Hipertrofija desne klijetke: uzroci, simptomi, liječenje

Hipertrofija desne klijetke (HPV) je stanje u kojem se pojavljuje porast debljine stijenke i miokardijalne mase u jednom od dijelova srca, odnosno desne klijetke. Venska krv iz velikih venskog debla ulazi u desni atrij, a odatle u desnu klijetku. Između njih se razdvajaju tricuspidni ventil. S redukcijom desne klijetke, venska krv ulazi u plućnu arteriju i obogaćuje se plućima kisikom. Zatim ulazi u lijevu srcu. U raznim patološkim uvjetima, desna klijetka se širi (dilatacija) i masa njezinih zidova povećava (hipertrofija).

Važno je znati simptome hipertrofije desne klijetke i uzroke bolesti kako bi se savjetovali s liječnikom na vrijeme kako bi propisali odgovarajući tretman.

Mehanizmi razvoja GPZH:

• zadebljanje vlakana srčanog mišića;
• povišeni krvni tlak u šupljini desne klijetke;
• nedostatak kisika (hipoksija);
• metaboličke i strukturne promjene u miokardu;
• promjena ventrikularne anatomije srca.

Uzroci razvoja

Glavni razlog za razvoj GPZH - pretjerano opterećenje na njega. Čini se kada se povećava krvni tlak u plućnoj cirkulaciji (plućna arterija i njene grane, plućne kapilare, plućne vene), kao i kad se krv izbaci u desnu klijetku kod određenih kongenitalnih defekata srca.

Kod djece, razvoj GPZH prvenstveno je povezan s kongenitalnim defektima srca. GPZh se razvija s značajnim defektom intervencijskog sita. To prirođene bolesti srca, u kojima je krv iz lijeve klijetke jer smanjuje djelomično ne izbaci u aortu, a kroz otvor u klijetke septuma u desnu klijetku. Kao rezultat toga, on je prisiljen pumpati mnogo veće količine krvi nego što bi trebao. Istodobno se razvija zadebljanje zidova. Druge prirođene malformacije srca, što dovodi do razvoja GPZH - mana mezhpredsernoy septum, plućna insuficijencija ventil, tetralogije o Fallot, te drugi uvjeti koji uzrokuju preopterećenja desne klijetke volumen krvi ili tlaka u plućnoj arteriji.

U odraslih osoba, glavni uzrok HPH je tzv. Plućno srce. Plućno srce se javlja u bolesti koje sprečavaju normalno disanje. Kao rezultat toga, pritisak u plućnoj arteriji raste, desna klijetka je preopterećena i povećava se. Uzroci plućne hipertenzije i plućnog srca:

• plućne bolesti (bronhijalna astma, kronični bronhitis, plućni emfizem, bronhiektazija, tuberkuloza i drugi);
• bolesti prsnog koša (zakrivljenost kralježnice, polio i dr.);
• bolesti plućnih žila (tromboza i embolija, arteritis, stlačivanje žila s tumorom mediastina i drugih).

HPD kod odraslih ponekad se javlja kao posljedica mitralne stenoze. U ovoj bolesti, funkcija lijeve klijetke je oštećena, tada se pritisak u plućnim plućima podiže, a desna klijetka je pogođena drugi put. Umor tricuspidnog ventila dovodi i do razvoja GPZH. U ovom slučaju, dio krvi iz desne klijetke, kada se smanjuje, ne ulazi u plućnu arteriju, već natrag u desni atrij, a opet u desnu klijetku. On je prisiljen pumpati veliku količinu krvi i kao rezultat se povećava.

simptomi

Samo po sebi, GPZH ne uzrokuje nikakve pritužbe. Klinički se očituju samo njezini uzroci (plućna hipertenzija) i komplikacije (zatajenje srca).

Znakovi plućne hipertenzije:

• kratkoća daha uz malo napora i za odmor, suhi kašalj;
• slabosti, apatije, vrtoglavice i nesvjestice;
• palpitiranje srca, oticanje vratnih vena;
• iskašljavanje krvi;
• poremećaji srčanog ritma;
• anginalna bol povezana s gladovanjem miokarda u kisiku (pritiskanje, stiskanje boli iza strijca tijekom vježbanja, često uz hladni znoj, prolazak nakon uzimanja nitroglicerina).

Znakovi zatajenja srca uzrokovani smanjenom kontraktilnošću povećane desne klijetke:

• težina u pravom hipohondrijumu;
• pojava na koži trbuha proširena vene;
• oticanje nogu i prednji abdominalni zid.

Kongenitalni defekti srca kod djece mogu biti popraćeni cijanozom (plava koža), otežano disanje i palpitacije, srčane aritmije, usporavanje i razvoj.

dijagnostika

Metode dijagnoze GPZH:

• elektrokardiografija: ne otkriva uvijek GPZH, osobito u ranoj fazi;
• echokardiografija ili ultrazvučni pregled srca: najsigurnija metoda;
• rendgensko prsni koš: može pružiti dodatne dijagnostičke podatke za plućno srce.

liječenje

Sam HPH nije izlječiv. Liječenje bolesti koje su ga uzrokovale. Među metodama liječenja bez lijeka su:

1. Isključenje teških tjelesnih napora i sportova, posebno s teškim GPL-om.
2. Potpuni počinak i spavanje.
3. Prevencija influence, ARVI, pogoršanje kroničnih bolesti pluća.
4. Uvjeti brda nisu preporučeni.

Plućna hipertenzija i kronično plućno srce često zahtijevaju stalni unos kalcijskih antagonista (nifedipina), upotrebu prostaglandina i inhalacije dušikovog oksida.

Oštećenja srca kod djece i odraslih ispravljaju se kirurškim zahvatom.

Cirkulacijski neuspjeh tretira se prema odgovarajućim protokolima.

Koji liječnik treba kontaktirati

Ako elektrokardiogram ili druga studija srca ima hipertrofiju desne klijetke, posavjetujte se s liječnikom ili kardiologom. Nakon dodatnog pregleda, liječnik će propisati liječenje uzroka ovog stanja. Vjerojatno će biti potrebno konzultacije kirurga, ortopeda (s zakrivljenosti kralježnice), pulmonologa (s pulmonalnim srcem).

Hipertrofija i dilatacija desne klijetke

Proširenje desne klijetke obično se manifestira kao zidna hipertrofija, u teškim slučajevima s nekom dilatacijom. Dilatacija se prethodno manifestira u srčanim bolestima s hemodinamskim diastolicnim preopterećenjem, na primjer, atrijalnom septalnom defektu. Međutim, u nekim slučajevima (plućna embolija ili akutna dekompenzacija u bolesnika s kroničnom opstruktivnom plućnom bolesti), akutna dilatacija desne klijetke može se pojaviti bez hipertrofije zida, što je iznimno rijetko u lijevoj komori.

