Demijelinizirajući proces je patološki stanje u kojem je uništenje mijelina bijele tvari živčanog sustava, centralno ili periferno. Mijelin se zamjenjuje vlaknastim tkivom, što dovodi do poremećaja prijenosa impulsa duž vodljivih staza mozga. Ova bolest pripada autoimunim bolestima, a posljednjih je godina tendencija povećanja učestalosti. Broj slučajeva otkrivanja ove bolesti u djece i osoba starijih od 45 godina također se povećava, sve više i više bolesti zabilježene su u zemljopisnim regijama koje nisu bile tipične za njih. Istraživanje provedeno od strane vodećih znanstvenika iz područja imunologije, neurogenetike, molekularne biologije i biokemije učinilo je razvoj ove bolesti razumljivijom, što omogućuje razvoj novih tehnologija za njegovo liječenje.

uzroci

Demijelinizirajuća bolest mozga može se razviti iz više razloga, glavni su navedeni u nastavku.

  1. Imunološka reakcija na proteine ​​koji su dio mijelina. Ti se bjelančevine počeo percipirati na imuni sustav kao stranim i napadnuti, uzrokujući njihovo uništenje. Ovo je najopasniji uzrok bolesti. Pokretač za pokretanje takvog mehanizma može biti infekcija ili kongenitalna svojstva imunološkog sustava: multipla encefalomijelitis, multipla skleroza, Guillain-Barré sindrom, reumatske bolesti i infekcije u kroničnom obliku.
  2. Neuroinfekcija: Neki virusi mogu zaraziti mijelin, što rezultira demijeliranjem mozga.
  3. Neuspjeh u mehanizmu metabolizma. Ovaj proces može biti praćen pothranjenjem mijelina i njegovom kasnijom smrću. To je tipično za patologije poput bolesti štitnjače, dijabetesa.
  4. Otrovanje kemikalijama različite prirode: jakih alkoholičkih, narkotičkih, psihotropnih, otrovnih tvari, proizvoda od boje i lakiranja, acetona, ulja za sušenje ili trovanja proizvodima vitalne aktivnosti tijela: peroksidi, slobodni radikali.
  5. Paraneoplastični procesi su patologije koje su komplikacija tumorskih procesa.
    Nedavne studije potvrđuju da pokretanje mehanizma ove bolesti igra važnu ulogu u interakciji čimbenika okoline i nasljedne predispozicije. Odnos između zemljopisnog položaja i vjerojatnosti pojave bolesti. Pored toga, važna su uloga virusi (rubeola, ospice, Epstein-Barr, herpes), bakterijske infekcije, prehrambene navike, stres, ekologija.

Klasifikacija ove bolesti provodi se u dvije vrste:

  • mijeloklasta - genetska predispozicija za ubrzano uništenje mijelinske ovojnice;
  • Mijelopatija - uništenje mijelinske ovojnice, već nastale, kao rezultat bilo kojeg razloga, s mijelinom nije povezano.

simptomi

Demijelinizirajući proces samog mozga ne daje jasne simptome. Oni potpuno ovise o tome koje strukture središnjeg ili perifernog živčanog sustava lokaliziraju tu patologiju. Postoje tri glavne demijelinizirajuće bolesti: multipla skleroza, progresivna multifokalna leukoencefalopatija i akutni diseminirani encefalomijelitis.

Multipla skleroza - najčešća bolest među njima, karakterizira poraz više dijelova središnjeg živčanog sustava. To je popraćeno širokim rasponom simptoma. Početak bolesti očituje se u mladoj dobi - oko 25 godina i češći je kod žena. Muškarci se bore rjeđe, ali bolest se manifestira u progresivnom obliku. Simptomi multiple skleroze uvjetno su podijeljeni u 7 glavnih skupina.

  1. Piramidalna trauma: pareza, klonovi, slabljenje kože i povećanje refleksa na tetivu, spastični mišićni tonus, patološki znakovi.
  2. Oštećenje moždane moždine i živaca lubanje: horizontalni, vertikalni ili višestruki nistagmus, slabljenje mišića lica, inter-nuklearne oftalmoplegije, bulbar sindrom.
  3. Poremećaj organa zdjelice: urinarna inkontinencija, uriniranje, konstipacija, oštećena moć.
  4. Bolesti cerebeluma: nistagmus, ataksija debla, ekstremiteta, asynergija, hipotonija mišića, disimetrija.
  5. Oštećenje vida: gubitak oštrine, skotoma, oslabljena percepcija boja, promjene u vizualnim poljima, oslabljena svjetlina, kontrast.
  6. Senzorni poremećaji: izobličenje percepcije temperature, disesteziju, osjetljivu ataksiju, osjećaj pritiska u udovima, iskrivljenost osjetljivosti na vibracije.
  7. Neuropsihološki poremećaji: hipohondrija, depresija, euforija, astenija, intelektualni poremećaji, poremećaji u ponašanju.

dijagnostika

Ilustrativna metoda istraživanja koja može otkriti žarište demijelinacije mozga je snimanje magnetske rezonancije. Tipična slika ove bolesti je identificiranje ovalnih ili okruglih žarišta u rasponu veličine od 3 mm do 3 cm u bilo kojem dijelu mozga. Tipična za lokalizaciju u ovoj patologiji je područje podkortikalnih i periventrikularnih zona. Ako bolest traje dugo, tada se te lezije mogu spojiti. MRI također pokazuje promjene u subarahnoidnim prostorima, povećanje ventrikularnog sustava uslijed atrofije mozga.

Relativno nedavno, metoda izazvanih potencijala počela se koristiti za dijagnozu dimeilizirajućih bolesti. Procjenjuju se tri pokazatelja: somatosensorna, vizualna i auditivna. To omogućuje procjenu oštećenja u provođenju impulsa u mozgu mozga, vizualnim organima i leđnoj moždini.

Elektroneuromiografija pokazuje prisutnost aksonalne degeneracije i omogućuje određivanje uništavanja mijelina. Isto tako korištenjem ove metode dobivamo kvantitativnu procjenu stupnja autonomnih poremećaja.

Imunološki plan podliježe oligoklonalnim imunoglobulinama sadržanim u cerebrospinalnoj tekućini. Ako je njihova koncentracija visoka, ona ukazuje na aktivnost patološkog procesa.

liječenje

Liječenje demijelinizirajućih bolesti je specifično i simptomatsko. Nova istraživanja u medicini omogućila su dobar uspjeh u specifičnim metodama liječenja. Beta-interferoni smatraju se jednim od najučinkovitijih lijekova: oni uključuju Rebife, Betaferon, Avanex. Kliničke studije betaferona pokazale su da njegova primjena smanjuje brzinu progresije bolesti za 30%, sprječava razvoj invaliditeta i smanjuje učestalost egzacerbacija.

Stručnjaci sve više preferiraju metodu intravenske primjene imunoglobulina (bioven, sandoglobulin, venoglobulin). Dakle, liječenje egzacerbacija bolesti. Prije više od 20 godina razvijena je nova, prilično djelotvorna metoda za liječenje demijelinizirajućih bolesti - imunofiltracija cerebrospinalne tekućine. Trenutno se provode studije o lijekovima čija djelovanja imaju za cilj zaustavljanje procesa demijelinacije.

Kao sredstvo specifičnog liječenja koriste se kortikosteroidi, plazmafereza, citostatici. Nootropi, neuroprotekti, aminokiseline, mišićni relaksanti također su naširoko korišteni.

