Iz ovog članka saznat ćete što je plućna hipertenzija. Uzroci bolesti, tipovi povećanog pritiska u plućima i način na koji se patologija očituje. Značajke dijagnoze, liječenja i prognoze.

Plućna hipertenzija je patološko stanje u kojem postoji postupno povećanje pritiska u vaskularnom sustavu pluća, što dovodi do povećanja nedovoljnosti desne klijetke i na kraju završava preranom smrću osobe.

Preko 30 - pod opterećenjem

Kada se pojavi bolest u krvožilnom sustavu pluća, pojavljuju se sljedeće patološke promjene:

  1. Vasokonstrikcija ili grč (vazokonstrikcija).
  2. Smanjivanje sposobnosti vaskularnog zida da raste (elastičnost).
  3. Stvaranje sitnih krvnih ugrušaka.
  4. Proliferacija stanica glatkih mišića.
  5. Zatvaranje lumena krvnih žila zbog krvnih ugrušaka i zgusnutih zidova (obliteracija).
  6. Uništavanje vaskularnih struktura i njihovu zamjenu vezivnim tkivom (smanjenje).

Kako bi krv prolazila kroz promijenjene posude, povećava se pritisak u krvnoj plućnoj arteriji. To dovodi do povećanja pritiska u šupljini desne klijetke i dovodi do kršenja njegove funkcije.

Takve promjene u krvotoku očituju se s porastom respiratornog zatajenja u ranoj fazi i teškim zatajivanjem srca u posljednjoj fazi bolesti. Od samog početka, nemogućnost disanja normalno nameće značajna ograničenja uobičajenom životu pacijenata, prisiljavajući ih da se ograniče na stres. Smanjenje otpornosti na fizički rad složeno je dok bolest napreduje.

Plućna hipertenzija se smatra vrlo ozbiljnom bolešću - bez liječenja, pacijenti žive manje od 2 godine, a većinu toga vremena trebaju pomoć u njegovanju samih (kuhanje, čišćenje sobe, kupnja hrane itd.). Tijekom terapije, prognoza se nešto poboljšava, ali je nemoguće potpuno oporaviti od bolesti.

Kliknite na fotografiju za povećanje

Problem dijagnosticiranja, liječenja i promatranja osoba s plućnom hipertenzijom prakticiraju liječnici mnogih specijalnosti, ovisno o uzroku razvoja bolesti, a mogu biti: terapeuti, pulmonologi, kardiolozi, specijalisti zaraznih bolesti i genetika. Ako je potrebna kirurška korekcija, vaskularni i torakalni kirurzi se pridružuju.

Klasifikacija patologije

Plućna hipertenzija je primarna, nezavisna bolest samo u 6 slučajeva na 1 milijun stanovnika, a ovaj oblik uključuje nerazuman i nasljedni oblik bolesti. U drugim slučajevima, promjene u vaskularnom tijelu pluća povezane su s bilo kojom primarnom patologijom organa ili organa.

Na temelju toga je stvorena klinička klasifikacija povećanja tlaka u plućnom arterijskom sustavu:

Tlak u plućnim plućima

Mjerenje tlaka u plućnim plućima

U kombinaciji sa srčanom izlaz, plućni tlak arterija i klin tlak pružiti važne dijagnostičke informacije o punjenju žila, trendovi u razvoju plućni edem, plućna vaskularna stanja i snage kontrakcije lijevog ventrikula (LV).

Zahtjevi sustava za točno mjerenje tlaka

Nestanka. Točna registracija intravaskularnog tlaka zahtijeva precizno mjerenje statičkog pritiska i vjerodostojno praćenje valovitih (dinamičkih) oscilacija.

Sl. 2.2. Pretvarač "Zanulenie". Nemoguće je promijeniti početni položaj pretvornika nakon što je zelena crta postavljena na zaslonu kada je tekućina završena otvorena u atmosferi, nalazi se na razini lijevog atrija. Nakon nula, tekući stup će imati hidrostatski učinak na izmjerenu vrijednost samo kad se pretvarač podigne ili spusti u odnosu na početni položaj (lijevo). Isto tako, kada pretvarač je u istom položaju (desno), u kojoj je bio neutralan uzemljenja, offset kraj katetera ne utječe na snimljenu pritisak, ako je kontinuirana stupac tekućine proteže od lijevog atrija kroz kateter do sonde.

Kako biste izbjegli pogreške, potrebno je obratiti pažnju na tehničke detalje prikupljanja podataka.

Za snimanje tlaka ometanja, na primjer, kontinuirani fluid kolone mora se protezati od lijevog atrija (LP) kroz lumen katetera do fleksibilne membrane elektromehaničkog pretvornika.

Membrana od pretvornika reagira deformacijom do tlaka koji se prenosi tekućim stupom i stvara proporcionalne električne signale za naknadnu amplifikaciju i indikaciju.

Jer taj dio sustava je ispunjen tekućinom, vertikalna udaljenost od lijevog atrija (LA) do pretvarača generira hidrostatskog tlaka na membrani, koji se dodaje na vrijednost stvarnog tlaka u lijevoj pretklijetki ili oduzeti od nje (Fig.2.2).

Kako bi se uklonio utjecaj lokacije pretvornika, možete koristiti dvije verzije iste tehnike.

U jednom slučaju, senzor se postavlja na razinu od L. P. Zatim postavite nultu poziciju krivulje na zaslonu kada se pretvarač komunicira s atmosferom.

U drugoj izvedbi, senzor se može postaviti na bilo kojoj prikladnoj razini. (Međutim, prevelika duljina cijevi koja povezuje pretvornik s kateterom može degradirati dinamičke karakteristike sustava, ograničavajući položaj pretvornika.)

Kao u prvoj izvedbi, tekućina je povezana s atmosferom (na primjer, poseban ventil smješten na istoj razini s LP-om).

Podešavanjem nulte linije na zaslonu u ovim uvjetima, kompenzira se svaka hidrostatska razlika tlaka između pretvarača i otvorenog slavina.

Kada koristite bilo koji opisani postupak, ni razina pretvornika u odnosu na LP niti postavka nulte linije ne mogu se mijenjati bez novog postupka nuliranja.

Nakon što je pretvarač uravnotežen ("zeroed out") na LP razini, poznat je pritisak na membranu pretvornika kako bi se dovršila kalibracija.

To se lako postiže stvaranjem otvorenog vodenog stupca (iznad nestajnog transduktora) poznate visine, pomoću spojnih cijevi koje povezuju pretvornik i tekućinom ispunjen kateter.

Budući da je na elektronskom zaslonu tlak prikazan u milimetrima žive, a pritisak se primjenjuje za kalibriranje, mjeren u centimetrima vodenog stupca, potrebno je napraviti odgovarajuću konverziju: 1,34 cm vode. Čl. = 1 mm Hg Čl. (ili 0,7 mm Hg Art. = 1 cm vode Art.).

Gore spomenuti ventil na razini LP-a odsiječio je izlaz pacijentu, otvorio poruku u atmosferu i podigao ventil na poznatoj udaljenosti okomito.

Zatim prilagodite elektroniku tako da je prikazani tlak jednak stvarnom pritisku koji se primjenjuje vodenim stupom.

Ova kalibracija može se brzo provesti prije umetanja, a distalni kraj katetera napunjen tekućinom od razine neutraliziranog pretvornika poznatom udaljenostom iznad središta LP.

Iako mnogi moderni noćni zasloni pružaju automatiziranu elektroničku kalibraciju, ovdje opisani jednostavniji postupci trebali bi se izvoditi svaki put kad je potrebna ekstremna preciznost ili očitanja monitora upitna.

Bez obzira na komponente sustava i njihove veze, ponovno kalibrirani sustav precizno mjeri statički krvni tlak ako kateter nije savijen ili se njegov lumen ne preklapa.

Međutim, za neprekidno praćenje, dijelovi sustava punjenih tekućinama moraju imati odgovarajući frekvencijski odziv.