Hipertrofija desne klijetke prati se uglavnom kod mladih i starijih djece s različitim kongenitalnim defektima srca i kod odraslih, sredovječnih ili starijih osoba s bolešću srčanih bolesti (prvenstveno s bipofusnom stenozom i uključivanjem srčanog srca u procesu) ili plućnim bolestima koji su komplicirani poremećaji srca (plućna srca). Pokazano je kako se, ovisno o težini bolesti i njegovom razvoju, bilježe različite konfiguracije.

Na isti način, ista konfiguracija pojavljuje se u tri bolesti srca (stenoza dvostrukog ventila, plućnog srca i kongenitalnih defekata srca). Na primjer, stenoza bicuspidnog ventila uzrokuje pojavu raznolike konfiguracije QRS kompleksa s minimalnim naponom, polifaznih QRS kompleksa u olovu V1, kompleksi poput rsR i konačno Rs ili QRS kompleksa kao R ovisno o težini plućne hipertenzije. Kompleksi s istom konfiguracijom mogu se promatrati kod kongenitalnih defekata srca i plućnih bolesti kompliciranih srčanih bolesti, iako se kod kongenitalnih defekata srca uočava maksimalni napon R vala u olovu V1.

Dilatacija i hipertrofija desne klijetke

Prisutnost bilo koje vrste desne ventrikularne hipertrofije suprotstavlja u različitim stupnjevima dominantne sile lijeve klijetke, usmjeravajući ih desno i naprijed ili unatrag. Usporavanje provođenja u desnoj klijetki, povezano s hipertrofijom ili dilatacijom klijetke, utječe na sliku hipertrofije desne klijetke, barem u nekim slučajevima. Prema tome, nije nimalo neophodno da masa desne klijetke prelazi masu lijevo kako bi EKG pokazao znakove hipertrofije desne klijetke.

No, usmjerenje rezultirajućih depolarizacijskih vektora s desne strane, promatrano takvom kombinacijom kao povećanjem mase i usporavanjem provodljivosti, obvezno je. S signifikantnom hipertrofijom desne klijetke, smjer repolarizacije može se promijeniti zbog činjenice da repolarizacija subendokardija desne klijetke počinje u trenutku kada depolarizacija subepikardijalnog zida nije završena, a također zbog toga što se javlja djelomična blokada pravog snopa His. Kao rezultat toga, petlja T se protivi QRS petlji, tj. Isti je uzorak promatran kao u hipertrofiji lijeve klijetke.

QRS petlje s hipertrofijom desne klijetke imaju drugačiju konfiguraciju, a duž osteitis je usmjeren na desno i naprijed ili nazad. Projiciranje petlje u prednjoj i horizontalnoj ravnini (na pozitivnim i negativnim polu-polju i različitim vodičima) objašnjava promjene na ECG-u promatranom u hipertrofiji desne klijetke.

Hipertrofija desne ventrikule: uzroci, znakovi, dijagnoza, kako liječiti, prognozu

Desna ventrikula je srčana komora koja obavlja funkciju prijenosa krvi iz šupljine desnog atrija na usta plućnog prtljažnika. Ovaj protok krvi sadrži gotovo nikakav kisik, ali u krvnim stanicama postoji velika količina ugljičnog dioksida. Dalje, protok venske krvi usmjerava se na krvne žile smještene u plućnom tkivu, odakle potječe natrag u srce (u šupljinu lijevog atrija). Dakle, desna ventrikula je uključena u formiranje malog kruga cirkulacije krvi.

Hipertrofija desne klijetke uvijek je patološko stanje, za razliku od zadebljanja lijeve klijetke koja se često nalazi u sportašima i u ovom je slučaju fiziološka. Pojam "hipertrofija" znači povećanje mase i debljine srčanog mišića, drugim riječima, hipertrofirani znači velika, povećana. Hipertrofija desne klijetke javlja se kada je preopterećen tlakom ili volumenom.

• U prvom slučaju, krv teško prelazi u plućne žile zbog povišenog krvnog tlaka u njima što ga čini teže za mišiće desne klijetke da gura krv nego u normalnim uvjetima.
• U drugom slučaju dolazi do dodatnog pražnjenja krvi u šupljinu desne klijetke, zbog čega je stijenka ventrikula prekomjerno rastegnuta povećanom količinom krvi.

U oba slučaja, desna klijetka mora izvesti veće opterećenje nego prije, tako da srčani mišić podiže masu. Razvija se miokardijalna hipertrofija desne klijetke srca. Hipertrofija prednjeg zgloba desne klijetke je češća.

Hipertrofija prostate je opasna, jer prije ili kasnije srčani mišić neće moći raditi pod visokim opterećenjem i pacijent će početi razvijati kronično zatajenje srca.

Mehanizam stvaranja hipertrofije gušterače u bronhopo-plućnoj patologiji rezultat je povećane plućne hipertenzije. Posljedica toga je preopterećenje pritiska gušterače. Razvoj plućne hipertenzije, ili povećanje krvnog tlaka u lumenu plućnih arterija, zauzvrat, rezultira smanjenjem elastičnosti plućnog tkiva.

Uzroci hipertrofije desne klijetke

1. Plućno srce

S obzirom na činjenicu da su glavni opterećenje desne klijetke stvorene od strane dišnih organa, odnosno posuda lokaliziranih u plućnom tkivu, hipertrofija se može razviti u patologiji pluća.

Glavne bolesti koje mogu uzrokovati plućno srce su sljedeće:

• Bronhijalna astma, osobito dugotrajna, s produženim eksacerbiranjima, koja se javljaju s teškim, teškim liječenjem napadaja. Često hormonska ovisnost u bronhijalnoj astmi dovodi do stvaranja plućnog srca.
• KOPB (kronična opstruktivna plućna bolest), s čestim pogoršanjem kroničnog opstruktivnog bronhitisa. Češće se razvija u pušačima i osobama s profesionalnim opasnostima, sandblaster, radnici plinskih industrija i drugi).
• BEB (bronchiectatic disease), s čestim upalnim procesima u promijenjenim područjima plućnog tkiva - u bronhiektaziji.
• Cistična fibroza je bolest koja utječe na probavni sustav (nedostatak enzima gušterače), kao i respiratorni organi s čestim purulentnim bronhitikom i upalom pluća zbog slabog pražnjenja debele, viskozne sluzi u lumenu bronha i alveola.
• Česta, rekurentna pneumonija.

razvoj hipertrofije gušterače u plućnoj hipertenziji

2. Kongenitalni defekti srca

U slučaju da je kvar srca ozbiljan, na primjer, Fallotov tetrad, očekivani životni vijek pacijenta je mali, a bez operacije, djeca s poremećajem umiru u prvoj godini života. To je zbog činjenice da je dječja hipertrofija srčanih komora ubrzano napredovala, a zatajenje srca se brzo povećava.

hipertrofija pankreasa u kongenitalnoj malformaciji - Fallot's tetrad

U slučaju drugih srčanih mana, kao što su plućne stenoze ili hipertrofije tricuspid ventila razvija polako i dekompenzacije zatajenja srca može se pojaviti u roku od nekoliko mjeseci ili godina. Mehanizam razvoja hipertrofije desne klijetke u nedostataka podataka uzrokovane desne klijetke tlaka preopterećenja (kada je komora teško gurnuti željeni volumen krvi u suženim lumena plućne debla) ili volumena (ukoliko trikuspidalni zalistak dio krvi sa svake kontrakcije je bačen natrag u šupljinu desnog atrija, a svaka sljedeća mnogo veći volumen krvi se gura kroz kontrakciju u desnu klijetku).

hipertrofije gušterače u plućnoj stenozi

Slično kao i potonji, mehanizam razvoja hipertrofije nastaje i kod atricijalnih ili intervencijskih septalnih defekata.