Početna »Bolesti» Razno »Demijelinizirajući proces mozga

Demijelinizirajući proces mozga

Demielinizacijskim bolestima je poseban tip bolesti centralnog živčanog sustava koji u svom sastavu ima nekoliko patologija istodobno i ujedinjuje sličnost metode uništavanja mijelina (omotač živčanih vlakana). Demijelinizirajući proces mozga uzrokuje niz razloga, od virusnih / zaraznih sredstava do autoimune-alergijske manifestacije tijela. U ovoj skupini bolesti uključuju parainfection / cjepivo encefalitis, multipla skleroza, polyradiculoneuritis, panencephalitis (leukoencefalitis), koji često dovode do invaliditeta.

Demijelinizirajuće bolesti koje su sklone naslijediti. Među tim bolestima, češća je multipla skleroza, koja je kronična bolest središnjeg živčanog sustava u kojem su pogođeni mozak i leđna moždina. Kod multipla skleroze dolazi do demijelinizacijskog procesa lokalne prirode, ali se može razviti na nekoliko mjesta bijele tvari mozga, često se naziva sporom infekcijom.

Tijekom vremena, na ovim mjestima nastaju sklerotski procesi i specifični plakovi. Njeni uzroci mogu biti genetska mana, autoimuni proces, virusna infekcija. Bolest je češća kod osoba mlađih od 40 godina. Od kranijalnih živaca često su pogođeni optički, uvlačivi, oculomotorni i vestibularni. Rani sindrom je retrobulbarni neuritis, koncentrično sužavanje vizualnog polja.

  • MRI krvnih žila
  • Arahnoidna cista lijevog temporalnog režnja
  • Koračenje korijena aorte
  • Krvni test za upalu slijepog crijeva
  • Ružičaste mrlje na tijelu
  • Glavobolja nakon udarca
  • Liječenje autoimunih tireoiditis

Prvi simptomi demijelinizirajućih bolesti mozga: umor, tremor, poremećaji koordinacije, osjetljivost, nestabilnost pri hodanju, peckanje i trnci u udovima. Često su poremećene funkcije zdjeličnih organa, karakteristične su imperativni poticaji za izlučivanje i uriniranje. povećana zadržavanje stolice / urina, inkontinencija. Neuropsihološke promjene dovode do smanjenja inteligencije, poremećaja u ponašanju. Pacijenti često imaju depresiju. Postoje razne bolesti, kao dugoročna remisija i progresivni tečaj.

Demijelinizirajući proces mozga uključuje i akutni demijelinizirajući polyradiculoneuropatija Guillain-Barre, kojemu su izloženi više mladih ljudi. Uzroci: hipotermija, infekcija, toksična oštećenja. Znakovi bolesti: slaba paraliza, bol, parestezija, poremećaji osjetljivosti, zdjelični poremećaji, nestanak refleksnih napetosti. Obično pareza počinje s nogama.

Skupina bolesti obuhvaća sklerozirajući panencefalitis karakterizira kombinacija mentalnih, vegetativno-trofičnih, ekstrapiramidnih poremećaja; Schilderova bolest, koju karakterizira bilateralna demijelinacija hemisfere mozga teškog oblika. Schilderova bolest počinje kao moždani udar, može biti slična tumoru, multipla skleroza, ne ovisi o dobi. Karakteristični znakovi su promjene u ponašanju, mentalni poremećaji, napadaji, piramidalna pareza. Razvoj bolesti je akutni (encefalomijelitis, periaksilni encefalitis, encefalitis nakon cijepljenja), subakutni (panencefalitis, parainfektivni encefalitis), postupno (multipla skleroza).

Kronične progresivne bolesti uključuju amyotrofnu lateralnu sklerozu koja utječe na središnje i periferne motoričke neurone. Prvi simptomi pojavljuju se češće nakon 40 godina. Ovo povećanje refleksa na rukama, pojava ruku patoloških refleksa, atrofija ruku, oštrice ramena, ramena, kasnije atrofija donjih ekstremiteta se razvija. U posljednjoj fazi bolesti, paraliza bulbije je moguća (amimicitet lica, odsustvo ždrijela i palatalnih refleksa).

Rijetki oblici demijelinizirajućih bolesti su periaksalni encefalitis, akutni encefalomijelitis, Krabbeova bolest, Peliceus-Merzbacher i drugi.

Liječenje demijelinizirajućih bolesti je prilično dug i složen proces, osobito multipla skleroza, uzrokovana kroničnom prirodom bolesti. Kompleks liječenja uključuje prehranu, strogo pridržavanje spavanja, fizioterapiju, opću masažu.

Demijelinizirajući proces mozga

Brojne bolesti zbog kojih se živčana vlakna (mijelina) oštećuju nazivaju se demijelinizacijskim procesom mozga. To je uzrokovano mnogim uzrocima, od virusa i infekcija do autoimunih i alergijskih manifestacija tijela. To može uključivati ​​multipla sklerozu, leukoencefalitis, polyradiculoneuritis, cjepivo encefalitis. Sve te bolesti često dovode do invaliditeta. Demijelinizirajuća bolest obično je naslijeđena.

Znakovi bolesti

Između ostalog, mogu se razlikovati sljedeći znakovi demijelinizirajućeg procesa mozga:

  • tremor;
  • Povećano umor;
  • Nedostatak koordinacije;
  • Nestabilnost u procesu hodanja;
  • Snažan osjećaj, pa čak i trnci u udovima;
  • osjetljivost;
  • Poremećaj u radu zdjeličnih organa:
    • Kašnjenje ili povećanje;
    • Inkontinencija stolice ili urina.
  • Smanjena inteligencija;
  • Kršenje ponašanja;
  • Depresija.

Tijek bolesti varira u bolesnika. Može, što dugo napredovati, i biti u dugoj remisiji. Akutna demijelinacijska poliradikulonalna neuropatija Guillain-Barrea također je karakteristična za ovu moždanu bolest mozga. Uzroci infekcije smatraju se infekcijama, toksinima i hipotermijom. Ova bolest je najosjetljivija mladima. Znakovi bolesti uključuju:

  • bol;
  • Poremećaji zdjelice;
  • Parestezija, počevši od nogu;
  • Flaccid paralizira;
  • Poremećaji osjetljivosti;
  • Nestanak refleksa na tetivu.

Ako osoba dosljedno promatra znakove demijelinizacijskog procesa mozga, tada je potrebno odmah započeti pregled mozga kako bi se ustanovila točna dijagnoza i počela liječenje.

Dijagnostičke metode i liječenje

Do danas, najučinkovitija i progresivna metoda dijagnosticiranja bilo koje bolesti mozga je snimanje magnetske rezonancije glave (MRI). Pomoću MRI rezultata, stručnjaci mogu vidjeti koje specifične destruktivne akcije nastupaju, u kojem stadiju bolesti i koliko se brzo razvija. Pored toga, bolesniku se može dodijeliti pucanje cerebrospinalne tekućine za detaljno proučavanje stanja i dijagnoze i, naravno, morat će donirati krv za opsežna istraživanja itd.

Liječenje se može izvesti na patogenetski i simptomatski način. S najnovijim dostignućima znanstvenika u genetskom inženjerstvu, a kao rezultat toga, pojava novih lijekova postignut je značajan napredak u patogenetskom liječenju ove bolesti.