To su prirodna rezonantna frekvencija sustava i stupanj njegovog prigušenja. Bez prikladnih frekvencijskih karakteristika, sustav može pretjerivati ​​ili smanjiti važne komponente valnih oblika tlaka koje su složene u obliku.

Nepropisno konfigurirani sustav često daje pogrešne vrijednosti sistoličkog i dijastoličkog tlaka i ne dopušta uvijek razlikovati pritisak u zakrivljenoj plućnoj arteriji i tlak ometanja.

Osim toga, djelomično blokirani kateteri povezani s uređajima "konstantnim ispiranjem" mogu pogrešno precijeniti prosječne vrijednosti tlaka.

Mjehurići zraka, labavi ili oštećeni spojevi, neučinkovito pričvršćivanje kućišta pretvornika na osjetljivu membranu i pretjerano dugo ili istezanje spojnih cijevi smanjuju vlastitu rezonantnu frekvenciju sustava, narušavajući njezin odaziv.

Reakcija s prekomjernom prigušenjem

Sl. 2.3. Brzo ispitivanje u ravnini kako bi se odredile dinamičke osobine sustava katetera i pretvornika.

Prigušenja uzrokovana mjehurića zraka, nedostatke dizalice, ugrušaka ili proteinskih naslaga unutar katetera, rez pritiskom katetera na stijenku posude, kao i predugo, uski ili pričvršćen spoj iz katetera cijevi.

Prije uvođenja jednostavna, kvalitativna procjena frekvencijskih svojstava katetera može se dobiti vertikalnim trzanjem kraja.

Nakon umetanja, dinamička adekvatnost može se provjeriti na jednostavan način korištenjem uređaja velike brzine za ispiranje kateterskog sustava (Sl.2.3).

Tijekom takvog ispiranja visokotlačni impulsi su kratko spojeni na membranu pretvornika.

Kada se pranje prestane, pritisak naglo padne.

Odmah nakon prestanka krivulja pranje pokazuju dovoljnu dinamički sustav će odmah otići na baznu liniju i za kratko vrijeme (manje od 1) da bi se nekoliko visokih frekvencija oscilacije jasan oblik prije nego se tlak vrati u plućnu arteriju.

Slabiji sustav neće uspjeti otići na osnovnu liniju i registrirati brzu oscilaciju.

Takav se sustav vraća na indikator prigušene krivulje nakon zamjetnog kašnjenja.

Snimanje tlaka u plućnim posudama s precizno kalibriranom opremom mora se obavljati često, osobito kada se pojave ozbiljna pitanja vezana za dijagnozu ili terapiju.

Tlak treba biti dosljedno mjeren na istoj točki u ciklusu disanja.

Poželjno je odrediti pritisak ometanja na kraju isteka, osim u slučajevima vrlo snažnog disanja, kada prosječna količina ometanja može prilično odražavati prosječni transmuralni tlak.

Pod utjecajem intratorakalnih promjena tlaka, elektronički obrađene digitalne vrijednosti "sistoličkog, dijastoličkog i prosječnog" tlaka mogu biti pogrešne, posebno tijekom prisilnog ili slučajnog disanja.

Snimanje tlaka dopušta kliničaru da uzme u obzir učinak respiratornih napora na hemodinamiku.

Istodobno bilježenje pritiska klinova (Pw) i tlaka dišnih putova, ili, po mogućnosti, jednjaka, uvelike olakšava tumačenje rezultata.

Koristite mjerenje tlaka.

Treba uzeti u obzir sve informacije koje pruža Swan-Ganz kateter.

Kliničareva želja da se usredotoči na pritisak u plućnoj arteriji i pritisku klinova je razumljiva, ali iskustvo pokazuje da disfunkcija gušterače često pridonosi hemodinamskim problemima tijekom kritičnog stanja, pa se stoga i njegove karakteristike moraju procijeniti.

Suvremena tehnologija kateterizacije omogućuje vam da odredite prednaprezanje, naknadno opterećenje i kontraktilnu sposobnost desne klijetke izravno i potpuno nego lijevu klijetku.

Središnji venski pritisak.

Kateterizacija središnje vene omogućuje rješavanje različitih kliničkih problema.

Od prvog kliničkog korištenja Swan-Ganz katetera, mnogi su ga liječnici vidjeli uglavnom kao siguran i dobro proučavan način za primjenu lijekova, hranjivih tvari i nadomjesaka plazme; trostruki lumen središnji kateteri za tu svrhu su neprocjenjivi.

Međutim, pri procjeni hemodinamike, krivulja središnjeg venskog tlaka (CVP) ne treba zanemariti, bez obzira na to kakav je način dobivanja.

U suprotnom položaju, srednji CVP je gotovo identičan prosječnom tlaku u desnom atriumu, što odražava prednaprezanje gušterače.

Kada se uzme u obzir prosječni CVP u kombinaciji s pleuralnim tlakom i produljenjem gušterače, prosječni CVP je pokazatelj prerada ovog potonjeg.

Usporedba CVP-a i tlaka ometanja korisna je u dijagnozi infarkta gušterače i korpusnog pulmonala.

Dodatno, vrsta CVP krivulje može ukazivati ​​na regurgitiranje krvi u slučaju tricuspidne insuficijencije ventila uzrokovanih preopterećenjem gušterače, sumnjivog perikardijalnog ograničenja i srčanog tamponade ili označavanja AV blokade.

Povremeno valovi treperenja mogu se otkriti na CVP krivulji kada je eksterni elektrokardiogram upitan.

U nedostatku bolesti pluća i srca, CVP je dobar pokazatelj stupnja cirkulacijskog punjenja (na primjer, tijekom akutnog gastrointestinalnog krvarenja).

Središnji venski pritisak jedan je od glavnih komponenti korištenih u izračunu sistemske vaskularne otpornosti.

Vrijednost CVP-a zajedno s vrijednošću tlaka ometanja može se koristiti za procjenu fluktuacija transmuralnog tlaka punjenja.

Budući da je nadmoćna vena cava lako deformabilna struktura u blizini pleuralne šupljine, varijacije u CVP-u otprilike odražavaju promjene u intrapleuralnom i perikardijalnom tlaku.

Utvrđeno je da krivulje CVP-a odražavaju prilično pleuralni tlak, tako da se dio alveolarnog tlaka koji se prenosi u pleuralnu šupljinu može izračunati tijekom mehaničke ventilacije kako slijedi:

Prijenosni dio = (CVDei - CELETE) / (Rriaei i Rech),

gdje posjedujemo i CVDEE su CVP vrijednosti na kraju inhalacije, a na kraju isteka, PPLATEAU i Rex su odgovarajuće vrijednosti statičkog pritiska u dišnim putevima, zabilježene tijekom zatvaranja dišnih puteva (s zaustavljenim protjecanjem).

Iako se za tu svrhu može koristiti i pritisak za utiskivanje, respiratorne fluktuacije Pw (i izračunati prijenosni dio) pod uvjetima "izvan zone 3" (vidi dolje) mogu se precijeniti.

Iznenadni i nerazmjerni porast CVP-a u odnosu na pritisak napadaja javljaju se s embolijom zraka ili embolijom s grčevima plućnih žila, desne ventrikularne infarkta ili akutnom plućnom patologijom (bronhospazam, aspiracija, pneumotoraksa).

Tlak u plućnoj arteriji.

Desna klijetka stvara sistolički pritisak u plućnoj arteriji (PPA), potičući volumen krvi kroz plućni vaskularni krevet i prevladavajući njegov otpor.

Budući da razlika između srednjih vrijednosti arterijskog i venskog tlaka kontrolira brzinu protoka.

PPA se može povećati zbog povećanja pulmonarnog venskog tlaka (kao kod insuficijencije lijeve klijetke), povećanja srčanog učinka ili rezistencije (kao kod primarnih bolesti pluća).

Sa svojim velikim kapilarnim rezervatom, normalni krvožilni sloj pluća predstavlja neznatnu otpornost na protok krvi.