3. Stezali srčane greške

Najčešće nastaje hipertrofija gušterače u slučajevima tricuspidne insuficijencije ventila (opisanog u prethodnom stavku) ili stenoze lijevog atrio-ventrikularnog otvora (mitralni ventil). U potonjem slučaju, hipertrofija gušterače se razvija drugi put, jer je u početku lijevom atriju hipertrofiran, a tek tada, zbog stagnacije krvi u plućnim krvnim žilama, debljina stijenki desne klijetke raste.

Kako je klinički manifestirana hipertrofija desne ventrikula?

Hipertrofija prostate nije uvijek očitovana nikakvim simptomima, pa se u početnim fazama, u slučaju umjerene hipertrofije, može prepoznati samo uz dodatno ispitivanje. Najčešće, pacijent ima znakove bolesti, na primjer, napada bronhijalne astme ili klinike upale pluća. Međutim, kako pacijent napreduje na hipertrofiju i rast kronične insuficijencije desne klijetke, pacijent može iskusiti sljedeće znakove hipertrofije desne klijetke:

1. Suhi kašalj, ponekad hemoptizi,
2. Smanjena tolerancija normalne tjelesne aktivnosti zbog paroksizmalne dispneje,
3. Povećan umor, smanjena učinkovitost,
4. Osjećaj srčanog udara i prekida u radu srca, često uzrokovanih srčanim aritmijama (ekstraszstola, atrijska fibrilacija),
5. Bol u srcu kao stenokarditis (pritisak bolova u prsima, gorenje u srcu) povezan s gladovanjem kisika u stanicama povećanog srčanog mišića, što izaziva ishemiju miokarda desne klijetke.

Kako napreduje srčana desna ventrikularna insuficijencija, pacijent se javlja kliničkim znakovima stagnacije krvi u velikoj kružnici cirkulacije krvi - oteklina nogu i nogu, ponekad izraženima do širenja edema kroz tijelo (anasarca); bol u pravom hipohondriju zbog činjenice da se krv stagnira u jetri, nadjačava svoju kapsulu; proširene vene u prednjem trbušnom zidu i pulsirajuće jugularne vene; varikozne vene jednjaka (do krvarenja iz jednjaka) s razvojem srčane ciroze.

Kako prepoznati hipertrofiju gušterače u početnim fazama?

Nažalost, gotovo je nemoguće prepoznati klinički i elektrokardiogram u početnim fazama desne ventrikularne hipertrofije. Međutim, postoji niz EKG kriterija prema kojem se hipertrofija može sumnjati u bolesnika s postojećim uzročnicima bolesti.

Ovisno o tome koliko je desna klijetka povećana u odnosu na lijevu stranu, na EKG-u postoje tri oblika desne ventrikularne hipertrofije:

• Desna klijetka je hipertrofirana, ali mnogo manja od lijeve (umjerena hipertrofija);
• Desna klijetka je hipertrofirana, ali ne prelazi masu lijeve klijetke;
• Desna klijetka je mnogo veća od mase lijevo (teška hipertrofija).

Svaki od oblika manifestira se promjenom komore QRST kompleksa u desnoj (V1V2) i lijevoj (V5V6) prsnoj vodi. Što je hipertrofija izraženije, to je veći R-val u desnoj vodi i dublji S-val u lijevom vodi. Normalno, EKG pokazuje "povećanje" R-vala od V1 do V4 vodova. U hipertrofiji gušterače ovaj rast se ne pojavljuje. Osim toga, u V1, ventrikularni kompleks ima oblik qR i V6 - oblik rS ili RS.

Unatoč činjenici da je korištenje EKG-a moguće odrediti samo izrazitu hipertrofiju gušterače, postoji još jedna vrlo informativna dijagnostička metoda. omogućavajući vizualnu procjenu debljine stijenki, mase i volumena desne klijetke. Ova metoda je ultrazvuk srca, ili ehokardioskopija. Pomoću ultrazvuka srca moguće je pouzdano utvrditi hipertrofiju gušterače u ranim fazama. Pokazatelji hipertrofije uključuju povećanje zidova gušterače veće od 5 mm, zadebljanje interventnoga sita više od 1,1 cm i povećanje dijastoličke veličine (u mirovanju) veće od 2,05 cm.

Osim EKG-a i ultrazvuka, bolesnik s sumnjom na hipertrofiju gušterače mora imati rendgensku prsa, koja može pružiti informacije o tome koliko je srce velika, a posebno njegova desna strana.

Video: EKG znakovi hipertrofije desne klijetke i drugih srčanih komora

Je li moguće zauvijek liječiti hipertrofiju gušterače?

U liječenju hipertrofije gušterače potrebno je razumjeti sljedeću točku - lakše je spriječiti razvoj hipertrofije nego liječiti njegove komplikacije. Zato je svaki pacijent s patologijom bronhopso-plućnog sustava ili srčanim bolestima uspješan liječenje osnovne bolesti. Stoga, u slučaju bronhijalne astme, bolesnik treba primati osnovnu terapiju (redoviti unos takvih inhalacijskih lijekova kao što su duh, Foradil Combi, Seretide i drugi propisani od strane liječnika). Ključ uspješnog liječenja upale pluća i prevencija njenog ponavljanja je dobro odabrana antibakterijska terapija, uzimajući u obzir kulturu iskašenja i njegovu osjetljivost na antibiotike. Kod KOPB bolesnik treba što prije isključiti štetne učinke na bronhije duhana i štetne faktore proizvodnje.

Pacijenti s oštećenjem srca trebaju kirurški korekciju ako je srčani kirurg odredio indikacije kirurškog zahvata tijekom cijelog pregleda.