Prije svega, liječnici propisuju beta-interferonske lijekove pacijentima. Njihova učinkovitost je povezana s djelovanjem na nekoliko elemenata procesa demijelinacije odjednom: blokiranjem proizvodnje citokina i formiranjem trimolekularnog kompleksa, suspenzijom proizvodnje kemokina i ljepljivih molekula, stabilizacijom aparata receptora T-limfocita i funkcijama BBB-a. Tijek unosa beta-interferona smanjuje učestalost egzacerbacija za 30%, blokira progresiju bolesti i razvoj invaliditeta, kako potvrđuje istraživanje. Pozitivni rezultati potvrđeni su MRI studijama.

Liječenje demijelinizacijskog procesa mozga uključuje upotrebu imunoglobulina intravenozno, kao dio početne terapije. Zahvaljujući pripravcima imunoglobulina, stvaranje novih imunoloških kompleksa je inhibirano, proizvodnja autoantitijela je smanjena, a makrofagi Fc receptori su blokirani. Tijek liječenja obično traje 5 dana, u skladu s režimom propisanim od strane liječnika. Ako je učinak nedovoljan, doza lijeka se smanjuje za pola i nastavlja se primjenjivati ​​još 5 dana.

U patogenetskom tretmanu također se propisuju kortikosteroidi, plazmafereza i citotoksični lijekovi. Da bi se tretirali demijelinizacijski proces mozga, stručnjaci, kao i prije, propisuju nootropike, neuroprotekte, aminokiseline, lijekove koji normaliziraju metabolizam lipida i fosfolipida, mišićne relaksante i druge. Drugi tretmani su sada u razvoju.

Deminielizacija mozga

Demijelinizirajući proces je patološki stanje u kojem je uništenje mijelina bijele tvari živčanog sustava, centralno ili periferno. Mijelin se zamjenjuje vlaknastim tkivom, što dovodi do poremećaja prijenosa impulsa duž vodljivih staza mozga. Ova bolest pripada autoimunim bolestima, a posljednjih je godina tendencija povećanja učestalosti. Broj slučajeva otkrivanja ove bolesti u djece i osoba starijih od 45 godina također se povećava, sve više i više bolesti zabilježene su u zemljopisnim regijama koje nisu bile tipične za njih. Istraživanje provedeno od strane vodećih znanstvenika iz područja imunologije, neurogenetike, molekularne biologije i biokemije učinilo je razvoj ove bolesti razumljivijom, što omogućuje razvoj novih tehnologija za njegovo liječenje.

uzroci

Demijelinizirajuća bolest mozga može se razviti iz više razloga, glavni su navedeni u nastavku.

  1. Imunološka reakcija na proteine ​​koji su dio mijelina. Ti se bjelančevine počeo percipirati na imuni sustav kao stranim i napadnuti, uzrokujući njihovo uništenje. Ovo je najopasniji uzrok bolesti. Pokretač za pokretanje takvog mehanizma može biti infekcija ili kongenitalna svojstva imunološkog sustava: multipla encefalomijelitis, multipla skleroza, Guillain-Barré sindrom, reumatske bolesti i infekcije u kroničnom obliku.
  2. Neuroinfekcija: Neki virusi mogu zaraziti mijelin, što rezultira demijeliranjem mozga.
  3. Neuspjeh u mehanizmu metabolizma. Ovaj proces može biti praćen pothranjenjem mijelina i njegovom kasnijom smrću. To je tipično za patologije poput bolesti štitnjače, dijabetesa.
  4. Otrovanje kemikalijama različite prirode: jakih alkoholičkih, narkotičkih, psihotropnih, otrovnih tvari, proizvoda od boje i lakiranja, acetona, ulja za sušenje ili trovanja proizvodima vitalne aktivnosti tijela: peroksidi, slobodni radikali.
  5. Paraneoplastični procesi su patologije koje su komplikacija tumorskih procesa.
    Nedavne studije potvrđuju da pokretanje mehanizma ove bolesti igra važnu ulogu u interakciji čimbenika okoline i nasljedne predispozicije. Odnos između zemljopisnog položaja i vjerojatnosti pojave bolesti. Pored toga, važna su uloga virusi (rubeola, ospice, Epstein-Barr, herpes), bakterijske infekcije, prehrambene navike, stres, ekologija.

Klasifikacija ove bolesti provodi se u dvije vrste:

  • mijeloklasta - genetska predispozicija za ubrzano uništenje mijelinske ovojnice;
  • Mijelopatija - uništenje mijelinske ovojnice, već nastale, kao rezultat bilo kojeg razloga, s mijelinom nije povezano.

simptomi

Demijelinizirajući proces samog mozga ne daje jasne simptome. Oni potpuno ovise o tome koje strukture središnjeg ili perifernog živčanog sustava lokaliziraju tu patologiju. Postoje tri glavne demijelinizirajuće bolesti: multipla skleroza, progresivna multifokalna leukoencefalopatija i akutni diseminirani encefalomijelitis.

Multipla skleroza - najčešća bolest među njima, karakterizira poraz više dijelova središnjeg živčanog sustava. To je popraćeno širokim rasponom simptoma. Početak bolesti očituje se u mladoj dobi - oko 25 godina i češći je kod žena. Muškarci se bore rjeđe, ali bolest se manifestira u progresivnom obliku. Simptomi multiple skleroze uvjetno su podijeljeni u 7 glavnih skupina.

  1. Piramidalna trauma: pareza, klonovi, slabljenje kože i povećanje refleksa na tetivu, spastični mišićni tonus, patološki znakovi.
  2. Oštećenje moždane moždine i živaca lubanje: horizontalni, vertikalni ili višestruki nistagmus, slabljenje mišića lica, inter-nuklearne oftalmoplegije, bulbar sindrom.
  3. Poremećaj organa zdjelice: urinarna inkontinencija, uriniranje, konstipacija, oštećena moć.
  4. Bolesti cerebeluma: nistagmus, ataksija debla, ekstremiteta, asynergija, hipotonija mišića, disimetrija.
  5. Oštećenje vida: gubitak oštrine, skotoma, oslabljena percepcija boja, promjene u vizualnim poljima, oslabljena svjetlina, kontrast.
  6. Senzorni poremećaji: izobličenje percepcije temperature, disesteziju, osjetljivu ataksiju, osjećaj pritiska u udovima, iskrivljenost osjetljivosti na vibracije.
  7. Neuropsihološki poremećaji: hipohondrija, depresija, euforija, astenija, intelektualni poremećaji, poremećaji u ponašanju.

dijagnostika

Ilustrativna metoda istraživanja koja može otkriti žarište demijelinacije mozga je snimanje magnetske rezonancije. Tipična slika ove bolesti je identificiranje ovalnih ili okruglih žarišta u rasponu veličine od 3 mm do 3 cm u bilo kojem dijelu mozga. Tipična za lokalizaciju u ovoj patologiji je područje podkortikalnih i periventrikularnih zona. Ako bolest traje dugo, tada se te lezije mogu spojiti. MRI također pokazuje promjene u subarahnoidnim prostorima, povećanje ventrikularnog sustava uslijed atrofije mozga.

Relativno nedavno, metoda izazvanih potencijala počela se koristiti za dijagnozu dimeilizirajućih bolesti. Procjenjuju se tri pokazatelja: somatosensorna, vizualna i auditivna. To omogućuje procjenu oštećenja u provođenju impulsa u mozgu mozga, vizualnim organima i leđnoj moždini.

Elektroneuromiografija pokazuje prisutnost aksonalne degeneracije i omogućuje određivanje uništavanja mijelina. Isto tako korištenjem ove metode dobivamo kvantitativnu procjenu stupnja autonomnih poremećaja.