Stoga, dijastolički tlak u plućnoj arteriji (PPAD) rijetko prelazi tlak u lijevom atriju za više od nekoliko milimetara žive, čak i kad se povećava protok krvi.

Oplata plućnih žila, međutim, povećava otpornost, stvarajući veći gradijent tlaka.

Pod tim uvjetima, PPAD može znatno nadmašiti pritisak u plućnim žilama i lijevom atriju.

Važno je napomenuti da nedovoljan broj otvorenih posuda smanjuje distensibilnost kanala, koji obično vlaži PPA s fluktuacijama srčanog izlaza.

Prema tome, promjene u izvedbi srca ili vaskularnog tonusa često prate značajne fluktuacije u PPA, tako da u slučaju ozbiljnih kršenja stanja pluća, PPA postaje nepouzdani pokazatelj lijevog ventrikularnog punjenja.

Plućna vaskularna mreža sposobna je percipirati velike (5-10 puta) promjene srčanog izlaza, dok takav pritisak na tankim endotelijalnim membranama ne uzrokuje nakupljanje tekućine unutar tkiva i poplava alveola.

Stoga, desna klijetka obično razvija dovoljnu snagu samo da pumpa krv s umjerenim otporom.

U pravilu, normalna desna ventrikula ne može izdržati akutni opterećenje, izraženo u tlaku većoj od 35 mm Hg. Umjetnost, bez dekompenzacije.

Međutim, tijekom dugotrajnih razdoblja, kao što je s produljenim sindromom akutnog respiratornog distresa (ARDS), desna klijetka stječe više snage i stvara potrebni PPA.

Iznos na koji se PPA povećava može biti koristan prognostički pokazatelj inverzno proporcionalan ishodu bolesti.

Sustavne razine krvnog tlaka mogu se održavati ako postoji dovoljno vremena za prilagodbu značajnom povećanju opterećenja.

Ako je plućna vaskularna rezerva iscrpljena, dodatno uništavanje ili sužavanje krvnih žila zbog embolije, hipoksije, acidoze ili infuzije vazoaktivnih lijekova ponekad uzrokuje ozbiljnu reakciju pulmonarne vazopresor.

Takvo povećanje hidrostatskog tlaka može uzrokovati prodiranje tekućine čak i kroz preapapilarne i postkapilarne žile.

Stoga ne isključuje se da hidrostatski plućni edem može nastati čak iu uvjetima gdje tlak u lijevom atriumu i plućnim venama ostaje unutar normalnog raspona, naročito ako je osmotski tlak krvne plazme nizak.

Pritisak preklapanja plućne arterije (pritisak pod pritiskom).

Napuhavanje balona pridonosi prodiranju kraja katetera iz glavnog kanala plućne arterije u posudu manjeg kalibra, gdje se balon zaustavlja i postaje zaglavljen.

Budući da se distalni otvor katetera izolira iz PPA, zaustavlja se kretanje tekućine kroz kapilarne kanale koji služe za blokiranu arteriju (Slika 2.4).

Budući da se sada ne pojavljuju otporni (zbog pokreta krvi) oscilacije tlaka u ovom stvorenom statičkom području, tlak na rubu katetera postaje jednak pritisku u temeljnom dijelu (ispod j-točke) plućne vene.

Vjeruje se da se ovaj spoj obično javlja u posudi koja je blizu veličine blokirane arterije, tj. U velikom venu.

Zatezni tlak stoga daje procjenu (na najnižoj točki raspona) prosječnog hidrostatskog tlaka unutar proksimalnih posuda. (Kada otpor u malim venskim stanicama je visok, Pw ne mora odražavati istinsku tendenciju pojave edema.)

Pritisak u plućnim kapilarnama značajno je podcijenjen ako prosječni PPA znatno premašuje Pw.

U prvoj aproksimaciji, može se smatrati da tlak filtracije fluida kroz zidove plućnih žila općenito prelazi Pw za oko 40% razlike između srednjeg tlaka u plućnoj arteriji i tlaka ometanja (slika 2-5).

Sl. 2.4. Određivanje tlaka ometanja (Pw) - Pw. mjereno na točki A, gotovo je identično tlaku na spojnoj točki (*) statičnih i djelujućih dijelova venous kreveta. Pw ne utječe djelomično preklapanje statičkog dijela (B), koji se proteže od kraja katetera do spojne točke. Međutim, sužavanje (B) u točki nizvodno od krvi uzrokuje značajno povećanje Pw u odnosu na srednju vrijednost PLA. Tipično, spoj je u velikoj plućnoj veni, ali u nekim uvjetima može se nalaziti u malom plućnom venulu.

Pouzdanost mjerenja Pw temelji se na pretpostavci da preklapanje velike posude s balonom ne smanjuje ukupni protok krvi kroz pluća.

Ova pretpostavka nije uvijek istinita kada je rezerva plućnih plovila ograničena, kao npr. Nakon pneumonectomije.

U takvim uvjetima, balonska inflacija može stvoriti dodatni opterećenje na desnoj komori, potencijalno smanjujući protok pluća i Pw tijekom mjerenja. Budući da niske plućne vene karakterizira niska otpornost, Pw se obično malo razlikuje od pritiska u lijevom atriju (PLA).

Srednji PLA zauzvrat je blizu tlaka u lijevoj komori na kraju diastole (PLved) U nedostatku opstrukcije ili insuficijencije mitralnog ventila ili značajnog smanjenja ventricularne distensibility.

Sl. 2.5. Razlika između krivulje prigušenog tlaka u plućnoj arteriji (PPA) i istinskog tlaka zavara (Pw) tijekom inflacije balona. Prosječni tlak prigušene PPD krivulje trebao bi biti blizu njezine vrijednosti za neprilagođenu krivulju snimljenu neprekinutim balonom (lijevo). Pravi pritisak zgloba (desno) karakterizira prosječni tlak koji je znatno niži (A) nego na PPA krivulji.

Plved je komponenta unutrašnjem krvožilnom tlakom, koji određuje i prethodno, tako da ne samo Pw daje približno procjenu hidrostatskog tlaka u plućne vene, ali kada se interpretira se u kombinaciji s procjenom vanredan pleuralnog tlaka (npr jednjaka balon) u određenoj mjeri označava presystolic napon mišićnih vlakana lijevu klijetku.

Primanje pouzdanog tlaka ometanja.

Nažalost, brojni tehnički i fiziološki čimbenici doprinose dobivanju pogrešnih podataka, kao i pogrešno tumačenje zabilježenih krivulja (tablica 2.2).

Pouzdanost Pw kao mjera plućnog venskog tlaka ovisi o postojanju otvorenih vaskularnih kanala koji povezuju lijevu atriju s pretvornikom tlaka.

Međutim, mikročvrsne daske izložene intersticijskom i alveolarnom tlaku odvajaju rub katetera od nizvodne točke spajanja.

Budući da se te posude mogu ugovoriti, stupanj otpornosti krvnih žila određuje se odnosom između tlaka alveolarnog plina i tlaka fluida.

Konceptualno, uspravna pluća mogu se podijeliti u tri zone, s obzirom na plućnu vaskularnu mrežu kao varijabilnu (Starling) otpornik, izloženu kompresiji alveolarnim tlakom (Sl. 2.6).

Te se zone teorijski nalaze vertikalno, jer regionalni krvni tlak unutar pluća je pogođen gravitacijom, za razliku od učinka na alveole jednolikog tlaka plina.

U zoni I, koji se nalazi u blizini vrha pluća (s tijelom u vertikalnom položaju), alveolarni tlak premašuje i Ra i plućni venski pritisak, preše preko alveolarnih kapilara i zaustavlja protok krvi.

U zoni II vrijednost alveolarnog tlaka je između vrijednosti Pa i pulmonarnog venskog tlaka, tako da se protok krvi na ovom području odredi gradijentom arterijsko-alveolarnog tlaka.

