Nakon toga, distrofija alkohola manifestira se aritmijom, teškom kratkom daha, nedostatkom zraka i edemom. Kao posljedica - zatajenje srca. Istodobno, bol u srcu obično nema, iako, po mom mišljenju, ako zajedno s alkoholnom miokardijodistrofijom postoje i drugi uzroci (dijabetes, stres), onda postoji vrlo izražena bol u području srca.

EKG za alkoholnu miokardijalnu distrofiju:

Temelj bolesti je živčani sustav

Treba spomenuti i takav oblik neuroendokrinog miokardiodrofije. Često snažna neuroza i anksioznost doveli su do pojave. Napetost živčanog sustava, koji je dugo vremena u stanju povećane ekscitabilnosti, pridonosi prekomjernom otpuštanju adrenalina u krv. To narušava prirodnu ravnotežu svoje potrošnje tijela, što povećava opterećenje srčanog mišića. Kao rezultat toga, dolazi do miokardijalne distrofije.

Treba napomenuti da moderni život "raspolaže" nastanku takvih bolesti, budući da su ljudi uglavnom podložni stresu i stresu na živčani sustav. Stoga, obvezni su profilaktički pregledi kardiologa i neurologa.

Samo srce može pružiti stalnu cirkulaciju krvi u našem tijelu. Kao glavno tijelo, ona je također najranjiviji. Kršenje bilo koje od svojih funkcija je ispunjeno negativnim posljedicama za cijeli organizam. Stoga je potrebno postupati s pažnjom i pažnjom: s najmanjem nelagodom u prsima, bilo kakve promjene boli ili ritma, a još više s kratkoćom daha, oteklina i povećani umor trebaju odmah kontaktirati stručnjake. Bolje je provesti preventivne mjere, a ne požaliti miokardijalnu distrofiju koja nije otkrivena u početnim fazama, a ne gubiti vrijeme i energiju na liječenje.

Miokardijalna distrofija

Myocardiodystrophy - to je ne-upalne lezije nedegenerativnoe infarkta srca sloja u patogenezi metaboličkih poremećaja koji se stavljaju u kardiomiocitima, u pratnji značajnog smanjenja ne samo intenzitet, ali i pravilnost srca.

Rezultat dismetaboličkih procesa koji se javljaju kod kardiomiokita je prijelaz na dišne ​​puteve bez kisika, što neizbježno izaziva smanjenje učinkovitosti trofičnosti miokardijalnog sloja srca.

Miokardijalna distrofija trenutno nije dovoljno proučavana kao zasebna nosologija i zahtijeva pažnju znanstvenika u smislu određivanja upravljanja pacijenata koji pate od ove patologije.

U svakodnevnoj praksi stručnjaci iz bilo kojeg profila, uključujući kardiologe, koriste jednu opće prihvaćenu klasifikaciju ICD-10, u kojoj je svaki nosološki oblik označen brojem redoslijeda (miokardijalna distrofija ICD-10 kod: I42). Praktična upotreba ovog koda omogućuje liječniku bilo gdje u svijetu da prepozna dijagnozu potvrđenu u određenom pacijentu.

Uzroci miokardijalne distrofije

Glavni provokativni faktor u vezi s razvojem miokardijalne distrofije bilo je patološko ili fiziološko stanje, praćeno neusklađenim potrebama srčanog mišića za energetskim resursima i sposobnosti tijela da stvori ovu količinu energije. U većini slučajeva ova je patologija posljedica drugih nosoloških oblika i naziva se "sekundarna miokardijalna distrofija".

Ovisno o porijeklu, miokardijalna distrofija je podijeljena u dvije široke kategorije: formirana na pozadini bilo koje patologije srca ili se razvija na pozadini bolesti koje nisu popraćene oštećenjem srčane aktivnosti. Kao srčana patologija, na koju se može razviti miokardiodistrofija, mogu biti uključene bilo kakve kardiovaskularne bolesti, osim upalnog oštećenja miokarda.