Kada nastane teška hipertrofija i razvoj kroničnog zatajenja srca, pacijentu je prikazano dugo ili stalno uzimanje sljedećih lijekova:

1. Diuretik (furosemid, indapamid, veroshpiron) - kroz utjecaj na bubrežne tubule uklanjaju "višak" tekućine iz tijela, olakšavajući srcu da rade na crpljenju krvi.
2. ACE inhibitori (enam, diroton, prestario, perineva) - značajno usporavaju procese preoblikovanja miokarda i usporavaju napredovanje hipertrofije srčanog mišića.
3. Nitroglicerinski pripravci (monochinkwe, nitrosorbid) smanjuju ton plućnih žila, čime se smanjuje predaparanje srčanog mišića.
4. Inhibitori kalcijevog kanala (verapamil, amlodipin) pomažu u opuštanju srčanog mišića i smanjenju brzine otkucaja srca, što ima blagotvoran učinak na kontraktilnost miokarda.

U svakom slučaju, takve nijanse kao priroda, količina i kombinacija lijekova, kao i učestalost i trajanje njihova recepta, određuje samo liječnik koji je pohađao nakon potpunog pregleda pacijenta.

Nažalost, hipertrofija prostate se ne vraća natrag, ali sada je gotovo u svim slučajevima moguće spriječiti njegov brzi rast, kao i dekompenzaciju zatajenja srca uz pomoć liječenja, pod uvjetom da se temeljna bolest uspješno liječi.

Značajke desne ventrikularne hipertrofije kod djece

Ovo stanje u djetinjstvu najčešće je uzrokovano kongenitalnim defektima srca, kao što je Fallotov tetrad, kongenitalna stenoza plućnog otvora i idiopatska plućna hipertenzija. U vrijeme porođaja može se već formirati zadebljanje zida gušterače, ali se češće javlja u prvim mjesecima života. Klinička hipertrofija gušterače očituje cijanoza, oticanje vratnih vena, letargija ili obratno, izražena anksioznost djece. Osim toga, dijete ima izrazitu kratkoću daha i plavu kožu kada sisa prsa ili bocu, kao i tjelesnu aktivnost ili anksioznost, uz plač.

Liječenje hipertrofije u novorođenčadi vrši se isključivo pod nadzorom pedijatrijskog kardiologa i kardijalnog kirurga koji određuje vrijeme i taktiku kirurške intervencije u slučaju kvara.

Jesu li moguće komplikacije?

U svakom pacijentu može doći do komplikacija hipertrofije, no češće su uzrokovane progresijom bolesti (akutni respiratorni neuspjeh, astmatični status, dekompenzacija srčanih bolesti).

Ako govorimo o posljedicama hipertrofije prostate, valja napomenuti da ako se ne liječi, postoji postupno, ali neprekidno napredovanje kroničnog desnog ventrikularnog zatajenja srca, koji u početnim fazama manifestira vaskularnu krvnu stanicu u organima veće cirkulacije (jetra, bubrezi, mozak, mišići, kože), ali s progresijom stagnacije krvi i pluća, kao i izražene distrofne promjene u svim organima i tkivima. Dystrofia dovodi do potpunog poremećaja funkcija organa, a osoba bez liječenja može umrijeti.

U tom smislu možemo pretpostaviti da je prognoza nepovoljna u odsutnosti liječenja hipertrofije i bolesti koja je bila osnovni razlog za to. Uz pravovremenu dijagnozu hipertrofije, uz adekvatno liječenje uzročne bolesti, prognoza se poboljšava, a trajanje i kvaliteta života se povećavaju.

Klinička ehokardiografija. Schiller N. / Poglavlje 06 desna klijetka

Poglavlje 6. Desna klijetka

Često u bolesnika s sumnjom bolesti lijeve klijetke, ehokardiografija otkriva patologiju desne klijetke (RV) koja nije prepoznata prije. Na primjer, pacijenti s primarnom pulmonarnom hipertenzijom obično vide liječnika za progresivnu kratkoću daha. S ehokardiografijom u ovom slučaju, često po prvi puta, nalazi se kronično plućno srce. U plućnom emfizemu, ehokardiografija s Dopplerovim istraživanjem tlaka u plućnoj arteriji osigurava više za dijagnozu plućnog srca od svih tradicionalnih kliničkih metoda (fizikalni pregled, rentgensko snimanje prsnog koša i elektrokardiogram). Općenito, eokokardiografski nalazi povezani s patologijom lijevog i desnog ventrikula su gotovo jednako česti.

Izvrsnost, volumen i debljina stijenke

Za razliku od lijeve klijetke, koja ima oblik elipsa i lako se može mjeriti, oblik pankreasa otežava kvantificiranje funkcije i volumena. Stereometrijski model gušterače je piramida s trokutastom bazom. Ovaj model, međutim, ne uzima u obzir bočnu ekspanziju gušterače i njegov trajni trakt. Kvantitativna dvodimenzionalna ehokardiografija gušterače, koja ima vrlo složene prostorni odnos, vrlo je teška. Mnogi su istraživači pokušali razviti pouzdanu metodu za mjerenje volumena gušterače, ali nijedna od metoda nije postala široko rasprostranjena [48, 53, 54]. UCSF laboratorij za ehokardiografiju koristi dva relativno jednostavna kvantitativna pristupa za procjenu veličine gušterače. Ako veličina gušterače u M-modalnom parasternalnom ispitivanju na razini kratke osi lijeve klijetke prelazi 2,5 cm, treba sumnjati na dilataciju gušterače (slika 6.1B). Zatim proučite dvije dvodimenzionalne slike gušterače. Obično, na kratkoj osi od pristupa paravanu, lijeva klijetka dominira nad desno, potonji zauzima mali prostor ispred lijeve klijetke (sl. 2.9). Ako je gušterača u ovom položaju jednaka ili više lijevo, onda je sigurno govoriti o proširenju gušterače (Slika 6.1A). U proučavanju apikalnog četverostrukog položaja, vrh srca obično zauzima lijeva klijetka. Ako je vrh popunjen barem djelomično, gušterača se proširuje. S značajnom dilatacijom, gušterača prevladava nad lijevo u apikalnom položaju s četiri komore; u izrazito izraženim slučajevima, lijeva klijetka se vidi na slici kao uska traka (Slika 6.2). Ako parasternalne i apikalne pozicije nisu dovoljne za procjenu veličine gušterače, treba koristiti subkostalni pristup. Prema našim opažanjima, u subkostnim položajima rjeđe nego u drugima, može se pojaviti pogrešan dojam o proširenju gušterače.

Slika 6.1. Dilatacija desne klijetke: parasternal kratka os lijeve klijetke, dvodimenzionalna (A) i M-modalna studija (B). Anteroposteriorna veličina desne klijetke je 45 mm. Paradoksalno kretanje intervencijskog sita (strelice). RV - desna klijetka, LV - lijeva klijetka, IVS - interventistični septum, PE - perikardijalni izljev.