U zoni III, smještenoj blizu baze pluća, alveolarni tlak je manji od venskog ili arterijskog tlaka i ne utječe na protok krvi.

Napuhavanje balona katetera izolira temeljne alveole iz Ra.

Da bi se uočio pritisak na spojnu točku "j", rub katetera mora komunicirati s plućnim venama kroz kanale u kojima vaskularni tlak prelazi alveolarni.

Moguće je pretpostaviti da samo u zoni III, prolazni vaskularni kanali mogu ostati otvoreni, povezujući lumen katetera s lijevim atrijom.

Izvan zone III, alveolarni tlak nadilazi plućni venski pritisak, štipanje kapilara u tim područjima, a snage Pw pratiti fluktuacije alveolarnog tlaka umjesto pritiska u lijevom atriju.

Sada je postalo jasno da ovaj jednostavan koncept nije uvijek primjenjiv.

Ako dio kapilarnog, komunicira s preklapanja kraju katetera se nalazi ispod razine lijevog atrija, hidrostatski tlak stupca koja se proteže na tim plovilima, povećava njihov unutarnji tlak dovoljan za održavanje njihove prohodnosti, čak i kada je kraj katetera nalazi se na zoni II.

Alveolarni tlak neće biti u stanju iscijediti najniže posude dok ne premašuje pritisak u lijevom atriju, a taj hidrostatski tlak je često 5-10 cm vode. v.).

Ra> RLmezhdu intra-vaskularne tlaka (izračunato vrijednost Pw) i ekstravaskularne tlak, plućni edem može se dobiti na normalnom PW, ako intersticijski (ekstravaskularno) negativni tlak dovoljno smanjena pleuralni tlak (primjerice tijekom akutne astme, edema ili gušenja).

Oštro se negativni intersticijski tlak može pojaviti tijekom normalnog ventilacijskog ciklusa gdje postoji trajna regionalna mikrotselektila uz slobodno širenje alveola.

Isto tako, edem se ne može formirati pri visokim vrijednostima pleuralnog tlaka (s PEEP, auto-PEEP), unatoč značajnom povećanju Pw.

Stoga je preporučljivo tumačiti Pw u svjetlu mogućih promjena u intratorakalnom i intersticijalnom pritisku.

Jedna racionalna, ali netočna metoda je približiti promjenu intersticijalnog tlaka promjenom pleuralnog tlaka, mjerenog ili izračunatog u istom trenutku respiratornog ciklusa.

Važnu ulogu osmotskog tlaka plazme određuje klasična Starlingova jednadžba, koja opisuje razmjenu vaskularne tekućine.

Kapilarni onkotički tlak može se smanjiti hipoproteinemijom u slučaju ciroze jetre, pothranjenosti, nefroze ili pretjerane primjene kristaloida.

Kada se poveća omjer koncentracija proteina u plazmi i unutar tkiva, nastaje plućni edem kod nižeg transvaskularnog tlaka, posebno kod akutnih lezija pluća.

Opsežan edem samo zbog hipoproteinemije rijetko se stvara ako osmotski tlak kondija u serumu prelazi Pw za više od 4 mm Hg. Art., Ali postaje sve vjerojatnije pri niskim vrijednostima osmotskog tlaka.

Smanjenje onkogeni tlak plazme u mnogim slučajevima predisponira na edem, ali ga sam po sebi rijetko uzrokuje pod normalnim hidrostatskim tlakom i u odsutnosti oštećenja kapilarne membrane.

Kao što je već napomenuto, endotelna permeabilnost je glavni čimbenik koji određuje učinak Pw na akumulaciju vode u plućima.

Za razliku od krivulje koja povezuje Pw s formiranjem edema s normalnom propusnošću, promjena odnosa između ovih varijabli kao što se povećava nema izrazitu točku infleksije.

Stoga se čini da je odsutan "sigurni raspon" povećanja vrijednosti Pw, u kojem se ubrzano stvaranje edema može potpuno izbjeći; kada postoji ozljeda pluća, čak i mala promjena Pw snažno utječe na tendenciju poplave alveola.

Wedging tlak kao metoda mjerenja opterećenja lijeve klijetke.

Kada se nakon opterećenja i kontraktilnosti održavaju na istoj razini, duljina mišićnog vlakna na kraju dijastola (preload) određuje volumen srčanog udara.

Tijekom kratkog razdoblja duljina vlakana mijenja paralelno i volumen klijetke volumen dijastoličkog ventrikula je kombinirani funkcija rastezljivosti i mreže Transmuralna miokarda ( „unutarnje” minus „vanjskim”) vrijednostima tlaka, zatezne klijetke.

Na isti način kao i ekstravaskularni tlak sudjeluje u procesu hidrostatskog filtriranja tekućine, transmuralni tlak djelotvoran je čimbenik koji se proteže od srca.

Intrakavitni tlak na kraju diastole (Plved) gura komoru ventralu prema van, a vanjski tlak (otprilike jednak pleuralnom tlaku) pomaže ili ometa okolno srce.

Prosječni tlak u lijevom atriumu (P ^) znatno je bliži Plvedu, osim u slučajevima visokog tlaka punjenja (opadanje više od 20 mmHg) ili opstrukcije mitralnog ventila.

U tom gornjem rasponu, atrijski stenol može podići Plvved dobro iznad Pla.

Kako bi se procijenio tlak za punjenje lijeve klijetke i tako kontrolirao prednaprezanje, u kliničkoj praksi Pw se koristi kao vrijednost blizu Р ^ (tlak lijevog atrija).

Drugi čimbenik koji određuje duljinu vlakna prije nego što se smanji je pleuralni tlak (Pp |), koji kontinuirano mijenja tijekom respiratornog ciklusa.

Tlak pluća u klinovima treba tumačiti s oprezom, obraćajući pažnju na fluktuacije u Ppi, koje utječu na njegovu transmuralnu vrijednost.

Iako se Pp rijetko mjeri izravno, njegove promjene mogu se odrediti neinvazivno pomoću ezofagnog katetera s napuhanim balonom na kraju.

Ako je označen kvaliteta jednjaka signala tlaka (PES) (npr upisom iste varijacije tlaka za vrijeme nezavisne snagu kada privremeno preklapala dišnih puteva), zamjena Pw na PES osigurava prihvatljive kontrole pratiti promjene Transmuralna tlaka u lijevoj klijetki u većini uvjeta, a ne ovisno o promjenama PP).

Pod utjecajem težine medianastina, balon percipira samo lokalni tlak i ne mjeri apsolutni ukupni pleuralni tlak ni prosječni tlak koji okružuje cijelu lijevu klijetku.

Duljina vlakana, na koju utječe određeni transmuralni tlak, ovisi o elastičnosti ventrikula.

Nažalost, potonji su rijetko fiksni i mogu se dramatično promijeniti.

Lijeva i desna ventrikula su međusobno ovisne zbog prisutnosti zajedničkih mišićnih vlakana, uobičajenog septuma i perikardija.

Stoga, lijeva klijetka može postati čvršća kada se desna klijetka rasteže kao odgovor na promjene otpornosti plućnih žila ili volumena opterećenja.

Ishemija, inotropni lijekovi i kateholini u krvotoku također mogu uzrokovati dramatično, ali reverzibilno smanjenje dijastoličkih svojstava istezanja.

Smanjenje veličine komore desne klijetke, uklanjanje ishemije i adrenergičke stimulacije, uvođenje nitroglicerina ili nitroprusida daje suprotan rezultat (opuštanje mišića).

Trenutno, da bi se dobila krivulja koja odražava promjene volumena desne klijetke i frakciju protjerivanja pomoću metode termodiluacije, kateter s balonom premješta se u plućnu arteriju.

Nedavno je stvoren pouzdani sustav dvostruke indikacije razrjeđivanja (termodilacija ili razrjeđivanje boje) za praćenje središnjeg volumena krvi i vode u plućima.