Najčešća situacija u kojoj se razvija energetska neravnoteža u miokardu je dugotrajan nedostatak vitamina i bitnih hranjivih tvari u ljudskom tijelu, koji se javlja s produljenom neuravnoteženom prehranom i gladom. Osim toga, s prekomjernom tjelesnom aktivnošću u profesionalnim sportašima, kao i tijekom trudnoće, miokardiodistrofija se ne razvija zbog nedovoljnog unosa hranjivih tvari u tijelo, već kao posljedica prekomjerne potrošnje.

Prema tom patologijom etiopathogenic klasifikacija se dodjeljuje određeni broj specifičnih oblika: infarkt tonzillogennaya (gubitak cardiomyocyte proizlazi intoksikacije učinke u upalu krajnika), infarkt intoksikacija (alkohola), izazvao toksične učinke na kardiomiocitima. Za razvoj alkoholnog miokardijalnog distrofije nužan je uvjet dugog tijeka alkoholizma. Osim toga, toksična miokardijalna distrofija može biti potaknuta produljenom izlaganju ljudskom tijelu toksina raznih vrsta (benzeni, nikotin, anilin), kao i lijekovi tijekom predoziranja.

Neuroendokrinska miokardiodrofija se stvara u pozadini raznih kršenja hormonskog stanja pacijenta, kao i kršenja neurohumoralne regulacije. Dystrofično oštećenje miokarda razvija se zbog činjenice da su strukture živčanog sustava u stalno uzbudljivom stanju, praćene prekomjernom proizvodnjom i puštanjem adrenalina u opću cirkulaciju. Navedene promjene neizbježno izazivaju povećanje opterećenja na miokardu, što završava stvaranjem nepovratnih distrofičnih promjena.

Unatoč etiologiji ove patologije, sve etiopatogenetske varijante miokardijalne distrofije karakterizirane su jednim patogenetskim mehanizmom razvoja, temeljenog na kršenju intracelularnog metabolizma energije. Razvoj miokardijalne distrofije u teškim anemijama nastaje zbog stvaranja hemikularnog hipoksičnog oštećenja, koji neizbježno izaziva razvoj energetskog deficita u miokardu. Stoga, bilo koji oblik anemičnog sindroma, kako u akutnom tako iu kroničnom tijeku, prati razvoj distrofnih promjena u miokardu.

Dugotrajno, miokardijalna distrofija srca prati formiranje samo reverzibilnih promjena u sastavu miokarda, a samo u posljednjoj fazi bolesti kod pacijenta dolazi do razvoja degenerativnih promjena nepovratne prirode.

U odnosu na razvoj miokardijalne distrofije kod djece, najčešći etiološki čimbenik odgađa rakove u ranoj dobi, ali debi kliničkih manifestacija događa se u školskoj dobi kada se fizički i psiho-emocionalni stres povećava značajno. U situaciji u kojoj postoje znakovi infarkta distrofije u novorođenčeta treba vrednovati takve pacijenta za prisutnost žarišta intrauterine infekcije, kao i znakove perinatalne encefalopatije, kao što su ovi patološki uvjeti su povoljni pozadina za razvoj degenerativnih promjena miokarda neposredno nakon rođenja.

Simptomi miokardijalne distrofije

Sve kliničke manifestacije miokardijalne distrofije temelje se na kardiohemodinamskim poremećajima uzrokovanim umjerenim ili naglašenim smanjenjem kontraktilne funkcije srca. Najtipičniji pritužbe pacijenata koji boluju od infarkta distrofije, je osjećaj bol bol u srcu za projiciranje koji je nemir i poremećaj ritma srčane aktivnosti, koje su kratkog trajanja, a ne prati značajne ljudske poremećaj invalidnosti. Glavobolje, nemogućnost obavljanja normalne tjelesne aktivnosti, periodične epizode vrtoglavice i pospanosti su nespecifične pritužbe uzrokovane kršenjem opskrbe krvlju struktura mozga.