Imunološki plan podliježe oligoklonalnim imunoglobulinama sadržanim u cerebrospinalnoj tekućini. Ako je njihova koncentracija visoka, ona ukazuje na aktivnost patološkog procesa.

liječenje

Liječenje demijelinizirajućih bolesti je specifično i simptomatsko. Nova istraživanja u medicini omogućila su dobar uspjeh u specifičnim metodama liječenja. Beta-interferoni smatraju se jednim od najučinkovitijih lijekova: oni uključuju Rebife, Betaferon, Avanex. Kliničke studije betaferona pokazale su da njegova primjena smanjuje brzinu progresije bolesti za 30%, sprječava razvoj invaliditeta i smanjuje učestalost egzacerbacija.

Stručnjaci sve više preferiraju metodu intravenske primjene imunoglobulina (bioven, sandoglobulin, venoglobulin). Dakle, liječenje egzacerbacija bolesti. Prije više od 20 godina razvijena je nova, prilično djelotvorna metoda za liječenje demijelinizirajućih bolesti - imunofiltracija cerebrospinalne tekućine. Trenutno se provode studije o lijekovima čija djelovanja imaju za cilj zaustavljanje procesa demijelinacije.

Kao sredstvo specifičnog liječenja koriste se kortikosteroidi, plazmafereza, citostatici. Nootropi, neuroprotekti, aminokiseline, mišićni relaksanti također su naširoko korišteni.

Demijelinizirajuće bolesti, fokusi demijelinacije u mozgu: dijagnoza, uzroci i liječenje

Svake godine sve veći broj bolesti živčanog sustava, uz demijelinizaciju. Ovaj opasan i uglavnom nepovratan proces utječe na bijelu tvar mozga i leđne moždine, vodi do uporni neurološki poremećaji, a pojedini oblici ne ostavljaju pacijentu priliku za život.

Demijelinizacijske bolesti sve se više dijagnosticira u djece i relativno mladih ljudi od 40 do 45 godina, ima tendenciju atipičnog puta patologije, širenja na geografska područja gdje je incidencija bila vrlo niska.

Pitanje dijagnostike i liječenja demijelinizirajućih bolesti još uvijek je teško i slabo proučeno, no istraživanja na području molekularne genetike, biologije i imunologije, koja se aktivno provode od kraja prošlog stoljeća, omogućila su nam korak naprijed u tom smjeru.

Zahvaljujući naporima znanstvenika, oni osvjetljavaju osnovne mehanizme demijelinacije i njezine uzroke, razvijene sheme za liječenje pojedinačnih bolesti i korištenje MRI kao glavne dijagnostičke metode omogućuje određivanje patološkog procesa koji je već započeo u ranoj fazi.

Uzroci i mehanizmi demijelinacije

Razvoj demijelinizacijskog procesa temelji se na autoimunizaciji, kada se u tijelu formiraju specifični proteini-antitijela, napadajući komponente stanica živčanog tkiva. Razvoj kao odgovor na tu upalnu reakciju dovodi do nepovratne štete na procesima neurona, uništavanju njihove mijelinske ovojnice i oštećenog prijenosa živčanih impulsa.

Faktori rizika za demijelinizaciju:

  • Nasljedna predispozicija (povezana s genima šesterog kromosoma, kao i mutacije gena citokina, imunoglobulina, mijelinskih proteina);
  • Virusna infekcija (herpes, citomegalovirus, Epstein-Barr, rubeola);
  • Kronični fokusi bakterijske infekcije, prijevoz H. pylori;
  • Otrovanje teškim metalima, benzinskim parama, otapalima;
  • Jak i dugotrajni stres;
  • Značajke prehrane s prevladavanjem proteina i masti životinjskog podrijetla;
  • Nepovoljni uvjeti okoline.

Uočeno je da demijelinizirajuće lezije imaju neku geografsku ovisnost. Najveći broj slučajeva zabilježen je u središnjim i sjevernim dijelovima Sjedinjenih Država, Europe, prilično visokoj stopi incidencije u Sibiru, središnjoj Rusiji. Nasuprot tome, među ljudima iz afričkih zemalja, Australije, Japana i Kine, demijelinizirajuće bolesti su vrlo rijetke. Utrka također igra određenu ulogu: bijelci dominirati među demijelinizacijskim pacijentima.

Autoimunološki proces može započeti u nepovoljnim uvjetima, a zatim naslijeđe igra glavnu ulogu. Prijevoz određenih gena ili mutacija u njima dovodi do neadekvatne proizvodnje protutijela koja prodiru u hemato-encefalnu barijeru i uzrokuju upalu uništavajući mijelin.

Drugi važan patogenetski mehanizam je demijelinacija protiv infekcija. Put upale je nešto drugačiji. Normalna reakcija na prisutnost infekcije je stvaranje protutijela protiv proteinskih komponenti mikroorganizama, no događa se da su bjelančevine i virusi tako slični onima u tkivu pacijenta da tijelo počinje "zbunjivati" svoje i druge, napadajući i mikrobe i njihove stanice.

Upalne autoimune procese u ranoj fazi bolesti dovode do reverzibilnih poremećaja provođenja impulsa, a djelomični oporavak mijelina omogućava neurone da barem djelomično obavljaju funkcije. Tijekom vremena, uništavanje membrana živaca napreduje, procesi neurona "postaju goli" i jednostavno ne postoji ništa za prijenos signala. U ovoj fazi pojavljuje se uporni i nepovratni neurološki deficit.

Na putu do dijagnoze

Simptomatologija demijelinacije ekstremno je različita i ovisi o lokaciji lezije, tijeku određene bolesti, brzini progresije simptoma. Pacijent obično razvija neurološke poremećaje, koji su često prolazni u prirodi. Prvi simptomi mogu biti vizualni poremećaji.

Kada pacijent osjeti da nešto nije u redu, ali više ne uspijeva opravdati promjene umorom ili stresom, odlazi liječniku. Izuzetno je problematično sumnjati u određenu vrstu demijelinizacijskog procesa samo na osnovi poliklinike, a stručnjak uvijek nema jasno pouzdanje u demijelinizaciju, stoga nije potrebno dodatno istraživanje.

primjer demijelinacije u multiploj sklerozi

Glavni i vrlo informativni način dijagnosticiranja demijelinizacijskog procesa tradicionalno se smatra MRI. Ova metoda je bezopasna, može se koristiti za pacijente različite dobi, trudnice i kontraindikacije su prekomjerna težina, strah od ograničenih prostora, prisutnost metalnih struktura koje reagiraju na snažno magnetsko polje, duševne bolesti.

Okrugli ili ovalni hyperintense lezije na MRI demijelinizacije naći uglavnom u bijeloj tvari pod kortikalne sloja oko ventrikula (Periventrikularna), razbacane difuzno, su različitih veličina -. Od nekoliko milimetara do 3,2 cm biste provjerili vrijeme stvaranja žarišta koristi poboljšanje kontrasta, s ovo više "mladih" polja demijelinacije akumuliraju kontrastni agent bolje od već postojećih.

Glavni zadatak neurologa u otkrivanju demijelinacije je odrediti specifičan oblik patologije i odabrati odgovarajući tretman. Prognoza je dvosmislena. Na primjer, moguće je živjeti desetak ili više godina s multiplom sklerozom, a kod drugih vrsta očekivana životna dob može biti i godina ili manje.