Ovaj sustav je u mogućnosti pružiti potencijalno vrijedne kliničke i znanstvene informacije.

Međutim, svaka inovacija uvedena u medicinsku praksu ostaje predmet studija.

Koji je tlak u plućnoj arteriji norma?

Normalni tlak u plućnoj arteriji ukazuje na zdravo stanje ne samo pluća, nego cijelog kardiovaskularnog sustava. Kada su odstupanja u arteriji gotovo uvijek otkrivena kao sekundarna kršenja, kao tlak u plućnoj arteriji. Stopa može biti premašena zbog brojnih patologija. Primarni se oblik govori samo u slučaju nemogućnosti utvrđivanja uzroka prekršaja. Plućna hipertenzija karakterizira sužavanje, fibrilacija i vaskularna hipertrofija. Posljedice uključuju zatajenje srca i preopterećenje desne klijetke.

Pokazatelji brzine

Normalni tlak u plućnoj arteriji omogućuje određivanje stanja vaskularnog sustava. Utvrđivanje dijagnoze uzima u obzir tri glavna pokazatelja:

  • brzina sistoličkog pritiska u plućnoj arteriji je 23-26 mmHg. v.;
  • dijastolički tlak od 7-9 mm Hg. v.;
  • srednja vrijednost je 12-15 mm Hg. Čl.

WHO se složio s indikatorima norme prema kojima se normalni sistolički tlak u plućnoj arteriji prebaci na 30 mm Hg. Čl. U odnosu na dijastolički indeks, maksimalna vrijednost norme iznosi 15 mm Hg. Čl. Dijagnoza hipertenzije pluća arterije počinje s 36 mmHg. Čl.

Povećan pritisak u plućnoj arteriji, čija brzina može biti veća od nekoliko puta, glavni je simptom plućne hipertenzije

Mehanizam prilagodbe

Podešavanje hipertenzivnog stanja vrši se pomoću receptora smještenih u zidovima krvnih žila. Razgranatost vagusnog živca odgovorna je za promjenu lumena, kao i simpatički sustav. Pronalaženje najvećih područja s lokacijom receptora može se obaviti otkrivanjem velikih arterija i vaskularnih graničnih točaka.

U slučaju grčenja u plućnoj arteriji izaziva se odstupanje u sustavu opskrbe kisikom cijelog krvotoka. Hipoksija tkiva različitih organa dovodi do ishemije. Zbog nedostatka kisika dolazi do pretjeranog oslobađanja tvari radi povećanja vaskularnog tonusa. Ovo stanje dovodi do suženja lumena i pogoršanja stanja.

Zbog iritacije živčanih završetaka vagusnog živca, lokalni protok krvi raste u plućnim tkivima. Kada se stimulira simpatički živac dolazi do suprotnog učinka, posude se postepeno sužavaju, povećavajući otpor protoku krvi. Živci su u ravnoteži kada je pritisak u plućima normalan.

Uzroci plućne hipertenzije

Liječnici dijagnosticiraju hipertenzivno stanje samo uz povećanje do 35 mm Hg. Čl. sistolički indeks, ali je s aktivnim fizičkim naporom. U mirovanju, tlak ne smije biti veći od 25 mm Hg. Čl. Određene patologije mogu izazvati patologiju u pritisku, ali brojni lijekovi također dovode do kršenja. Liječnici popravljaju gotovo isti ishod i primarnih i sekundarnih oblika patologije, ali sekundarni LH češće se dijagnosticira. Primarni se javlja samo 1-2 puta po milijun slučajeva.

Plućna hipertenzija (LH) karakteristična je za bolesti koje se potpuno razlikuju i zbog razloga njihove pojave i kod znakova određivanja

Prosječno se patologija bilježi u dobi od 35 godina. Uočen je rodni učinak na broj registriranih slučajeva, među ženama je dvostruko više pacijenata. Najčešće se javlja sporadični oblik povrede (10 puta više slučajeva), obiteljska patologija se rjeđe dijagnosticira.

Uglavnom s genetskim prijenosom patologije, mutacija se javlja u genu kosti morfogenetskog proteina drugog tipa. Dodatnih 20% bolesnika s sporadičnom bolesti doživljava mutaciju gena.

Čimbenici koji izazivaju LH su bolesti herpes virusa 8 i patologija u prijenosu serotonina. Uzroci akutne patologije su:

  • akutno zatajenje lijeve klijetke bez obzira na genezu;
  • formiranje krvnih ugrušaka u arterijama ili plućna embolija;
  • bolest hialinske membrane;
  • bronhitis s astmatičnom komponentom.

Čimbenici koji izazivaju kroničnu patologiju:

  • povećanje krvi u plućnoj arteriji:
  1. otvoreni arterijski kanali;
  2. kongenitalna anomalija septuma u atriji;
  3. patologija u intervencijskom septumu;
    Zbog povećanja pritiska u arterijama pluća povećava se opterećenje na desnom atriumu, što često dovodi do oštećene srčane funkcije
  • prekomjerni pritisak u atriju s lijeve strane:
  1. neuspjeh u lijevoj komori;
  2. stvaranje krvnog ugruška ili meksoma (lezija u lijevom atriju);
  3. prisutnost kongenitalnih abnormalnosti u strukturi mitralnog ventila;
  • prekomjerna otpornost na plućnu arteriju:
  1. opstruktivna geneza:
  2. uporaba droga;
  3. povratni oblik plućne embolije;
  4. difuzna bolest vezivnog tkiva;
  5. primarna hipertenzija;
  6. venooccluzivna bolest;
  7. vaskulitis;
  • hipoksični oblik:
  1. subatelektaz;
  2. nadmorska bolest;
  3. KOPB.

simptomatologija

Pritisak u plućnoj arteriji prije ultrazvuka je prilično teško odrediti, jer u umjerenom obliku LH nema izrazitih simptoma. Karakteristični i vidljivi znakovi pojavljuju se samo u ozbiljnim oblicima ozljede, kada postoji nekoliko puta veći porast tlaka.

U pravilu, pulmonarna arterijska hipertenzija manifestira se simptomima kao što su umor, moguće nesvjestice, otežano disanje na napor, teška vrtoglavica

Simptomi plućne hipertenzije u početnoj fazi:

  • kratkoća daha pojavljuje se u odsustvu velike tjelesne aktivnosti, ponekad iu stanju mirnog;
  • produljeni gubitak težine, ovaj simptom ne ovisi o kvaliteti hrane;
  • astenički poremećaj, teška slabost, nedostatak performansi, depresija. Karakteristično, država se ne mijenja ovisno o vremenu, dobu dana, itd.;
  • produženi i redoviti kašalj, bez pražnjenja;
  • promukli glas;
  • nelagoda u trbušnoj šupljini, produljeni osjećaj težine ili pritiska iznutra. Razlog za stagnaciju krvi u portalnoj veni, koja bi trebala prenijeti krv u jetru;
  • hipoksija utječe na mozak, može uzrokovati nesvjesticu i česte vrtoglavice;
  • tahikardija postupno postaje opipljiva i vidljiva na vratu.

Ispljuvak s prugama krvi i hemoptize: signal povećanog plućnog edema

Sa progresijom, povećava se pritisak u plućnoj arteriji ultrazvukom i pojavljuju se sljedeći simptomi:

  • sputuma uz kašalj, gdje krvarenje postaje vidljivo, što ukazuje na plućni edem;
  • paroksizmom angine s karakterističnim bolovima u prsnom košu, pretjeranom izlučivanju znojnih žlijezda i neobjašnjivim osjećajem straha. Simptomi ukazuju na ishemiju miokarda;
  • fibrilacija atrija;
  • sindrom boli u pravom hipohondrijumu. Stanje nastaje uslijed uključivanja velikog raspona patologija na području opskrbe krvlju, tako da jetra raste u veličini, što izaziva istezanje kapsule. U procesu istezanja pojavljuje se bol, jer je u omotnici prisutno mnogo receptora;
  • oticanje donjih ekstremiteta;
  • ascites (stvaranje velike količine tekućine u peritonejskoj šupljini). Zbog insuficijencije srčanog mišića, kao i stagnacije, formira se dekompenzatorna faza u krvotoku - ovi simptomi izravno ugrožavaju život osobe.