U situaciji u kojoj infarkt pratnji razvoj degenerativnih promjena miokarda i pojave znakova zatajenja srca kongestivnog karaktera, pacijent će pathognomonic simptome sindroma naglašenog edem i perifernim i centralnim tipa, progresivne bolesti dišnih organa i poremećaje srčanog ritma kao aritmija, tahikardija i paroksizmalna atrijska fibrilacija. Ovaj kompleks kliničkog simptoma opažen je u svim varijantama miokardijalne distrofije, ali svaka etiopatogenetska varijanta ove srčane patologije karakterizira razvoj specifičnih manifestacija.

Poremećaj miokarda kod djece ima neka obilježja tečaja, koja se očituje dugim latentnim razdobljem, tijekom kojeg dijete nema apsolutno nikakve kliničke manifestacije. Ovo razdoblje je opasno jer se bez uporabe rutinskih dijagnostičkih metoda znatno otežava rana verifikacija dijagnoze i postoji veliki rizik razvoja kardiovaskularnih komplikacija usred potpune dobrobiti.

Tonzillogennaya infarkt karakterizira činjenica da je razvoj kliničkih simptoma javljaju nekoliko dana nakon što je pretrpjela upaljeno grlo, a manifestira se u obliku pojave intenzivne boli u srcu, sve veću slabost, poremećaj srca, low-grade groznica i bol u zglobovima.

U vezi s dijagnostičkim mjerama koje omogućuju pouzdano provjeru dijagnoze, elektrokardiografije, ehokardioskopije i fonokardiografije. Glavni elektrokardiografski kriteriji za miokardiodistrofiju su pojava nepravilne orijentacije i deformacije T vala u nekoliko vodova, iskrivljenog U vala i smanjenje ST segmenta za najmanje 1 mm. Ove promjene nisu specifične i za njihovo prepoznavanje preduvjet je izvršiti dnevno praćenje elektrokardiografije Holter.

Myokardiodistrofija karakterizira specifičnije promjene prilikom ekookardoskopije, jer u toj situaciji pacijent pokazuje znakove hemodinamskih poremećaja u potpunom odsutnosti organske lezije miokarda. Promjene u fonokardiografiji u miokardiodistrofiji razvijaju se samo u fazi kardijalne dekompenzacije i manifestiraju se u obliku zapisivanja ritmike i sistoličke buke u projekciji vrha srca.

Laboratorijske promjene u miokardijalnoj distrofiji otkrivene su samo u terminalnoj fazi i manifestiraju se kao smanjenje aktivnosti mitohondrija kardiomiocita. Identifikacija ovih promjena odražava izuzetno nepovoljni tijek miokardijske distrofije i negativan je prognostički znak.

U teškim dijagnostičkim situacijama u kojima pacijent ima izražene kliničke manifestacije i hemodinamske poremećaje koji ne odgovaraju identificiranim promjenama u miokardu, preporučuje se probijanje biopsije srčanog mišića. U tu svrhu, endomokardijski materijal se sakupi u lokalnoj anesteziji. Ova tehnika je složena u provedbi, pa je praktična primjena minimalna.

U kardiološkoj praksi stručnjaci koriste kliničku klasifikaciju miokardijalne distrofije, prema kojoj je uobičajeno odvojiti tri faze razvoja ove patologije. U početnoj fazi, kompenzatorno povećanje funkcije srčanog mišića zabilježeno je kao odgovor na dismetaboličke poremećaje koji se javljaju u miokardu. Klinički, ovo se stanje manifestira nespecifičnom produljenom cardialgiom i nekim smanjenjem tolerancije tjelesne aktivnosti. Instrumentalne metode snimanja nisu praćene otkrivanjem patoloških promjena u strukturama kardiovaskularnog sustava. Fazi kliničke kompenzacije karakterizira razvoj kardiohemodinamičkih i respiratornih poremećaja. U takvoj situaciji, rutinski elektrokardiografski pregled otkriva karakteristične znakove hipertrofije lijevog srca. Dekompenzirani stupanj miokardiodistrofije izaziva razvoj teških zdravstvenih poremećaja, a liječenje bolesnika mora biti patogenetski potkrijepljeno.