Multipla skleroza

Multipla skleroza (MS) najčešći je oblik demijelinacije, koji utječe na oko 2 milijuna ljudi na Zemlji. Među pacijentima prevladavaju mladi i sredovječni ljudi, 20-40 godina, žene su češće bolesne. U govornom govoru, ljudi daleko od medicine često koriste termin "skleroza" u odnosu na promjene u dobi povezane s oštećenom pamćenju i procesima mišljenja. MS s ovom "sklerozom" nema ništa za napraviti.

Bolest se temelji na autoimunizaciji i oštećenju živčanih vlakana, o smrti mijelina i kasnijoj zamjeni tih žarišta s vezivnim tkivom (stoga "skleroza"). Karakteriziran difuznom prirodom promjena, tj. Demijelinizacijom i sklerozom, nalaze se u različitim dijelovima živčanog sustava, a ne pokazuju jasan uzorak u njegovoj distribuciji.

Uzroci bolesti nisu riješeni do kraja. Pretpostavlja se kompleksan učinak nasljednosti, vanjskih stanja, infekcije bakterijama i virusima. Napominje se da je PC frekvencija viša kada je manje sunčeva svjetlost, tj. Dalje od ekvatora.

Obično se na nekoliko dijelova živčanog sustava odjednom utječe, a moguće je uključivanje i mozga i kralježničke moždine. Značajna osobina je detekcija na MRI plakova raznih receptura: od vrlo svježih do skleroziranih. To ukazuje na kroničnu, upornu prirodu upale i objašnjava razne simptome s promjenom simptoma dok napreduje demijelinacija.

Simptomi MS-a vrlo su raznoliki, budući da lezija istodobno utječe na nekoliko dijelova živčanog sustava. Tu su:

  • Paresis i paraliza, povećani refleksne napetosti, konvulzivne kontrakcije određenih mišićnih skupina;
  • Poremećaj ravnoteže i fino motoričke vještine;
  • Smanjenje mišića lica, promjene u govoru, gutanje, ptosis;
  • Patologija osjetljivosti, i površna i duboka;
  • Na dijelu zdjeličnih organa - kašnjenje ili inkontinencija, konstipacija, impotencija;
  • Uz uključenost optičkih živaca - smanjena vidna oštrina, sužavanje polja, oslabljena percepcija boje, kontrasta i svjetline.

Opisani simptomi povezani su s promjenama u mentalnoj sferi. Pacijenti su depresivni, emocionalna pozadina se obično smanjuje, postoji tendencija depresije ili, obrnuto, euforije. Kako se broj i veličina fokusa demijelinizacije u bijeloj tvari mozga povećavaju, smanjenje inteligencije i kognitivne aktivnosti povezano je s promjenama u motorima i osjetljivim područjima.

U multiploj sklerozi, prognoza će biti povoljnija ako bolest počne s poremećajem osjetljivosti ili vizualnim simptomima. U slučaju kada se pojave prvi poremećaji kretanja, ravnoteže i koordinacije, prognoza je lošija, budući da ti znakovi ukazuju na oštećenje cerebeluma i subkortikalnih vodljivih puteva.

Video: MRI u dijagnozi demijelinizirajućih promjena u MS

Marburgova bolest

Marburgova bolest je jedan od najopasnijih oblika demijelinacije, jer se iznenada razvija, simptomi se brzo povećavaju što dovodi do smrti pacijenta za nekoliko mjeseci. Neki znanstvenici to pripisuju oblicima multiple skleroze.

Početak bolesti nalikuje općem zaraznom procesu, groznici, moguće su generalizirane konvulzije. Brzo formirajući fokusi uništavanja mijelina dovode do različitih ozbiljnih poremećaja kretanja, oslabljene osjetljivosti i svijesti. Karakterizira meningealni sindrom s teškom glavoboljom, povraćanjem. Često povećava intrakranijalni tlak.

Malignost Marburgove bolesti povezana je s dominantnom lezijom moždanog stabla, gdje su glavni putovi i jezgra kranijalnih živaca koncentrirani. Smrt pacijenta javlja se u roku od nekoliko mjeseci od pojave bolesti.

Devikova bolest

Devika bolest je demijelinizirajući proces koji utječe na optičke živce i kralježničnu moždinu. Počevši akutno, patologija napreduje brzo, što dovodi do teških poremećaja u vidu i sljepoće. Uključivanje kičmene moždine je uzlazno i ​​popraćeno je paresis, paraliza, oslabljena osjetljivost i poremećaj prsni organi.

Depletirani simptomi mogu nastati u oko dva mjeseca. Prognoza bolesti je slaba, osobito kod odraslih pacijenata. Kod djece, nešto je bolje s pravodobnim imenovanjem glukokortikosteroida i imunosupresiva. Sustavi liječenja još nisu razvijeni, pa se terapija svodi na ublažavanje simptoma, propisivanje hormona i potpornih aktivnosti.

Progresivna multifokalna leukoencefalopatija (PMLE)

PMLE je demijelinizirajuća bolest mozga koja je uobičajeno dijagnosticirana kod starijih osoba i popraćena je višestrukim oštećenjem središnjeg živčanog sustava. U klinici postoje pareze, konvulzije, neravnoteža i koordinacija, vizualni poremećaji, karakterizirani smanjenjem inteligencije, do teške demencije.

Demijelinizirajuće lezije bijele tvari mozga s progresivnom multifokalnom leukoencefalopatijom

Karakteristična značajka ove patologije smatra se kombinacijom demijelinacije s nedostatkom stečene imunosti, što je vjerojatno glavni čimbenik u patogenezi.

Guillain-Barreov sindrom

Guillain-Barreov sindrom karakterizira lezije perifernih živaca tipa progresivne polineuropatije. Među pacijentima s takvom dijagnozom, postoje dva puta više muškaraca, patologija nema dobnu granicu.

Simptomatologija je smanjena na paresis, paraliza, bol u leđima, zglobova, mišiće udova. Česte aritmije, znojenje, fluktuacije krvnog tlaka, što ukazuje na autonomnu disfunkciju. Prognoza je povoljna, ali u petom dijelu pacijenata ostaju ostaci znakova oštećenja živčanog sustava.

Značajke liječenja demijelinizirajućih bolesti

Za liječenje demijelinacije koriste se dva pristupa:

  • Simptomatska terapija;
  • Patogenetski tretman.

Patogenetska terapija ima za cilj ograničavanje procesa uništavanja mijelinskih vlakana, uklanjanje cirkulirajućih autoantitijela i imunoloških kompleksa. Interferoni - betaferon, Avonex, Copaxon - obično se prepoznaju kao lijekovi izbora.

Betaferon se aktivno koristi u liječenju multiple skleroze. Dokazano je da se s dugoročnim imenovanjem u iznosu od 8 milijuna jedinica rizik od progresije bolesti smanjuje za jednu trećinu, vjerojatnost invalidnosti i učestalost pogoršanja smanjuju. Lijek se ubrizgava pod kožu svaki drugi dan.

Imunoglobulinski pripravci (sandoglobulin, ImBio) imaju za cilj smanjenje proizvodnje autoantitijela i smanjenje stvaranja imunih kompleksa. Koriste se u pogoršanju mnogih demijelinizirajućih bolesti u roku od pet dana, intravenski primijenjenoj brzinom od 0,4 grama po kilogramu tjelesne težine. Ako se ne postigne željeni učinak, liječenje se može nastaviti na pola doziranja.