Slika 6.2. Dilatacija desnog srca: apikalni položaj s četiri komore, diastole. Desna klijetka je mnogo veća od lijeve i zauzima vrh srca. Interventrikularni septum izbacuje prema lijevoj komori (znak opterećenja volumena desne klijetke). Interatrijski septum konveksira prema lijevom atriju: to ukazuje da pritisak u desnom atriumu prelazi tlak lijevo. RV - desna klijetka, LV - lijeva klijetka, RA - desni atrija, LA - lijevi atrij, MB - umjerena hrpa, PE - izljev u perikardijalnoj šupljini.

Smanjenje gušterače često se procjenjuje vizualno, bez posebnih mjerenja. Zbog činjenice da gušterača ima tanke zidove, proučavanje njihove debljine i kretanja zahtijeva pažljivu prilagodbu dobitka signala i često promjene osjetnika. M-modalne slike gušterače, dobivene od parasternalnog pristupa, nisu vrlo informativne za procjenu kontraktilnosti, budući da njihovi dijelovi prolaze kroz put trajne gušterače, čija kontraktilnost ne može odgovarati kontraktilnosti cijelog pankreasa. Upravo suprotno, M-modalno istraživanje s podkostalnog pristupa najbolji je način procjene kretanja prednjeg zida pankreasa i njezine debljine.

Izražena disfunkcija gušterače uvijek je lako prepoznati; puno je teže procijeniti granične države, posebno u tehnički nesavršenoj studiji. U takvim situacijama preporučujemo usredotočivanje na gibanje desnog atrioventrikularnog vlaknastog prstena na mjestu vezivanja tricuspidnog ventila. Kretanje ovog pokretnog područja odražava kontrakciju uzdužnih mišićnih vlakana gušterače i odgovara kretanju baze gušterače prema vrhu. Može se istražiti čak iu nedostatku dobre vizualizacije srca. S izraženim smanjenjem kontraktilnosti gušterače, amplituda kretanja ovog područja naglo se smanjuje.

Istraživanje debljine zidova gušterače je teško. Glavna zapreka su trabekule i moderator snopove gušterače, koji uvode nesigurnost u mjerenjima u M-modalnoj studiji. Dvosmislenost u određivanju granice endokarda gušterače čini rutinsko određivanje debljine njegovih zidova nemogućim, ali u prisutnosti hipertrofije gušterače mjerenja su pojednostavljena. Mi dajemo mišljenje o hipertrofiji gušterače ako debljina prednjeg zida prelazi 0,5 cm (Sl. 6.3).

Slika 6.3. Hipertrofija i dilatacija desne klijetke: parasternal kratka os lijeve klijetke. Hipertrofija desne klijetke visoke jakosti: debljina njezinog zida prelazi debljinu stijenke lijeve klijetke. RV - desna klijetka, LV - lijeva klijetka.

Povrede lokalne kontraktilnosti

Najveća praktična važnost su kršenja lokalne kontraktilnosti gušterače u pankreasu miokardijalnog infarkta. Gotovo uvijek infarkt miokarda povezan je s infarktom miokarda lijeve klijetke posteriorne lokalizacije.

Temeljito izvedena ehokardiografska studija može otkriti miokardijalni infarkt pankreasa. S pojavom mnogih radova o funkciji gušterače u infarktu miokarda lijeve klijetke, posteriornom lokalizacijom, pokazalo se da infarkt pankreasnog mišića nije takva rijetka patologija kao što se prije mislilo [49]. Rezultati nekih istraživanja upućuju na to da u oko 40% slučajeva miokardijalnog infarkta posteriorne lokalizacije, opaža se disfunkcija gušterače različite težine. Postoji, naravno, ogromna razlika između klinički blage smanjenje kontrakcije gušterače i teškog desnog ventrikularnog zatajivanja. Opsežan infarkt miokarda PZH popraćen je slabom srčanom snagom; smrtnost s njom je visoka.

Jedan od glavnih znakova infarkta miokarda u gušterači jest proširenje šupljine gušterače tijekom M-modalnog ispitivanja. Budući da se pararnom M-modalnom istraživanju gušterače provodi na razini izlaznog trakta, nemoguće je ocijeniti kontraktilnost gušterače. U dvodimenzionalnoj studiji gušterača izgleda prošireno, a prednji zid je akinetski ili čak diskinetski (kada se formira aneurizmi gušterače), ponekad je vidljiva granica koja odvaja normalni miokard od necrotizinga. Često gušterača prevladava nad lijevo u apikalnom položaju s četiri komore. Prva sumnja na infarkt miokarda na gušterači obično se javlja kada je dvodimenzionalna studija parasternalna na kratkoj osi LV, ako se otkrije akinesija stražnjeg donjeg zida lijeve klijetke i segmenata gušterače susjednih.

Drugi eokardiografski znakovi miokardijalnog infarkta pankreasa su: proširenje inferiornog vena cave uz neadekvatan kolaps (nedovoljno kolaps) nakon dubokog udaha (znak povećanog tlaka u desnom atriumu), smanjena amplituda bazne kontrakcije gušterače (smanjenje kontraktilne gušterače). Stupanj širenja gušterače i stupanj propadanja donje vena cave mogu se procijeniti na hemodinamskom značenju lezija gušterače. Echocardiographic examination of inferior vena cava je pouzdan ekvivalent studiranja pulsiranja jugularnih vena.

Budući da 20-30% ljudi ima otvoreni ovalni prozor, povećanje pritiska u desnim dijelovima srca, istodobno s infarktom miokarda, može dovesti do izraženog pražnjenja krvi iz desnog atrija lijevo. Lako je dokazati prisutnost takvog pomaka pomoću kontrastne studije - ulazom mjehurića zraka s desna na lijevo kroz srednji dio interatrijskog sita.

Ako se sumnja na infarkt pankreasa na temelju kliničkih podataka, ehokardiografija vam omogućuje da brzo i pouzdano potvrdite ovu dijagnozu i odredite hemodinamski značaj pankreasnih lezija.

Druge bolesti koje dovode do kršenja lokalne kontraktilnosti gušterače, Chagasove bolesti i endomiokardijalne fibroze, opisane su gore (ch. 5).

PZh tumori mogu biti primarni ili metastazični, benigni ili zloćudni. Tumori koji utječu na gušteraču slični su u histologiji tumora lijeve klijetke. Istraživanje eho strukture tumora sama po sebi ne dopušta procjenjivati ​​njegovo podrijetlo, ali usporedbom podataka ehokardiografije s klinikom, gotovo je uvijek moguće predvidjeti podatke histološkog pregleda. Ono što je važno nije samo eho struktura tumora, već i njegova pokretljivost i mjesto vezivanja. Myksomi su najčešći benigni tumori, a melanomi i limfosarkomi najčešći su među malignim tumorima. Također je moguće klijanje tumora u gušteraču kroz donju venu cavu i desni atrij. Takvi tumori najčešće se javljaju kao hepatomas, ali tumori bubrega i nadbubrežnih žlijezda mogu se također razviti u desne dijelove srca. Maligni timomi rastu u šupljinu desne klijetke preko vrhunske vena cave i ponekad stvaraju opstrukciju protoka krvi.

