Aritmije srca - kršenja frekvencije, ritma i slijed kontrakcija srca. Može doći do strukturnih promjena u sustavu provođenja bolesti srca i (ili) pod utjecajem vegetativnih, endokrinih, elektrolita i drugih metaboličkih poremećaja, opijanja i nekih ljekovitih učinaka.

Često, čak i kod izraženih strukturnih promjena u miokardu, aritmija je djelomično ili uglavnom uzrokovana metaboličkim poremećajima.

Srčana aritmija što je to i kako liječiti? Uobičajeno, srce se ugovara u redovitim intervalima s frekvencijom od 60 do 90 otkucaja u minuti. U skladu s potrebama tijela, može usporiti svoj rad ili ubrzati broj rezova u minuti. Prema definiciji, WHO, aritmija je bilo koji ritam srca, koji se razlikuje od uobičajenog sinusnog ritma.

razlozi

Zašto dolazi do aritmije srca i što je to? Uzroci aritmije mogu biti funkcionalni poremećaji živčanog regulacije ili anatomske promjene. Često, srčane aritmije su simptom bolesti.

Među patologijama kardiovaskularnog sustava, slijedeći uvjeti prate aritmije:

  • koronarna srčana bolest zbog promjena u strukturi miokarda i širenja šupljina;
  • miokarditis zbog oštećene električne stabilnosti srca;
  • srčane mane zbog povećanog opterećenja na mišićnim stanicama;
  • ozljede i kirurške intervencije na srcu dovode do izravnog oštećenja puteva.

Među glavnim čimbenicima koji izazivaju razvoj aritmije su sljedeći:

  • ovisnost o energetskim napicima i kofein koji sadrži;
  • prekomjerna potrošnja alkohola i pušenje;
  • stresa i depresije;
  • prekomjerna vježba;
  • metabolički poremećaji;
  • bolesti srca kao što su malformacije, ishemijska bolest, miokarditis, hipertenzija i drugi uvjeti;
  • poremećaj rada i bolesti štitne žlijezde;
  • zaraznih procesa i gljivičnih infekcija;
  • stanja u razdoblju menopauze;
  • bolesti mozga.

Idiopatska aritmija odnosi se na stanje kada, nakon sveobuhvatnog pregleda pacijenta, uzroci ostaju neodređeni.

klasifikacija

Ovisno o brzini otkucaja srca, razlikuju se sljedeće vrste aritmija:

  1. Sinus tahikardija. Olovo u formiranju električnih impulsa u miokardu je sinusni čvor. S sinus tahikardijom, broj otkucaja srca prelazi 90 otkucaja u minuti. Osoba ga osjeća kao otkucaje srca.
  2. Sinusna aritmija. Ovo je abnormalno izmjena brzine otkucaja srca. Ova vrsta aritmije obično javlja kod djece i adolescenata. Može biti funkcionalno i povezano s disanjem. Kada udišete, kontrakcije srca postaju češće, a kada izdahnete, one postaju manje česte.
  3. Sinusna bradikardija. Karakterizira ga smanjenje brzine otkucaja srca na 55 otkucaja u minuti ili manje. Može se promatrati u zdravih, fizički obučenih pojedinaca u mirovanju, u snu.
  4. Paroksizmalna atrijska fibrilacija. U ovom slučaju, govorimo o lupanju srca s pravim ritmom. Učestalost kontrakcija tijekom napada doseže 240 otkucaja u minuti, uzrokuje slabost, povećano znojenje, bljedilo i slabost. Razlog za ovo stanje leži u pojavljivanju dodatnih impulsa u atriji, zbog čega se ostatak razdoblja srčanog mišića značajno smanjuje.
  5. Paroksizmalna tahikardija. Ovo je točan, ali često ritam srca. Broj otkucaja srca u isto vrijeme kreće se od 140 do 240 otkucaja u minuti. Ona počinje i nestaje iznenada.
  6. Aritmije. To je prerano (izvanredno) kontrakcija srčanog mišića. Osjećaji ove vrste aritmija mogu biti ili pojačani impuls u srčanim područjima ili blijeđenje.

Ovisno o težini i ozbiljnosti srčanih aritmija, određuje se režim liječenja.

Simptomi srčane aritmije

U slučaju srčane aritmije Simptomi mogu biti raznoliki i određuje frekvenciju i ritam srca kontrakcija, njihov učinak na intrakardijalnih, cerebralna, bubrežne hemodinamike i funkcije lijeve klijetke.

Glavni znakovi aritmije su otkucaja srca ili osjećaj prekida, blijedi tijekom rada srca. Tijek aritmija može biti popraćen gušenjem, anginom, vrtoglavicom, slabostima, nesvjesticom i razvojem kardiogenog šoka.

Simptomatologija ovisno o obliku aritmije:

  1. Osjećaji čestih, nepravilnih otkucaja srca zabilježeni su kod atrijske fibrilacije.
  2. Kardijalno blijeđenje i nemir u području srca - s sinusnim aritmijama.
  3. U ekstrakcijskim stanjima pacijenti se žale na osjećaje bliještavanja, trzanja i prekida u radu srca.
  4. Palpitations se obično povezuju s sinus tahikardijom.
  5. Paroksizalna tahikardija karakterizira iznenadni razvoj i završetak napada srca do 140-220 otkucaja. u minutama
  6. Napadaji vrtoglavice i nesvjestice - s sinusna bradikardija ili sindrom bolesnog sinusa.