Krajem prošlog stoljeća razvijen je postupak za filtriranje CSF, u kojem su uklonjene autoantitijela. Tijek liječenja uključuje do osam postupaka tijekom kojih do 150 ml cerebrospinalne tekućine prolazi kroz posebne filtere.

Tradicionalno, plazmafereza, hormonska terapija i citostatici koriste se za demijelinizaciju. Plazamfereza je usmjerena na uklanjanje cirkulirajućih protutijela i imunoloških kompleksa iz krvotoka. Glukokortikoidi (prednizon, deksametazon) smanjuju aktivnost imunološkog sustava, suzbijaju proizvodnju antimijelinskih proteina i imaju protuupalni učinak. Oni se propisuju do tjedan dana u velikim dozama. Citostatici (metotreksat, ciklofosfamid) primjenjivi su u teškim oblicima patologije s teškom autoimunizacijom.

Simptomatska terapija uključuje nootropne lijekove (piracetam), lijekove protiv bolova, antikonvulzive, neuroprotektore (glicin, Semax), mišićne relaksante (mydocalms) za spastičnu paralizu. Za poboljšanje prijenosa živaca propisuju se vitamini B, au depresivnim se slučajevima propisuju antidepresivi.

Liječenje demijelinizirajuće patologije ne nastoji potpuno osloboditi pacijenta od bolesti zbog osobitosti patogeneze tih bolesti. Cilj mu je ometati destruktivno djelovanje protutijela, produljujući život i poboljšavajući njegovu kvalitetu. Međunarodne skupine stvorene su za daljnje proučavanje demijelinacije, a napori znanstvenika iz različitih zemalja već pružaju učinkovitu pomoć pacijentima, iako je prognoza u mnogim oblicima i dalje vrlo ozbiljna.

Demijelinacijska bolest mozga - simptomi, tipovi i liječenje

Demijelinacija je patološki proces kad se deformira živčana vlakna deformirajuća mijelinska ovojnica.

Budući da ova membrana obavlja funkciju zaštite živčanih vlakana, održavajući električnu pobudu kroz vlakno bez gubitka, demijelinacija dovodi do kršenja.

Funkcionalnost živčanih vlakana i patologija središnjeg (CNS) i perifernog živčanog sustava i mozga.

Kada su ta vlakna oštećena, može se razviti više patoloških procesa, čiji je opći naziv demijelinizirajuća bolest mozga.

Uništavanje ljuske može izazvati pojedinačne virusne ili zarazne bolesti, kao i alergijske procese ljudskog tijela.

U većini slučajeva demijelinizirajući proces dovodi do daljnjeg invaliditeta.

Ovo patološko stanje tijela najčešće se dijagnosticira u djetinjstvu i kod ljudi do četrdeset i pet godina. Bolest ima karakter aktivnog napredovanja čak iu zemljopisnim zonama u kojima nije bila tipična.

U velikom broju slučajeva dolazi do prijenosa demijelinizirajućih bolesti s nasljednom predispozicijom.

Mehanizam razvoja demijelinacije

Osnovni mehanizam za razvoj demijelinacije je autoimunološki proces, kada se antitijela na stanice živčanog tkiva počinju sintetizirati u zdravom organizmu.

Kao rezultat toga dolazi do upalnog procesa koji dovodi do nepovratnog poremećaja neurona i dovodi do uništenja mijelinske ovojnice živca.

Ovaj proces dovodi do poremećaja prijenosa nervnih uzbuna duž živčanih vlakana, što narušava normalne procese tijela.

Središnji živčani sustav na sadržaj ↑

klasifikacija

Razvrstavanje tijekom demijelinacije događa se u dvije vrste:

  • Poraz mijelina, posljedica kršenja gena, zvan mijeloklasija;
  • Deformacija integriteta mijelinskih ovojnica pod utjecajem čimbenika koji nisu povezani s mijelinom (mijelopatija).

Također se događa i proces klasifikacije i mjesto patološkog procesa.

Među njima ističe se:

  • Deformacija membrana u središnjem živčanom sustavu;
  • Uništavanje mijelinskih ovojnica u perifernim strukturama živčanog sustava.

Konačna podjela demijelinacije javlja se u prevalenciji.

Razlikuju se sljedeće podvrste:

  • Izolirano, kada se kršenje mijelinske ovojnice pojavljuje na jednom mjestu;
  • Generalizirano kada demijelinizirajuća bolest bavi se različitim membranama u različitim dijelovima živčanog sustava.
Uzroci i mehanizmi demijelinacije na sadržaj ↑

Uzroci demijelinacije

Primjećuje se da demijelinacija ima veći broj zabilježenih lezija, ovisno o geografskom položaju i rasi. Bolest je zabilježena uglavnom u ljudima kavkaske rase nego u crncima i drugim rasnim predstavnicima.

Što se tiče geografije, demijelinacija se uglavnom registrira u Sibiru, središnjem dijelu Ruske Federacije, u središnjem i sjevernom dijelu Sjedinjenih Država, Europe.

Najčešće izazvani uzroci rizika navedeni su u nastavku:

  • Nasljedna sklonost;
  • Poraz mijelinske ovojnice s autoimunim sredstvima;
  • Neuspjeh u razmjeni;
  • Snažan i produljen psiho-emocionalni stres;
  • Toksične lezije tijela u paru benzina, otapala ili teških metala;
  • Poraz bolesti tijela virusnog podrijetla, koji utječu na stanice koje pridonose stvaranju mijelinske ovojnice;
  • Bakterijske infekcije;
  • Loše ekološko stanje okoliša;
  • Uz visoku unos proteina i životinjskih masti;
  • Primarne tumorske formacije živčanog sustava i metastaza u tkivu živaca.

Napredovanje autoimunog procesa može započeti sama po sebi, pod nepovoljnim uvjetima okoline. U ovom slučaju, nasljednost je izvorni faktor.

Ako osoba ima određene gene, ili normalni geni mutirati, tada se može pojaviti veliki broj sintetiziranih antitijela koja prodiru kroz krvno-moždanu barijeru i dovode do upalnih procesa i mijelinske deformacije.

Jedan od najnaprednijih načina napredovanja demijelinacije je infektivna lezija u tijelu.

U prisutnosti infektivnih sredstava u ljudskom tijelu dolazi do stvaranja antitijela na virus, što je normalna reakcija zdravog organizma. Ponekad parazitne bakterije slične su mijelinskoj ovojnici i tijelo napada oboje, uzimajući ih kao vanzemaljca.

Poremećaji provođenja nervnih uzbuđenja koji se mogu nastaviti dovode do upalnih autoimunih bolesti.

Djelomično oštećenje mijelinskog omotača uzrokuje stanje u kojem impulsi nisu potpuno izvedeni, ali obavljaju dio njihovih funkcija.

Ako ne liječite ovo stanje, nedostatak mijelina dovest će do potpunog uništenja membrane i nemogućnosti prijenosa signala kroz živčana vlakna.

Deminielizacija mozga - simptomi

Kliničke manifestacije demijelinacije ovise o lokaciji lezije, stupnju njegovog razvoja i sposobnosti tijela da sama popravi mijelinski omotač.

Deformacija mijelinske ovojnice u određenim lokalnim područjima određena je u djelomičnoj paralizi. S djelomičnom demijelinom postoji povreda osjetljivosti područja na koje je pogođeni živac vodio.