Među formacijama koje ulaze u gušteraču kroz donju venu cavu, krvni ugrušci koji nastaju u venama donjih ekstremiteta su od najvećeg kliničkog značaja. Tromboembolijske migracijske rute detaljno su proučavane [67, 68, 77]. Jednom u gušteraču, ponekad su susjedni sa svojim zidom i izgledaju poput mobilnih tumorskih formacija. Njihova gustoća odjeka je manja od one tumora. Nakon prolaska tricuspidnog ventila, krvni ugrušci mogu proći kroz ventil plućne arterije i završiti u plućnoj arteriji. Tromb iz desnog atrija može proći kroz otvoreni ovalni do lijevog srca i izazvati "paradoksalni" tromboembolizam [67, 71, 78]. U svim slučajevima tromboze desnog srca i u većini slučajeva plućnog tromboembolije preporučujemo primjenu kontrastnog sredstva tijekom eokokardiografije. Unos mjehurića zraka u lijeve dijelove srca ukazuje na otvoreni ovalni prozor i stoga mogućnost paradoksalnog tromboembolizma. Bez obzira na načine tromboembolije, svi oni ugrožavaju život pacijenta i zahtijevaju aktivno liječenje ili kirurško liječenje.

Desna klijetka s kardiomiopatijom

Primarne bolesti miokarda, koje utječu samo na gušteraču, rijetke su i još rjeđe prepoznate ehokardiografijom. U bolestima miokarda lijeve klijetke, pravi je često uključen u patološki proces. Međutim, kod nekih bolesnika, neobjašnjivo, gušterača ostaje netaknuta. Pacijenti u kojima patologija desne strane pridružuje leziji lijeve klijetke ima lošiju prognozu bolesti. Kod dilatacije gušterače i kršenja njezine kontraktilnosti, ehokardiografija ne dopušta utvrditi je li primarna lezija gušterače ili posljedica plućne hipertenzije.

Uvjeti povezani s proširenjem desne klijetke

Dilatacija gušterače javlja se pod djelovanjem nekoliko razloga. Kako bi se utvrdili ovi uzroci, obično su potrebne kliničke informacije o pacijentu. Međutim, u nekim slučajevima moguće je raditi samo s ehokardiografskim podacima. Dakle, volumetrijsko preopterećenje gušterače bez plućne hipertenzije događa se s atrijskim septalnim defektima, teškom tricuspidnom insuficijencijom ili insuficijencijom plućnog ventila. U svim tim slučajevima može se opaziti dilatacija gušterače sa svojom dominacijom u apikalnom položaju s četiri komore iznad normalne lijeve klijetke (Sl. 6.1, 6.2). Širenje koronarnog sinusa također je znak prevelikog volumena desnog srca (Sl. 6.4). U isto vrijeme, kontraktilnost gušterače je sačuvana i njegove zidove nisu zadebljane. Atrialni septalni defekti razlikuju se od ventilarne patologije u tome što dovodi do širenja plućne arterije. U laboratoriju Echokardiografija UCSF, uobičajeno je mjeriti pravu plućnu arteriju od suprasternalnog pristupa. Ako je veličina prave plućne arterije unutar normalnog raspona (tj. Manja od aorte arka), smatra se da je prisutnost hemodinamski značajnog pražnjenja krvi s desna na lijevo neuobičajeno.

Slika 6.4. Proširenje koronarnog sinusa: znak opterećenja volumena desnog srca. Položaj parasternalne duge osi lijeve klijetke. RV - desna klijetka, LV - lijeva klijetka, LA - lijevi atrij, CS - koronarni sinus.

Defekt interatrijskog septuma može se otkriti pomoću kontrastnih istraživanja: u ovom slučaju postoji "negativni kontrast" - struja krvi koja ne sadrži mjehuriće zraka prodire iz lijevog atrija u desnu stranu (sl. 14.5). U bolesnika s atrijalnim septalnim defektom može se također otkriti mali volumen mijenjanja krvi s desna na lijevo. Izravno uzeti u obzir nedostatak je teško zbog velikog broja artefakata koje je stvorio interatrijalni septum, ali ponekad je vidljiv. Također je teško otkriti Doppler krvarenje kroz interatrijalni septum.

Prema našem mišljenju, glavni doprinos Dopplerove studije u dijagnostici pankreatske patologije je točno neinvazivno određivanje pritiska u plućnoj arteriji [47, 51, 57, 58, 59]. Sposobnost mjerenja sistoličkog tlaka u plućnoj arteriji postoji čak i kod minimalne tricuspidne regurgitacije, što gotovo svi bolesnici imaju plućnu hipertenziju i većinu zdravih ljudi. Određivanje maksimalne brzine protoka regurgitiranja omogućuje nam izračunavanje gradijenta transtricuspida (slika 6.5). Zbroj transtricuspid gradijenta i tlaka u desnom atriju jednak je sistoličnom pritisku u plućnoj arteriji (ako nema plućne stenoze). Pretpostavlja se da je tlak u desnom atriumu 5 mm Hg. Čl. kada donja vena cava sruši nakon dubokog udaha više od 50% (Sl. 6.6) [70, 75].

Slika 6.5. Konstantno-val Dopplerova studija struje manjeg tricuspidnog regurgitacije (nakon povećanja Doppler signala intravenoznim kontrastom): primjer izračuna sistoličkog tlaka u plućnoj arteriji. Maksimalna brzina mlaza - 3,6 m / s; to odgovara transtricuspidnom tlaku gradijenta od 52 mm Hg. Čl. (u skladu s pojednostavljenom Bernoullijevom jednadžbom: 4  3.6 2 = 52). Dodajte ovoj vrijednosti pritisak u desnom atriju, dobivamo sistolički tlak u desnoj klijetki, jednaki (ako nema stenoze plućne arterije) do sistoličkog pritiska u plućnoj arteriji. Tlak u desnom atriumu bio je u ovom slučaju 5 mm Hg. Art., Jer je inferiorna vena cava normalno reagirala na faze disanja. Stoga je sistolički tlak u plućnoj arteriji iznosio 57 mm Hg. Čl.

Slika 6.6. Duljina osovine donjeg vena cave s tihim disanjem (A) i nakon dubokog daha (B). Nakon inspiracije, promjer inferiorne vena cave smanjio se za više od 50% - znak normalnog tlaka u desnom atriju. Pretpostavlja se da je tlak u desnom atriumu 5 mm Hg. Čl., Ako kolaps donje vena cave nakon dubokog udaha prelazi 50%. IVC - inferiorna vena cava, L - jetra.

Kongenitalni odsutnost perikardija također prati eokardiografske znakove dilatacije gušterače (zbog rotacije srca). Normalna veličina plućne arterije, normalni tlak u plućnoj arteriji, odsutnost patologije tijekom kontrastne studije trebala bi u ovom slučaju uzrokovati da se ekokardiograf podsjeća na moguću kongenitalnu odsutnost perikardija.