Dishormonalna miokardiodistrofija

Glavni etiološki čimbenik u pojavi dvostrukih varijanti miokardijalne distrofije je neravnoteža normalnih omjera hormona štitnjače, što dovodi do kršenja njezinih osnovnih funkcija. Treba imati na umu da, jednako, i hiperfunkcionalna i nedovoljna proizvodnja hormona štitnjače jednako utječu na stanje elektrolita i energetskog metabolizma miokarda. S nedovoljnom proizvodnjom hormona štitnjače, javlja se sustavno usporavanje metaboličkih procesa cijelog organizma. Usporavanje metabolizma u miokardu praćeno je razvojem arterijske hipotenzije, osjećajima boli na području srca zlokobnog karaktera. Pretjerana proizvodnja hormona štitnjače, za razliku od toga, prati ubrzavanje metaboličkih procesa, očituje se u obliku pojave piercing prirode, poremećaja u ritmu srčane aktivnosti i povećane razdražljivosti.

Pored toga, poremećena proizvodnja testosterona kod muškaraca, kao i estrogenski kod žena, promatranih kao fiziološke involvtivne promjene, mogu biti provokatori za razvoj metaboličkih poremećaja u miokardu. U kardiološkoj klasifikaciji postoji čak i zasebni nosološki oblik dishormonalne varijante ove patologije nazvane "klimaterijalna miokardijalna distrofija".

Razvoj degenerativnih promjena u kardiomiocitima s manjkom estrogena tijekom menopauze zbog činjenice da spolni hormoni imaju regulacijski učinak na razine elektrolita u ćelijama cijelo tijelo, uključujući i kardiomiocitima (povećati koncentraciju željeza, fosfora, bakra, stimulaciju sinteze masnih kiselina), tako da je nedostatak estrogena stvorio uvjeti za razvoj miokardijalne distrofije. Nedavne studije o prevalenciji dismetaboličke miokardijske distrofije kod žena u postmenopauzi pokazale su potrebu za preventivnim pregledom svih žena u tom razdoblju.

Imajte na umu da dyshormonal miokarda može razviti u drugom stanju i imaju negativan utjecaj na normalan razvoj fetusa, međutim, to patologija nije apsolutna indikacija za pobačaj, to je dovoljno za dinamičan ultrazvučnog praćenja. Poželjna metoda isporuke u ovoj situaciji je brz.

Rana verifikacija miokardijalne distrofije od velikog je značaja u smislu sprječavanja razvoja mogućih komplikacija i poboljšanja prognoze za potpuni oporavak pacijenta.

Miokardijalna distrofija mješovitog podrijetla

Osobe ranoga djetinjstva koje pate od teške anemije u kombinaciji s neuroendokrinim i elektrolitnim poremećajima su osjetljive na pojavu miokardijalne distrofije miješane geneze. Pored toga, ovaj oblik miokardijalne distrofije se razvija kod odraslih bolesnika koji pate od poremećaja hormonskog stanja uslijed bolesti štitnjače. Osnovni čimbenik za utvrđivanje dijagnoze "miokardijalne distrofije mješovite geneze" je polietiologija, odnosno kombinacija nekoliko izazivanih čimbenika koji zajedno tvore uvjete za razvoj distrofnih promjena u miokardu.

Primarne promjene u miokardu tijekom miokardijalne distrofije složene geneze predstavljaju kršenje kontraktilne funkcije, osobito lijevog srca. Međutim, u nedostatku primijenjenog pravodobnog liječenja, miokardijalna distrofija ima vrlo negativan učinak na automatizam, vodljivost i ekscitabilnost gotovo svih odjela miokarda, što izaziva razvoj teških kardiohemodinamskih poremećaja.

U debatu patoloških i patogenih manifestacija bolesti, kompleks kliničkog simptoma u obliku kratkog sindroma boli u projiciranju srca, promatra se tek nakon pretjerane tjelesne aktivnosti, au mirnom stanju pacijent ne primjećuje nikakve promjene u vlastitom zdravlju.

Miokardijalna distrofija miješane geneze karakterizira brzo progresivni tečaj i otpornost na primjenu lijeka, stoga je transplantacija matičnih stanica jedina učinkovita metoda terapije.