Kada se uništi mijelinski omotač generaliziranog tipa, pojavljuju se sljedeći simptomi:

  • Stalni zamor;
  • Niska tjelesna izdržljivost;
  • pospanost;
  • Odstupanja u funkcioniranju intelekta;
  • Teško je osobi progutati;
  • Nestabilan hod, stupnjevanje moguće;
  • Propadanje vida;
  • Ruke tremor - drhtanje s ispruženim rukama, može ukazivati ​​na napredovanje demijelinacionih točaka;
  • Problemi probavnog trakta - fekalne inkontinencije, nekontrolirano izlučivanje urina;
  • Oštećenje pamćenja;
  • Pojava halucinacija je moguća;
  • konvulzije;
  • Neobična senzacija u određenim dijelovima tijela.

Ako pronađete neki od gore navedenih simptoma, odmah se obratite kvalificiranom neurologu.

Kako zaustaviti demijelinizaciju?

Gotovo je nemoguće potpuno zaustaviti proces demijelinacije, ali napredovanje bolesti može se unaprijed spriječiti.

Dijagnoza i terapija takvih patoloških stanja danas je složen i praktički neistražen proces. Međutim, postignut je značajan napredak u istraživanjima na području imunologije, biologije i molekularne genetike, koji se već dulje vrijeme provode.

Ogromni napori znanstvenika omogućili su proučavanje osnovnih mehanizama napredovanja demijelinizirajućih bolesti i čimbenika koji izazivaju njegov početak.

Zahvaljujući ovom novom načinu liječenja izumljeni su.

Glavni način dijagnosticiranja bolesti bio je ispitivanje organizma na MRI, koji pomaže u identificiranju fokusa demijelinacije čak iu početnim fazama razvoja.

Značajke multiple skleroze

Osobitost multipla skleroze je posljedica činjenice da je to upravo često zabilježeni oblik uništavanja mijelinske ovojnice. Ovaj oblik skleroze nije povezan s uobičajenom pojmom "skleroza", u kojoj postoji slabljenje pamćenja i intelektualne aktivnosti.

Prema statistikama, ova bolest pogađa oko dva milijuna ljudi na planeti. Većina pacijenata pripada mladoj skupini i osobama srednje dobi (od dvadeset do četrdeset godina), uglavnom ženskog.

Glavni mehanizam je uništavanje živčanih vlakana antitijelima koje proizvodi tijelo.

Posljedica toga je razgradnja mijelinske ovojnice, s daljnjom zamjenom vezivnim tkivom. "Scattered" karakterizira činjenicu da demijelinacija može napredovati u bilo kojem dijelu živčanog sustava, bez praćenja jasne ovisnosti o mjestu ozljede.

Čimbenici koji izazivaju bolest nisu definitivno određeni.

Liječnici sugeriraju da na njegov razvoj utječe kompleks čimbenika, uključujući: genetsku predispoziciju, vanjske čimbenike, kao i poraz tijela s virusnim ili bakteriološkim bolestima.

Uočljivo je da je dominantna registracija multiple skleroze veća u zemljama gdje je manje sunčeve svjetlosti.

Najčešće se na nekoliko mjesta na živčanom sustavu istodobno utječe, a procesi se također razvijaju u leđnoj moždini iu mozgu. Karakteristična značajka multiple skleroze je fiksacija plakova različitog stupnja propisivanja tijekom ispitivanja na magnetskoj rezonanciji (MRI).

Otkrivanje mladih i starih plaka označava progresivnu upalu i objašnjava razlike u simptomima, koje su zamijenjene stupnjem razvoja bolesti.

Pacijenti koji su pogođeni s multiplom sklerozom s progresivnom demijelinom karakteriziraju depresija, smanjenje emocionalne pozadine, tendencija tuge ili potpuno suprotan osjećaj euforije.

Kako se broj žarišta i njihove dimenzije povećava, postoje promjene u motoru i osjetljivost, kao i pad intelektualne aktivnosti i razmišljanja.

Predviđanje u multiploj sklerozi je povoljnije ako patologija debitira s odstupanjima u osjetljivosti i slabovidnosti.

Ako se javljaju poremećaji lokomotornog sustava, gubitak koordinacije, onda se predviđanje pogoršava, što ukazuje na poraz subkortikalnih trakova i malog mozga.

Devikova bolest

S progresijom ove bolesti, primijećena je demijelinacija, koja utječe na vizualni aparat i kralježničnu moždinu. Ova bolest počinje razvijati brzo i brzo, što dovodi do ozbiljnog oštećenja vida i potpunog sljepila.

Oštećenje kralježnice očituje se u gubitku osjetljivosti, oštećenju funkcioniranja zdjeličnih organa, kao i djelomičnoj ili potpunoj paralizi.

Kompletni simptomi mogu se razviti u roku od dva mjeseca.

Prognoza Devićeve bolesti je nepovoljna, posebno za odraslu dobnu skupinu.

Povoljna prognoza u djece, s pravodobnim imenovanjem imunosupresiva i glukokortikosteroida.

Točne metode liječenja, danas, nisu dovršene. Glavni cilj terapije je ublažavanje simptoma, korištenje hormona i terapija održavanja.

Koji je poseban Guillain-Barre sindrom?

Ovaj sindrom karakterizira karakteristična lezija perifernog živčanog sustava, slično progresivnom višestrukom oštećenju živaca. Ova bolest utječe uglavnom mužjaka, bez dobne granice.

Simptomi se mogu smanjiti na bol u udovima, zglobovima, bolovima u leđima, potpunoj ili djelomičnoj paralizi.

Često je kršenje ritma kontrakcija srca, povećanje znojenja, odstupanja u krvnom tlaku, što ukazuje na povredu vaskularnog sustava.

Predviđanje s ovim sindromom je povoljno, ali jedna petina pacijenata još uvijek pokazuje znakove oštećenja živčanog sustava. na sadržaj ↑

Marburgova bolest

Ova bolest je jedan od najopasnijih oblika demijelinacije. To je zbog činjenice da počinje neočekivano napredovati, simptomi se ubrzavaju i pojačavaju, što dovodi do smrti u nekoliko mjeseci.

Početak bolesti sličan je jednostavnom porazu tijela s zaraznom bolesti, može se manifestirati groznica, tijelo će imati konvulzije.

Lezije se brzo razvijaju, što dovodi do ozbiljnih oštećenja lokomotornog sustava, gubitka osjeta i gubitka svijesti. Inherentni meningealni sindrom s povraćanjem i teškim glavoboljama. Često se povećava pritisak unutar lubanje.

Ne povoljna prognoza je zbog poraza velikog dijela mozga stabla, u kojem su glavni putevi i jezgre živaca lubanje koncentrirani.

U roku od nekoliko mjeseci dođe do smrti.

Što je posebno o progresivnoj multifokalnoj leukoencefalopatiji?

Smanjenje ove bolesti zvuči kao PMLE, a karakterizira demijelinacija mozga, češće zabilježena kod starijih ljudi, a prati i veliki broj CNS-a.

Simptomatologija se manifestira u paresis, konvulzije, gubitak prostora, gubitak vida i intelektualne aktivnosti, što dovodi do demencije ozbiljnih oblika.

Posebnost ove bolesti je uočena u činjenici da postoji demijelinacija zajedno s oštećenjem imunološkog sustava.

Demijelinizirajuće lezije bijele tvari mozga s progresivnom multifokalnom leukoencefalopatijom na sadržaj ↑

dijagnostika

Prvi znak koji se može otkriti tijekom početnog ispitivanja predstavlja kršenje govornog aparata, kršenje motoričke koordinacije i osjetljivost.