Razvijanje gušterače također se razvija s teškom tricuspidnom insuficijencijom i (rijetko) s insuficijencijom plućnih ventila. Najčešći uzrok hemodinamski značajne tricuspidne insuficijencije je disfunkcija lijeve klijetke (post-kapilarna plućna hipertenzija); drugi uzroci mogu biti: reumatski tricuspidni ventil, bakterijski endokarditis, visoka plućna hipertenzija. Ozbiljna tricuspidna regurgitacija se jasno detektira pomoću skeniranja u boji Doppler (mulj za regurgitiranje prodire duboko u desni atrija) i Dopplerova studija u modu konstantnog vala (gusti spektar regurgitiranog toka). Sustavna pulsacija donje vena cave, injektiranje mjehurića zraka u nju tijekom kontrastne studije, retrogradni sistolički protok krvi u jetrenim stanicama su dodatni znakovi teške tricuspidne insuficijencije. Međutim, ako je zatajenje insuficijencije nije posljedica plućne hipertenzije (primarni ili postkapilarni), tlak u plućnoj arteriji treba biti normalan. U slučajevima kombiniranog preopterećenja tlaka i volumena gušterače vrlo je teško izolirati dominantni uzrok dilatacije gušterače.

U kroničnim plućnim bolestima, uzrok desne ventrikularne insuficijencije je povećanje vaskularne otpornosti u plućnoj cirkulaciji. Ovaj sindrom, poznat kao pulmonarno srce, tijekom eokardiografskog pregleda očituje dilata prostata koja zauzima vrh srca [51, 60]. Stupanj hipertrofije gušterače u plućnom srcu može biti različit, ali obično je hipertrofija blage ili umjerene težine. Bez liječenja, dok desna ventrikularna insuficijencija napreduje, donja vena cava se širi i prestane odgovarati adekvatnoj respiratornoj fazi; plućna arterija se dilata. Ako pacijent nema otvoren ovalni prozor, tada kontrastna studija daje negativan rezultat. Ako je pacijent među 20-30% stanovništva koji ima otvoreni ovalni prozor, tada će uz kontrastnu studiju mjehurići zraka pasti u lijevu srcu i može se stvoriti lažni dojam o prisutnosti atrijalne septalne defekte. Odsutnost učinka "negativnog kontrasta", ispupčenje interatralnog septuma u smjeru lijevog atrija, mnoštvo inferiornog vena cave i znakovi poremećaja kontrakcije gušterače trebali bi pomoći diferencijalnoj dijagnozi. Konačno, klinički podaci ukazuju na plućnu patologiju. Najčešći uzrok bolesti pluća je kronična opstruktivna plućna bolest, ali plućno srce se također može razviti u kroničnom plućnom tromboembolisu, cističnoj fibrozi, stečenim bolestima vezivnog tkiva, sarkoidozom i pretilosti.

U primarnoj plućnoj hipertenziji, promjene u desnom srcu slične su onima opisanim. Razlika je u tome što veći pritisak u plućnoj arteriji rezultira ozbiljnijom hipertrofijom gušterače u bolesnika s primarnom plućnom hipertenzijom. U ranim fazama primarne plućne hipertenzije, jačina hipertrofije i dilatacije gušterače znatno je veća od širenja inferiornog vena cave.

Plućna hipertenzija s kongenitalnim defektima srca također ima manifestacije koje se kriju s znakovima lezija gušterače različite etiologije. Kod prirođenih srčanih nedostataka praćenih pulmonarnom hipertenzijom, teška hipertrofija gušterače obično se izražava s minimalnim manifestacijama desnog ventrikularnog zatajivanja. Naravno, u tim slučajevima obično nije teško dijagnosticirati kongenitalni defekti srca, na primjer, veliki ventrikularni septalni defekti.

Izolirana dilatacija gušterače, koja nije pratila hipertrofija, plućna hipertenzija ili desni ventrikularni zatajenost, karakteristična je za tzv. Aritmogenu displaziju desne klijetke [46, 55, 56]. U toj bolesti, zid gušterače je iznimno tanak ("pergamenski komarac" ili Ula bolest), aneurizme gušterače su česte; pacijent i njegovi bolesni srodnici imaju paroksizme ventrikularne tahikardije koja proizlaze iz gušterače. U nekim slučajevima u slučaju aritmogene displazije gušterače, uočili smo hiperplaziju paketa moderatora gušterače s njegovim višestrukim vezama na intervencijsku septumu i slobodnu stijenku gušterače (Slika 6.7).

Slika 6.7. Transesofagealna eokokardiografska studija: dilatacija desne klijetke, višestruke privitke moderatora na slobodni zid desne klijetke u bolesnika s aritmogenom displazijom desne klijetke. Strelice - moderator snop, RV - desna klijetka, RA - desni atrij, LA - lijevi atrij.

Dilatacija ventrikula srca

Dilatacija je produžetak (ili istezanje) područja srčanog mišića. To se događa pod utjecajem brojnih čimbenika. Ovo stanje je najkarakterističnije lijeve klijetke. Patologija se postupno razvija. Dilatacija lijeve klijetke dovodi do aritmija i znakova zatajivanja srca. Bolest završava potpunom nesposobnošću miokarda da izvrši svoje funkcije.

Značajke i klasifikacija

Jedna od poznatih varijanti kardiomiopatije je ventrikularna dilatacija. Proširenje šupljina pojavljuje se kod mnogih pacijenata bez ikakvog razloga. Kao rezultat toga, nestvarna funkcija miokarda je smanjena, što dovodi do brzog povećanja njegove veličine. Pojava disfunkcije povezana je s smanjenjem sile kontrakcija mišićnog zida ventrikula. Istodobno, dolazi do smanjenja ispuštanja krvi u aortu. Tijekom pregleda nekih bolesnika s dilatacijom šupljina, debljina srčanog zida se ne mijenja.

Postoje sljedeće mogućnosti za proširenje lijeve klijetke srca:

S tonogenom dilatacijom dolazi do širenja srčane šupljine zbog povećanog protoka krvi i povećanja pritiska. Za miogeni oblik, nepovratna promjena komore u volumenu je karakteristična. Pojavljuje se na pozadini rastezanja vlakana i istezanja s istodobnim nedostatkom kontraktilnosti.

Posljednja varijanta dilatacije najčešće se kombinira sa smanjenjem ton zida. Podijeljen je na primarne i sekundarne. Prvi oblik se razvija s miokarditisom u akutnim ili kroničnim fazama, kardiosklerozom uzrokovanom aterosklerozom. Tijekom početnog širenja dolazi do jednolikog porasta veličine šupljina. Funkcija miokardijalne kontrakcije značajno se smanjuje. Puls i brzina otkucaja srca postaju slabi i slabo osjeća.