Stupanj terminala karakterizira stvaranje tromboze u arteriolama, što dovodi do srčanog udara i progresivnog gušenja.

dijagnostika

Brojni hardverski pregledi koriste se za određivanje stanja:

  • EKG: opterećenje se pojavljuje s desne strane, karakterizirano patološkim povećanjem ventrikula i proliferacijom atrija. Karakteriziran je napadom različitih oblika otkucaja i atrijske fibrilacije;

Eko-kardiografija: metoda je vrlo informativna - omogućuje izračun prosječnog tlaka u plućnoj arteriji

Koji je tlak u plućnoj arteriji norma

Povećan pritisak u plućnoj arteriji, čija brzina može biti veća od nekoliko puta, glavni je znak plućne hipertenzije. U gotovo svim slučajevima, bolest je sekundarno stanje, ali ako liječnici ne mogu utvrditi uzrok njenog pojavljivanja, tada se plućna hipertenzija smatra primarnim. Ovaj tip karakterizira sužavanje posuda, njihova kasnija hipertrofija. Zbog povećanja pritiska u arterijama pluća povećava se opterećenje na desnom atriumu, što često dovodi do oštećenja funkcije srca.

U pravilu, plućna arterijska hipertenzija se očituje simptomima kao što su umor, nesvjestica, otežano disanje na napor, tešku vrtoglavicu i nelagodu na prsima. Dijagnostičke mjere su za mjerenje plućnog tlaka. Hipertenzija se liječi sredstvima za vazodilatiranje, au posebno teškim slučajevima potrebna je kirurška intervencija.

Kako se riješiti

Regulirano povećanim pritiskom receptora vaskularnog zida, granama vagusnog živca i simpatičkog živca. U velikim, srednjim arterijama, vene i mjesta njihova grananja najjače su zone receptora. Kada je grč arterije kršenje opskrbe kisikom u krvi. I gladovanje tkiva kisika potiče oslobađanje u krv tvari koje povećavaju ton i povećavaju gradijent pluća tlaka.

Vlakovi vagusnog živca, kada su iritirani, povećavaju protok krvi kroz tkiva pluća, dok simpatički živac naprotiv ima vazokonstriktorski učinak. Ako je plućni tlak normalan, interakcija živaca je uravnotežena.

Uobičajena izvedba

Normalni pokazatelji krvnog tlaka u plućima smatraju se:

  • sistolički 23-26 mm Hg;
  • dijastolički 7-9 mm Hg;
  • prosječno 12-15 s.rt.st.

Prema preporukama Svjetske zdravstvene organizacije, normalno izračunati sistoli ne smiju prelaziti 30 mm Hg. Čl. Maksimalni dijastolički tlak je 15 mm. Hg. Čl. Plućna hipertenzija je dijagnosticirana počevši od 36 mm. Hg. Čl.

U medicinskoj praksi koristi se tlak klinastog zgloba (DZLA). Ovaj pokazatelj je 6-12 mm. Hg. Čl. koristi se za određivanje hidrostatskog tlaka u plućnim arterijama, što omogućuje određivanje vjerojatnosti plućnog edema. Tlak se mjeri pomoću balona i katetera.

No, problem je u tome što se DZLA mjeri sniženim protokom krvi u arterijama. Kad se balon otpuhne na kraju katetera, protok krvi opet se vraća, a krvni tlak će biti veći od CLA. Kako bi se utvrdila razlika, uspoređuju se vrijednosti sile protoka krvi i otpornosti na protok krvi u plućnim venama.

kateterizacija

Razvoj plućne hipertenzije potvrđen je kateterizacijskim tehnikama. Također se koristi za procjenu jačine učinaka povećanog tlaka i hemodinamskih patologija. Tijekom ankete procjenjuju se sljedeći pokazatelji:

  • pritisak u desnom atriju;
  • sistolički tlak u plućnoj arteriji;
  • dijastoličke i srednje razine tlaka;
  • PAOP;
  • srčani izlaz;
  • plućni i sistemski vaskularni tlak.

Dijagnoza se potvrđuje ako je tlak u plućnim arterijama veći od 25 mm. Hg. Čl. kod mirovanja, s opterećenjem većim od 30, tlak ometanja je manji od 15.

Primijenjene metode

U praksi se koriste dvije varijante postupka: kateterizacija s zatvorenom i otvorenom metodom. S otvorenim postupkom, koža se izreže kako bi otvorila vensku površinu, koja je odabrana za postavljanje katetera, na udaljenosti od oko 2-3 cm, s kasnijim otvaranjem lumena. Zatim se u lumen umetne kateter i manipulira. Nakon pregleda, vena, ako ne igra posebnu ulogu u funkcionalnosti organa, je ligirana, a ako je velika i značajna, ubode se na rez. Za otvorenu metodu, glavna vena najčešće se odabire na dnu ramena.

Terapeutske mjere

Da biste odredili kako liječiti hipertenziju, morate shvatiti što povećava krvni tlak. Primarna terapija trebala bi biti usmjerena na uklanjanje uzroka njene pojave, smanjenje pritiska na normalne vrijednosti, sprečavanje stvaranja krvnih ugrušaka u plućnim krvnim žilama. Kombinirana terapija uključuje uporabu lijekova iz različitih farmakoloških skupina.

Primanje lijekova za opuštanje glatkog mišićnog sloja krvnih žila je prva komponenta. Vasodilatatori su učinkovitiji u početnim stadijima bolesti sve do trenutka kada se pojavljuju izražene promjene u arteriolima: njihova obliteracija i okluzije. Zbog toga je za uspješno liječenje vrlo važno dijagnosticirati hipertenziju pravodobno.

Liječenje s antikoagulansima i agensima s antitrombocitima potrebno je za smanjenje viskoznosti krvi. Problem zgrušavanja krvi riješen je krvarenjem. U bolesnika s plućnom hipertenzijom brzina hemoglobina ne smije prelaziti 170 g / l.

Postupci udisanja uz uporabu kisika propisuju se snažnom manifestacijom simptoma kao što su poteškoće s disanjem, gladovanje kisikom.

Pripravci s diuretskim djelovanjem koriste se za hipertenziju, komplicirano patologijom desne klijetke.

Izrazito teški oblici bolesti zahtijevaju transplantaciju srca i pluća. Takve se operacije malo provode, ali se uočava učinkovitost metode.

Opće informacije

Plućna hipertenzija je dijagnosticirana s prosječnim krvnim tlakom većim od 25 mm. Hg. Čl. Mnogi bolni uvjeti i uzimanje određenih lijekova mogu dovesti do razvoja poremećaja. Najčešća sekundarna hipertenzija - primarni oblik je fiksiran vrlo rijetko: doslovno 1-2 slučaja po milijunu.

Ako uspoređujemo muški i ženski spol, tada je primarna hipertenzija karakterističnija za žene. U prosjeku je bolest dijagnosticirana u dobnoj skupini od 35 godina. Bolest se može pojaviti sporadično zbog višak normnog pokazatelja angioproteina-1. Čimbenici koji izazivaju mogu također uključivati ​​infekciju virusom herpesa 8 i oštećenu sintezu serotonina.

zaključak

Plućna hipertenzija je iznimno teška situacija u kojoj postoji stalan porast tlaka u plućima. Razvoj plućne patologije ne događa se odmah, tijekom vremena bolest napreduje, što uzrokuje patologiju desne klijetke, zatajenje srca i dovodi do smrti. U ranoj fazi bolesti može se pojaviti bez simptoma, stoga se često dijagnosticira u složenim oblicima.

Općenito, prognoza je loša, ali sve se određuje razlogom povećanja krvnog tlaka.