Magnetska rezonancija (MRI) koristi se za konačnu dijagnozu. Samo na temelju ove studije liječnik može napraviti konačnu dijagnozu. MRI je najprecizniji način dijagnosticiranja mnogih bolesti.

Također, laboratoriju se daje test krvi. Odstupanja u broju limfocita ili trombocita mogu ukazivati ​​na pogoršanje bolesti.

Najtočnija metoda dijagnoze je MRI s uvođenjem kontrastnog agensa.

Upravo je kroz ovu studiju moguće identificirati i jedan fokus demijelinacije i višestruka oštećenja mozga i živčanog tkiva.

Može li se žarišta na MRI nestati?

Ako se tijekom prvog snimanja magnetske rezonancije utvrde žarišta, a na sljedećem odlomku zapaža se da je jedan od žarišta nestao, tada je to karakteristično za multiplu sklerozu.

Na MRI zaslonu žarišta se prikazuju kao bijele točke, pomoću kojih je nemoguće odrediti upalni proces, demijelinizaciju, remijelinizaciju ili koji drugi proces se odvija u tkivima.

Ako fokus nestaje tijekom ponovnog ispitivanja, to ukazuje na to da nije došlo do oštećenja dubokog tkiva, što je dobar znak.

Liječenje demijelinizirajuće bolesti mozga

Za liječenje bolesti u ovoj skupini koriste se dvije metode: patogenetski tretman i simptomatska terapija.

Korištenje simptomatskog liječenja događa se kako bi se uklonili pacijentovi uznemiravajući simptomi.

Sastoji se od nootropika (Piracetam), lijekova protiv bolova, lijekova protiv spazma, neuroprotektora (Semax, Glycine), kao i mišićnih relaksanta (Mydocalm).

B vitamini se koriste za poboljšanje prijenosa živčanih uzbudenja. Možda imenovanje antidepresiva za depresiju.

Liječenje koje je usmjereno na sprečavanje daljnjeg uništenja mijelinske ovojnice naziva se patogenetikom. Također eliminira protutijela i imunološke komplekse koji utječu na membranu.

Najčešći lijekovi su:

  • Betaferon. To je interferon koji se aktivno koristi u liječenju multiple skleroze. Istraživanja su pokazala da se s produljenom terapijom rizik od progresije multiple skleroze smanjuje tri puta, rizik od onesposobljenja, a broj recidiva smanjuje. Lijek se daje subkutano dnevno, svaki drugi dan. Slični lijekovi su Avonex i Copaxone;
  • Citostaticima. (Ciklofosfamid, metotreksat) - koristi se u razdoblju teških oblika patološkog procesa s izrazitom lezijom autoimunih kompleksa;
  • Filtriranje ravnoteže (cerebrospinalna tekućina). Ovaj postupak uklanja protutijela. Tijek terapije sastoji se od osam postupaka kojima se kroz specijalizirane filtere prolazi do stotinu i pedeset mililitara tekućine;
  • Imunoglobulini (ImBio, Sandoglobulin) se koriste za smanjenje proizvodnje autoimunih antitijela i smanjenje stvaranja imunoloških kompleksa. Pripravci se koriste za egzacerbacije demijelinacije pet dana. Lijekovi se primjenjuju intravenski, pri dozi od 0,4 grama po kilogramu težine pacijenta. Ako nema rezultata, terapija se nastavlja s dozom od 0,2 grama po kilogramu težine;
  • Plasmapheresis. Pomaže uklanjanju protutijela i imunoloških kompleksa iz cirkulacije;
  • Glukokortikoidi (dexametazon, prednizon) - pomažu smanjiti aktivnost imunološkog sustava, suzbijaju formiranje protutijela protiv mijelinskih proteina, također pomažu ublažavanju upalnog procesa. Ne primjenjujte više od sedam dana u velikim dozama.
deksametazon

Bilo koji tretman za demijelinizaciju propisuje liječnik na temelju pojedinih indikatora bolesnika.

Kakav način života voditi nakon dijagnoze?

Pri dijagnosticiranju demijelinacije, kako bi se izbjeglo opterećenje, potrebno je pridržavati se sljedećeg popisa radnji:

  • Izbjegavajte zarazne bolesti i pažljivo pratite svoje zdravlje. Uz bolest uporno i učinkovito liječeno;
  • Vodite aktivniji životni stil. Za ulazak u sport, tjelesnu kulturu, posvetiti više vremena šetnjama, postati otvrdnuto. Učinite sve kako biste ojačali tijelo;
  • Jedite ispravno i uravnoteženo. Povećati količinu konzumiranog svježeg povrća i voća, plodova mora, biljnih sastojaka i sve što je zasićeno velikom količinom vitamina i minerala;
  • Isključite alkoholna pića, cigarete i droge;
  • Izbjegavajte stresne situacije i psiho-emocionalni stres.

Koja je prognoza?

Predviđanje tijekom demijelinacije nije povoljno. Ako ne provodite pravodobno tijek terapije, bolest može napredovati u kroničnom obliku, što dovodi do paralize, atrofije mišića i demencije. Ovo potonje može biti kobno.

Uz rast žarišta u mozgu, doći će do kršenja funkcioniranja tijela, to jest kršenja respiratornih procesa, gutanja i govornog aparata.

Poraz multipla skleroze dovodi do invaliditeta. Važno je shvatiti da je nemoguće izliječiti multipla sklerozu, može se samo spriječiti njegov razvoj.

Ako pronađete bilo kakve znakove demijelinacije, obratite se svom liječniku.

Nemojte samozavaravati i biti zdravi!

Osim Toga, Pročitajte O Plovilima

Tahikardijalni dah

Heartbeat s frekvencijom od 60-80 otkucaja u minuti smatra se normalnim. Povećanje tih pokazatelja naziva se tahikardija. Vježbe disanja u tahikardiji pomoći će smanjiti učinkovitost i olakšati napad prije dolaska liječnika.

Vrste i liječenje hemangioma na nogama

Benigni vaskularni tumor, koji je često lokaliziran na nogama osobe, je hemangiom. Hemangioma spada u kategoriju vaskularnih benignih formacija i vaskularni je pleksus sposoban za intenzivan rast.

Hemoragični vaskulitis

Hemoragični vaskulitis također ima imena alergijska purpura, kapilarnu toksikozu ili, na ime autora koji su opisali bolest Shenlein-Genoch. Bolest je uključena u opsežnu skupinu vaskulitisa, upale krvnih žila različitih tipova i veličina.

Sinusni ritam srca na EKG - što to znači i što može reći

Broj otkucaja srca koji dolazi iz sinusnog čvora, a ne iz drugih područja, zove se sinus. Određuje se kod zdravih osoba i kod nekih bolesnika koji pate od bolesti srca.

Tromboza dubokih vena

Tromboza dubokih vena je stanje u kojem se stvaraju krvni ugrušci (trombi) u venama koje ometaju normalan protok krvi. U kliničkoj praksi, duboka venska tromboza donjih ekstremiteta je češća od venske tromboze drugih mjesta.

Je li ESR u urinu

Prisutnost upalnog procesa, bolesnici mogu pogrešno odrediti ESR u urinu, u stvari, to ne može biti, a ovaj pokazatelj prisutan je samo u krvi. Da bismo dobili potpunu sliku o ljudskom zdravlju, liječnici prepisuju pacijentu niz testova.