Miokardijalna distrofija kompleksne geneze

Ova verzija miokardijalne distrofije iznimno je teška i njegova pojava nije povezana s drugim patološkim bolestima srca. Glavni provokativni faktor u razvoju miokardijalne distrofije kompleksne geneze i dalje ostaje sustavni poremećaj metabolizma u tijelu, uključujući i kardiomiokite, koji se mogu kombinirati s drugim promjenama koje nisu povezane s srčanim aktivnostima.

Početne kliničke manifestacije kardiomiodrofije složene geneze su tako nespecifične da u većini slučajeva nije moguće uspostaviti pouzdanu dijagnozu u ovoj fazi. U fazi izraženih distrofičnih promjena miokarda, kliničke manifestacije mogu simulirati druge srčane patologije (umor, cardialgia, respiratorni poremećaji, poremećaji srčanog ritma). U tom smislu temeljni je kriterij za provjeru dijagnoze upotreba širokog raspona instrumentalnih studija s dokazanim informacijama.

U većini slučajeva, miokardijalna distrofija kompleksne geneze događa se u kroničnom obliku, međutim, u prisutnosti pratećih akutnih stanja prisutnih u pacijentu, kao i u značajnoj redukciji imunosti, može se opaziti akutni razvoj distrofnih promjena u miokardu. U pravilu, takav pozadinski uvjet je značajna arterijska hipertenzija, tromboembolija plućne arterije, a u ovom slučaju se značajno povećava rizik od razvoja kobnog ishoda uzrokovan kontrakcijskom distrofijom miokarda.

Kronični tijek miokardijalne distrofije karakterizira spor napredak patoloških promjena u miokardu, kao i dugotrajno razdoblje latencije u odnosu na kliničke simptome. Najčešća i istodobno ozbiljna komplikacija ove patologije je zatajenje srca, što se razlikuje od vatrenosti prema terapiji lijekovima.

Što se tiče određivanja taktika liječenja pacijenta koji boluje od miokardijalne distrofije složene geneze, prioritet je normalizacija pacijentovog načina života i korekcija ponašanja u prehrani. Osim toga, dovođenje glavne bolesti u pozadini kompenzacije dopušta u nekim situacijama izbjegavanje imenovanja velikog broja lijekova.

Dysmetabolička miokardijalna distrofija

Ova etiopatogenetska varijanta razvoja miokardijalne distrofije nije uobičajena dijagnoza među općom incidencijom ove srčane patologije, a patogeneza se temelji na neadekvatnom unosu bitnih hranjivih tvari u tijelu. Pacijenti s dijabetesom u dekompenziranoj fazi ili amiloidoza najčešće pate od dismetaboličke varijante miokardijalne distrofije. Na čelu s obzirom na kliničke manifestacije simptoma su glavni pozadina patologija i metaboličkih poremećaja u miokard manifestiraju kao pojave nespecifične boli u srcu, slabost i oslabljen srčani ritam.

Dysmetaboličku miokardiodistrofiju karakterizira brz napredovanje kardiohemodinamskih poremećaja i rani razvoj znakova kongestivnog zatajenja srca. Razvijanje dekompenzacije zatajenja srca uzrokovane atrofičnim i distrofičnim promjenama u miokardu značajno komplicira tijek bolesti i izuzetno negativno utječe na trajanje i kvalitetu života pacijenta.

Liječenje miokardijalne distrofije

Primarna zadaća liječnika je razgovore s pacijentom o pravilnom načinu života i prehrane, kao u mnogim slučajevima otklanjanja etiopatogenetski izazivanja faktor izbjegava upotrebu lijekova. Indikacije za hospitalizaciju pacijenta ovise o stupnju razvoja miokardijalne distrofije i potrebi za korekcijom terapije lijekovima. U fazi inicijalnih manifestacija pacijenti s miokardiodistrofijom podvrgnuti su dinamičnom promatranju i hospitalizaciji u kardiološkoj bolnici ne više od jednom godišnje za provođenje rutinskog pregleda. U ovoj situaciji, liječenje lijekovima, u pravilu, nije potrebno, osim u svrhu utvrđivanja i kompleksa vitaminacije.