Ako je bolest podložna liječenju, povećava se vjerojatnost uspješnog ishoda. Što je jači pritisak i stabilniji rast, to je lošiji ishod.

Uz izraženu manifestaciju neuspjeha i viška pokazivača tlaka 50 mm. Hg. Čl. većina pacijenata umre za 5 godina. Posebno nepovoljni završi primarnu hipertenziju. Mjere za sprečavanje bolesti uglavnom se sastoje u ranom otkrivanju i pravovremenom liječenju poremećaja koji mogu uzrokovati hipertenziju pluća.

Kako se plućna hipertenzija razvija i manifestira

U medicinskoj praksi dolazi do takvog stanja kao plućna hipertenzija. Nemojte zbuniti tu patologiju s hipertenzijom. U potonjem slučaju, trajno povećanje tlaka nije povezano s somatskom patologijom i zahtijeva cjeloživotno unos lijekova.

Povećan pritisak u plućnom arterijskom sustavu

Što je pulmonarna hipertenzija poznata je svakom kardiologu. Ljudski sustav cirkulacije vrlo je složen. Postoje dva kruga: velika i mala. Prvi počinje od lijeve klijetke aorta i završava s pravim atrijom. Veliki krug cirkulacije pokriva sve organe osim pluća. Dvije arterije hrane se plućnim tkivom iz srca.

Oni su dio malog kruga cirkulacije krvi, koji počinje od desne klijetke i završava s lijevim atrijom. Plućna hipertenzija je patološko stanje u kojem se povećava tlak u krvnim žilama koje prenose alveole. Ovo stanje ugrožava život bolesne osobe, jer postupno dovodi do preopterećenja desne klijetke i razvoja zatajenja srca. Ova se patologija često otkriva u kasnijim fazama. Dugo, simptomi mogu biti odsutni.

Što je hipertenzija?

Klasifikacija plućne hipertenzije temelji se na etiološkim čimbenicima. Primarna je i sekundarna. Postoji genetska predispozicija za tu patologiju. Ako nema kršenja pluća, srca, pleure i organa prsnog koša, tada se takva hipertenzija zove primarna. Dolazi na svjetlo mnogo rjeđe. Često se razvija sekundarni oblik hipertenzije.

To je od sljedećih vrsta:

  • toksični;
  • povezane s patologijom dišnog trakta ili povezane s nedostatkom kisika;
  • srce;
  • rano (otkriveno u novorođenčadi);
  • tromboembolijski;
  • nejasna etiologija.

Plućna hipertenzija klasificirana je po stupnju (razredu). Postoje samo 4. Najlakši povišeni krvni tlak pojavljuje se stupanj 1. Karakterizira ga povišeni tlak i normalna tjelesna aktivnost. Svakodnevna aktivnost ne uzrokuje nikakve simptome. U bolesnika klase 2, pritužbe su odsutne u mirovanju, ali se javljaju s umjerenim naporom.

Može izazvati otežano disanje, slabost i vrtoglavicu. Označena oštećena aktivnost je opažena s hipertenzijom stupnja 3. U takvim ljudima čak i manji rad uzrokuje simptome. U plućnoj hipertenziji klasifikacija razlikuje ocjenu 4. Nastavlja najteže. Hipertenzija stupnja 4 karakterizira pojava pritužbi i kod odmora.

Zašto se podiže tlak

Razlikuju se sljedeći uzroci plućne hipertenzije:

  • kronična respiratorna patologija;
  • bolesti srca i krvnih žila;
  • plućna arterijska tromboza i tromboembolizam;
  • hipoksija;
  • trovanje s lijekovima ili toksičnim spojevima;
  • bolesti krvi;
  • HIV infekcija;
  • povećanje pritiska u sustavu portalne vene;
  • zatajenje jetre;
  • hipertireoidizam;
  • nasljedne i autoimune bolesti;
  • bubri;
  • ozljede prsnog koša;
  • deformacija kralježnice i prsa.

Najčešće je hipertenzija uzrokovana respiratornom patologijom. To mogu biti kronična opstruktivna bolest, bronhitis, bronhiektaza, kongenitalne malformacije plućnog tkiva, fibroza, astma. Nešto rjeđe, bolesti srca i krvnih žila uzrokuju hipertenziju. Razlog može biti sužavanje mitralnog ventila, kongenitalne anomalije (defekta septuma između atrije), kongestivno zatajenje srca.

Često pritisak u plućnom arterijskom sustavu raste na pozadini koronarnih srčanih bolesti (angina pektoris i infarkt miokarda), prolapsa ventila, miokarditisa. Razlog može biti smanjenje lumena posude zbog tromboze ili embolije. Manje česte, plućna hipertenzija povezana je sa sarkoidozom, mediastinitisom i tumorima.

Visoki tlak u plućnom arterijskom sustavu moguć je na pozadini hipertenzivne bolesti. Određeni su sljedeći predisponirajući čimbenici za razvoj ove patologije:

  • pušenje;
  • kontakt s alergenima i toksinima;
  • nekontrolirani lijek;
  • alkoholizam;
  • stres;
  • nepovoljna ekologija;
  • pretilosti;
  • fizička neaktivnost;
  • umor;
  • prisutnost plućne hipertenzije u obitelji;
  • kisika gladi;
  • ustati na velike visine;
  • prisutnost ateroskleroze;
  • dijabetes;
  • česte prehlade;
  • samostalno liječenje

Faktor rizika je mlada dob (od 30 do 40 godina). Žene se bolesno češće bore od muškaraca 4 puta. Nisu uvijek uzroci trajnog porasta krvnog tlaka u plućima. Takva hipertenzija je idiopatska. U maloj djeci ova je patologija povezana s čestom upalom pluća, bronhiolitisom i astmom.

Česte kliničke manifestacije

Simptomi plućne hipertenzije određeni su sljedećim čimbenicima:

  • faza;
  • starost osobe;
  • popratna patologija;
  • uzrok.

Rano, klinička slika briše se. Simptomi mogu biti odsutni već godinama. Najčešći znakovi plućne hipertenzije uključuju:

Simptomi se pojavljuju samo kada je tlak u plućnim arterijama dvostruko veći od normalnih vrijednosti. Pritužbe nastaju kada se krvni tlak poveća na 25 mm Hg. i još mnogo toga. Dispepsi zbog slabije plućne ventilacije i hipoksije. Čini se u bilo kojem trenutku, ali najčešće tijekom tjelesne aktivnosti.

U venskom hipertenziju to se događa noću ili u položaju osobe koja leži. Oplika hipoksije (gladovanje kisikom) u zatajenju srca na pozadini visokog tlaka je tahikardija. Brzina otkucaja srca kod pacijenata premašuje 80 otkucaja u minuti. Rani simptomi hipertenzije uključuju vrtoglavicu i nesvjesticu. Često, bolesnici s uznemirenim srčanim ritmom.

Početni stupanj plućne hipertenzije karakterizira smanjena učinkovitost i gubitak težine. Mnogi bolesnici imaju bolove u prsima tipa stenocardije.

To je pritisak i javlja se pretežno tijekom aktivnih pokreta. Ako se liječenje ne pokrene na vrijeme, stanje pacijenata se pogoršava. Pojavljuju se sljedeći simptomi:

  • bubri;
  • bol u jetri;
  • cijanoza;
  • prekide u radu srca;
  • mučnina;
  • povraćanje;
  • bol u trbuhu;
  • povećano stvaranje plina;
  • neurološki simptomi.

Na pozadini hipoksije mozga javlja se glavobolja. U kasnim fazama plućne hipertenzije razvija se desni ventrikularni zatajenje. To dovodi do stagnacije krvi u velikoj kružnici i pojavi edema. Uglavnom se javljaju na nogama. Periodična hemopticija ukazuje na ozbiljno stanje osobe. Često je otkriveno povećanje jetre, što se očituje lukavanjem boli u pravom hipokondrijumu. Osoba je zabrinuta zbog upornog kašlja, ozbiljnog otežanog daha na odmoru i promuklosti.