Sekundarni oblik nastaje već na pozadini formirane hipertrofije miokarda. Veličina srca u usporedbi s primarnim značajno se povećava.

Postoje mnogi čimbenici koji negativno utječu na miokardij, no određeni uvjeti koji doprinose dilataciji lijeve klijetke su naglašeni:

1. Patologija povezana s porazom miokarda.
2. Pretjerano opterećenje.

Za neke pacijente, asimptomatski tijek bolesti je tipično u pozadini potpunog zdravlja. Tijekom vremena, kada je nemoguće nadoknaditi stanje, pojavljuju se znakovi bolesti. To je karakteristično za proširenu kardiomiopatiju. Drugi su uzroci upala, hipertenzija, koja vremenom čini slabim mišićnim stijenama. Ovo stanje dovodi do gubitka elastičnosti i pretjerane elastičnosti, što dovodi do širenja šupljine.

Preopterećenje lijeve komore srca javlja se kršenjem funkcioniranja ventila koji se otvara u aortu. Suzbijanje stvara prepreku za protok krvi, što na kraju dovodi do istezanja srčanog tkiva i dilatacije šupljine.

Ovo se stanje opaža kod ljudi s nedostatcima u kojima postoji veliki protok krvi u ventrikulu.

Dilatacija desne klijetke

Jedan od razloga širenja šupljine smatra se neuspjehom ventila. Slično stanje karakteristično je za pacijente koji imaju endokarditis ili reumatizam, gdje je komplikacija bila poraz strukture lišća. Dilatacija desne klijetke događa se u odsustvu perikardija, što se događa kod nekih bolesnika.

Rezultat ove patologije postupno je istezanje mišićnih vlakana. Promijenjeni septum između atrija dovodi do širenja arterije u plućima. Povećanje tlaka u ovoj posudi ukazuje na porast i pritisak u šupljini desne klijetke.

Također negativno utječu na fotoaparat srca i poremećaje. Oni povećavaju pritisak u plućnoj arteriji. Ovaj proces završava dilatacijom zbog nedostatka kompenzacijskih funkcija tijela.

simptomi

Umjereno proširenje jedne ili dvije komore u srcu dugo vremena ne može se manifestirati na bilo koji način. Često, patologija se otkriva slučajno, tijekom prolaska rutinskog pregleda ili liječenja neke druge bolesti. Teška dilatacija šupljine dovodi do pada crpne funkcije, što dovodi do znakova zatajivanja srca ili aritmije. To uključuje sljedeće:

• Palpitacijska palpitacija.
• Pomanjkanje daha.
• Cyanoza nasolabijalnog trokuta, usana, ušnih prstiju, prstiju prstiju.
• Uz pogoršanje težine protoka cijanoze na koži.
• Oticanje u rukama i nogama.
• Oštećenje pamćenja
• Umor i slabost traju nakon odmora.
• Pojava nelagode u sklonoj poziciji.
• Vrtoglavica.
• Glavobolja.
• Osjećaj poremećaja u srcu.

Dispecinacija u fazi kompenzacije pojavljuje se samo kada se prekomjerno fizičko naprezanje. S postupnim trošenjem miokarda, stanje se pogoršava. Kratkoća daha počinje gnjaviti s laganim opterećenjem, a zatim u mirovanju.

Kod kronične izloženosti nepovoljnim čimbenicima dolazi do promjene u miokardu, što dovodi do postupnog širenja šupljine i zadebljanja zidova. Dilatacija lijeve klijetke srca u nedostatku pravodobnog liječenja povećava rizik povezivanja komplikacija. Najčešće se opaža tromboza i ventrikularna fibrilacija.

U nekim je bolesnicima pogođen ventilni uređaj, što se očituje širenjem prstena, deformacijom struktura i završava stvaranjem stečenog srčanog defekta.

Nakon prijelaza iz faze kompenzacije do dekompenzacije, pojavljuje se tekućina u abdominalnoj šupljini (ascites), povećava se jetra (hepatomegalija). Koža takvih pacijenata postaje mokra i hladna na dodir. Sustavni krvni tlak se smanjuje. Postoji tahikardija.

Prilikom slušanja u plućima puknuće. Određivanje granica srca pokazuje kardiomiegaliju (povećanje veličine srca), ritam je uznemiren.

razlozi

Širenje komore u lijevu klijetku često se javlja pod utjecajem nekoliko izazivanja čimbenika. Ovo stanje izravno je povezano s dobi pacijenta, njegovom nasljednošću, prisustvom viška tjelesne težine. Razlozi koji negativno utječu na miokardij su:

1. Kongenitalni defekti srca. Utjecaj negativnih čimbenika okoline javlja se već tijekom trudnoće. Ako lezija postane opsežna, fetus umre. U slučaju neznatno izražene lezije formira se greška.
2. Upalne bolesti koje uključuju miokarditis, perikarditis, endokarditis. Rizična skupina uključuje djecu i adolescente koji često imaju slučajeve ove patologije.
3. Bolesti kardiovaskularnog sustava u kroničnom obliku. To uključuje arterijsku hipertenziju, anginu, ishemiju.
4. Metabolički sindrom, čija osnova leži u prisutnosti bolesnika prekomjerne težine i dijabetesa.
5. Kronična patologija plućnog tkiva.
6. Bolesti bubrega, endokrinih i hematopoetskih sustava.
7. Genetska predispozicija.
8. Autoimuni poremećaji.

Kronični alkohol i nikotinsko opijanje smatra se jednim od najčešćih čimbenika dilatacije.

Ova skupina uključuje nuspojave od lijekova. Od broja endokrinih patologija najčešći je pheokromocitom. To je benigni ili maligni oblik tumora. Karakterizira ga pretjerano stvaranje adrenalina.

pogled

Svaki bolesnik s dilatacijom lijeve klijetke, već znajući što je to, mora biti u skladu s svim medicinskim preporukama. Uz ovu dijagnozu, važna je rana dijagnoza i inicijacija liječenja. U naprednim oblicima vjerojatnost razvijanja zatajenja srca je visoka. U tim istim pacijentima, ventilni aparat je deformiran, što dovodi do mitralne insuficijencije. Ova dijagnoza značajno krši kvalitetu života i smanjuje njezino trajanje. Prognoza za pacijente je nepovoljna.

U prosjeku, stopa preživljavanja dilatacije lijeve klijetke je 10 godina. Ako je tečaj blaga, očekivano trajanje života je prosječno 5 godina. Pacijenti s kroničnim zatajivanjem srca koji su zabilježeni u bolnici preživjeli su do 50% onih koji su primljeni.

Važno je da svaki pacijent zapamti da se prvi simptomi ne smatraju normalnim i zahtijevaju skup dijagnostičkih postupaka. Pravodobno liječenje smanjuje rizik od komplikacija, a liječenje će produžiti život dugi niz godina.