U slučaju subkompensirane miokardijske distrofije, preporučuje se korištenje složenog konzervativnog liječenja upotrebom različitih skupina lijekova, čija je djelovanja usmjerena na uklanjanje metaboličkih i trofičkih poremećaja u miokardu. Pacijenti s dekompenziranom miokardijalnom distrofijom podložni su obveznom bolničkom liječenju kako bi se uočili znakovi zatajivanja srca i spriječili razvoj komplikacija.

U odnosu na farmakološko liječenje bilo kojeg oblika myocardiodystrophy glavnog načela odabira potrebnih sklopova i opsega lijekova je etiološki orijentacija, tj uklanjanje uzroka miokarda promjena i patogenog valjanosti primjene pripravaka različitih farmakoloških skupina (na primjer, unos anaboličkih steroida imaju stimulirajući učinak na metabolički procesi koji se javljaju u miokardu).

Patogenetska terapija lijekovima obuhvaća imenovanje skupina lijekova koji mogu normalizirati poremećaj metabolizma u kardiomiocitima i trebali bi dugo trajati oralnu primjenu (mexicor 1 tableta tri puta dnevno najmanje dva mjeseca). S obzirom na činjenicu da je razvoj infarkta distrofija je praćena ne samo neuravnoteženost energiju, već također elektrolita poremećajima miokarda, što je odgovarajuće zadatka pripravke koji sadrže kalij (Panangin oralno, 1 tablete tri puta dnevno). Da biste uklonili znakove povećane podražljivosti na zadatku neuroendokrini utjelovljenje myocardiodystrophy je potrebna dnevna smirenje (Adaptol 1 tableta jednom dnevno), što je prednost odsutnosti štetnog utjecaja na koordinaciju pokreta i sna.

Metode kirurškog liječenja koriste se kao preventivna mjera za kronični tonzilitis (tonzilektomija), uklanjanje nadbubrežne žlijezde u slučaju njihove hiperplazije. Utvrđivanje dijagnoze "suspenzije miokardiodistrofije" trebalo bi pratiti propisivanje lijekova koji normaliziraju hormonalni status pacijenta (triiodotironin za ispravak hipotireoze u dnevnoj dozi od 25 mg). U situaciji u kojoj pacijent ima prehrambene proteine ​​ili ozbiljne nedostatak vitamina, treba se posvetiti parenteralnom načinu primjene nestalih aminokiselina i kompleksa vitamina. Mehanička distrofija razvijena na pozadini anemičnog sindroma potrebno je ispraviti za ovo stanje, koje se sastoji od transfuzije eritrocita, kao i imenovanja oralnog dodataka željeza.

U situaciji kada je miokardijalna distrofija u završnoj fazi razvoja i praćena je razvijenom kliničkom simptomatologijom zatajenja srca, opravdanje primjene lijekova za skupinu srčanih glikozida (Digoksin u održavanju dnevne doze od 0,125 mg). Treba imati na umu da u slučaju distrofnih promjena u miokardu stvaraju se uvjeti za brz razvoj toksičnih učinaka srčanih glikozida na tijelu, pa se, kada se pojave prvi znakovi digitalizacije, lijek treba otkazati.

Budući da su svi preporuke za korekciju prehrane, način tjelesne aktivnosti i terapiju lijekovima ispunjeni svi pacijenti, postoji povoljan ishod miokardijalne distrofije. Kada su degenerativne promjene u miokardu su progresivne prirode, koja je promatrana u sindromu kroničnog trovanja, diabetes mellitus, tu je rani razvoj sklerotičan promjena miokard u obliku difuznih ili lokalnih Cardiosclerosis s prateći razvoj ritma srca. Najpovoljniji tijek i prognostički znakovi su različiti za dvojnu verziju miokardijalne distrofije koja je funkcionalne prirode.

Bolesti miokarda - koji liječnik će vam pomoći? U nazočnosti ili sumnji na razvoj miokardijalne distrofije treba odmah zatražiti savjet od takvih liječnika kao kardiolog i endokrinolog.