Moguće posljedice i komplikacije

Teška plućna hipertenzija bez liječenja često dovodi do negativnih posljedica. Razvoj sljedećih komplikacija je moguć:

  • kvara desne klijetke;
  • fibrilacija atrija;
  • trombozu;
  • hipertenzivne krize;
  • plućni edem;
  • plućna embolija;
  • poremećaji ritma u obliku atrijalnog mucanja.

Najčešća komplikacija je kronično zatajenje srca koje uzrokuje stasis krvi i opterećenje desne klijetke. Kao rezultat toga, funkcija kontrakcije miokarda je umanjena. Neuspjeh desne klijetke očituje oticanje nogu, bol u pravom hipohondrijumu, pulsiranje venama u vratu i njihovo oticanje, slab i brz puls, nizak krvni tlak, povećani CVP, otežano disanje i bol u srcu.

Sve to pogoršava stanje bolesnika. Vrlo česta komplikacija je hipertenzivna kriza. U svom smjeru, oni nalikuju plućnom edemu. Opasna komplikacija je tromboza. Može uzrokovati blokadu plućne arterije. Često je ovo stanje kobno.

Kako prepoznati hipertenziju

U plućnoj hipertenziji, simptomi nisu specifični. Nemoguće je dijagnosticirati na temelju samo kliničke slike.

Identificiranje ove patologije zahtijeva takve studije kao:

  • elektrokardiografija;
  • Ultrazvuk srca i velikih plovila;
  • računalna tomografija;
  • kateterizacije;
  • radiografija plućnih žila pomoću kontrastnog sredstva;
  • Rendgensko ispitivanje organa prsnog koša;
  • spirometrija;
  • Ultrazvuk jetre i bubrega;
  • procjena plinova u krvi;
  • opće i biokemijske analize.
Pješačka ispitivanja

Osim toga, test s hodanjem. Trajanje tereta iznosi 6 minuta, nakon čega se procjenjuje stanje bolesnika. Jednako važni su rezultati krvnih testova za zgrušavanje. To vam omogućuje procjenu faktora rizika za krvne ugruške. Prije liječenja bolesnika, elektrokardiografija se mora izvesti bez iznimke.

U procesu ove studije otkriven je preopterećenje desne klijetke i desnog atrija. Najpouzdaniji način za otkrivanje hipertenzije je mjerenje pritiska u plućnim plućima. To je moguće tijekom kateterizacije. Stupanj hipoksije procjenjuje se u procesu analize sastava krvnog plina. Važnu ulogu u dijagnozi imaju rezultati povijesti i fizičkog pregleda.

Metode liječenja hipertenzije

Kako liječiti plućnu hipertenziju, a ne svatko zna. Terapija ima za cilj eliminirati glavni etiološki faktor i smanjiti pritisak.

U plućnoj hipertenziji, liječenje uključuje uporabu lijekova koji dilate krvne žile, antiplatelet, antikoagulanse, inhalacije, diuretike, nitrate, antibiotike.

Preporuke liječnika trebaju biti provedene u cijelosti. Kalcijski antagonisti pokazuju da smanjuju broj otkucaja srca, opuštaju bronhije i proširuju krvne žile. Ova skupina uključuje nifedipin. Također ima hipotenzivni učinak. Kalcijev antagonisti su vrlo učinkoviti tijekom hipoksije, jer smanjuju srčanu potrebu za kisikom.

Liječenje plućne hipertenzije često uključuje uzimanje nitrata (nitroglicerin). Oni smanjuju opterećenje srčanog mišića. Potrebni su antihipertenzivni lijekovi iz ACE skupine (Captopril, Enalapril, Prestarium). Da bi se spriječio stvaranje krvnih ugrušaka, potrebni su antiplateletni agensi i antikoagulansi. To uključuje aspirin i dipiridamol.

U teškim slučajevima mogu se propisati lijekovi iz skupine antagonista receptora endotelina. Ako se na pozadini bronhitisa ili astme razvila hipertenzija, pokazalo se da lijekovi proširuju bronhije i poboljšavaju cirkulaciju zraka (Eufillin, Salbutamol). Ako se otkrije bronhopulmonalna infekcija, provodi se tijek terapije antibioticima.

Lijekovi se primjenjuju injekcijom. Dušikov oksid ima vazodilatni učinak. Ova tvar ubrizgava se tijekom inhalacije. U slučaju razvoja desne ventrikularne insuficijencije i pojave sindroma edema, diuretici (Lasix) su uključeni u režim liječenja. Paralelno s terapijom lijekovima nije lijek.

Svi pacijenti trebaju smanjiti količinu soli i tekućine koja se konzumira. Obogatiti krv kisikom i poboljšati funkciju srca i mozga zahtijeva terapiju kisikom. Tjelovježba treba biti dozirana. Ne možete previše raditi. Osobe s hipertenzijom se ne preporučuju da se podigne na veću visinu od tla, jer je tlak veći.

Kirurško liječenje i prognoza

Lagano povećanje tlaka u plućnom arterijskom sustavu ne zahtijeva radikalne medicinske mjere. Operacija se provodi u kasnijim fazama hipertenzije i neučinkovitosti konzervativnog liječenja. Najčešći kirurški zahvati su sljedeći:

  • transplantacija pluća;
  • uklanjanje krvnih ugrušaka;
  • septostomija (formiranje otvora između atrija).

Transplantacija organa (pluća ili srca) obavlja se samo u naprednim slučajevima. U plućnoj hipertenziji prognoza se određuje stupnjem porasta tlaka, trajanjem bolesti i pravodobnom liječenjem. Razlozi su također važni. Uz uporni pritisak u plućnim arterijama iznad 50 mm Hg. i simptomi zatajenja srca, prognoza je povoljna. Najopasniji je primarni oblik hipertenzije. Stoga, visoki tlak u plućnom krvožilnom sustavu predstavlja opasnost za ljudski život.

Osim Toga, Pročitajte O Plovilima

Norm

Trombociti su male krvne ploče koje nastaju u crvenim stanicama koštane srži i igraju važnu ulogu u procesima hemostaze i tromboze.
Na trombocitima je ovisna o zadržavanju krvi u tekućem stanju, otapanju formiranih krvnih ugrušaka i zaštiti zidova krvnih žila.

Hidrocefalus mozga u odrasloj osobi

Ivan Drozdov 10/02/2017 3 Komentari Hidrocefalus (cerebralni edem) - bolest u kojoj sekcija mozga akumulira veliku količinu cerebrospinalnog likvora. Uzrok ovog stanja su abnormalnosti u proizvodnji ili odvodnju likvora iz moždanih struktura.

Što je to - krvni test PTI: vrijednost, norma i opasnost od odstupanja

Neke poremećaje ljudskog tijela zahtijevaju biokemijske analize, od kojih je jedan test krvi PTI (protrombinski indeks). Provedena prije operacije i u postoperativnom razdoblju u bolestima karakteriziranim smanjenjem funkcije koagulacije plazme u krvi.

Razgovarajmo o stopi kreatinina kod žena

Kreatinin je konačni koncentrat u krvi, prebačen kroz krv do bubrega, gdje se filtrira i izlučuje ureom. Napravljena je od kreatina - svojevrsnog "generatora" energije u mišićima.

Zašto su vene na rukama, dijagnoza, što učiniti

Iz ovog članka saznat ćete: vene u rukama, koje su razloge. Je li normalno ili patološko? Koje su metode za rješavanje ovog problema?Vene na rukama postaju vidljive ili izbočene kada imaju veliki promjer i nalaze se neposredno ispod kože.

Što to znači ako je ESR 40 godina za ženu?

sadržaj

Takvo pitanje kao ESR 40 što to znači u ženi je najčešći. Jedan od pokazatelja zdravstvenog stanja odrasle osobe i djeteta je razina ESR-a, povećane ili podcijenjene vrijednosti koje znače prisutnost određene bolesti u tijelu.