Postoje takozvane "nijeme" aritmije koje se ne klinički manifestiraju. Oni su obično otkriveni fizičkim pregledom ili elektrokardiografijom.

Aritmijom tijekom trudnoće

Prognoza trudnoće i nadolazeća dostava ovisi o tome kako žensko srce reagira na očekivane događaje. Međutim, ne smije se zaboraviti da sama trudnoća, koja nije uobičajena bolest, može izazvati poremećaj ritma i dati aritmiju. Na primjer, pojava ekstrasstola ili paroksizalne tahikardije tijekom trudnoće, u pravilu, ne ukazuje na organsku leziju miokarda i javlja se u približno 19-20% trudnica. Ako se kasnije toksikoza pridružuje svemu tome, onda nije nužno čekati još jednog od srca, aritmije će se pojačati.

Ova vrsta aritmije, kao potpuni ili nepotpuni atrioventrikularni blok, ne predstavlja osobitu opasnost za zdravlje žene. Osim toga, trudnoća doprinosi porastu ventrikularne stope, tako da se mjere poduzimaju samo u slučajevima pulsiranja do 35 i nižih otkucaja u minuti (pomoć pri odrasloj dobi - nametanje opstetskih pinceta). No, s organskom bolesti srca, žene se tretiraju s povećanom pažnjom, jer je pojava atrijske fibrilacije u takvoj situaciji kontraindikacija očuvanju trudnoće. Osim toga, izbor načina isporuke prije pojma također zahtijeva posebnu skrb. Čini se da je tako benigno, u drugim slučajevima, carski rez kod takvih pacijenata može biti ugrožen tromboembolijom u plućnom arterijskom sustavu (PE).

Naravno, nitko ne može zabraniti trudnoću nikome, tako da žene s srčanim bolestima svjesno uzimaju rizik potaknut njihovom dragom željom da postanu majka. Međutim, budući da se već trudnoća dogodila, strogo se pridržavajte propisa i preporuka liječnika: promatrati raspored rada i odmora, uzeti potrebne lijekove i biti hospitaliziran prema potrebi pod nadzorom liječnika. Rođenje u takvim ženama, u pravilu, odvija se u specijaliziranoj klinici gdje žena može u bilo kojem trenutku dobiti hitnu medicinsku pomoć (uzimajući u obzir bolest srca) u slučaju nepredviđenih okolnosti.

dijagnostika

Ako postoje znakovi aritmije, liječnik će propisati potpuni pregled srca i krvnih žila kako bi utvrdio njezin uzrok. Primarne dijagnostičke metode slušaju srce i EKG.

Ako patologija nije stalna priroda, koristi se Holterov nadzor - 24-satno snimanje srčanih ritma pomoću posebnih senzora (obavlja se u odjelu pacijenta). U nekim slučajevima pasivno istraživanje nije dovoljno. Zatim liječnici izazivaju aritmiju na umjetne načine. Za to je razvijeno nekoliko standardnih testova. Ovdje su:

  • tjelesna aktivnost;
  • mapiranje;
  • elektrofiziološki pregled;
  • ispitivanje s nagnutim stolom.

Liječenje srčanih aritmija

U slučaju dijagnoze srčane aritmije, izbor taktičkih tretmana se provodi uzimajući u obzir uzrok, vrstu poremećaja srčanog ritma i opće stanje pacijenta. Ponekad, da se obnovi normalno funkcioniranje srca, dovoljno je provesti medicinsku ispravku osnovne bolesti. U drugim slučajevima, bolesnik može zahtijevati medicinsko ili kirurško liječenje, koje nužno mora biti provedeno pod sustavnim praćenjem EKG-a.

Lijekovi koji se koriste u terapiji lijekovima za aritmije:

  • blokatori kalcijevih kanala - verapamil / diltiazem;
  • beta blokatori - metoprolol / bisoprolol / atenolol;
  • blokatori kalijevih kanala - cordaron / sohexal;
  • blokatori natrijevih kanala - Novokainid / lidokain.

Kirurgija se primjenjuje u fazama teške degradacije mišićnog srčanog tkiva. Sljedeći postupci mogu se dodijeliti:

  • srčani ritam;
  • implantacija defibrilacije kardiovaskularnog sustava;
  • ablacija radiofrekvencijskih katetera.

Liječenje srčanih aritmija, osobito njegovih složenih oblika, obavlja samo kardiolog. Primijenite gore navedene lijekove samo prema strogim indikacijama, ovisno o vrsti aritmije. Na početku liječenja, odabir lijeka treba provesti pod nadzorom liječnika, au teškim slučajevima, samo u bolnici. S obzirom na dijagnozu, liječnik odabire terapiju lijekovima.

Folk lijekovi

Odmah, napominjemo da u dijagnozi srčane aritmije, narodni lijekovi trebaju se koristiti samo kao dodatak tradicionalnim medicinskim pripravcima, ali ni u kojem slučaju ne bi trebali biti zamijenjeni. Zapravo, bilje samo ubrzavaju proces ozdravljenja, ali nisu u stanju potpuno izliječiti osobu. To bi trebalo nastaviti pri odabiru omiljenih recepata.

  1. Ulijte 30 glinenih bobica s čašicom kipuće vode i stavite smjesu na malu vatru 10-15 minuta. Izgulje se konzumira svježe u jednakim dijelovima tijekom dana.
  2. Pomiješajte jednu bocu tinkture od valerijana, glog i matičnjak. Dobro promiješajte i stavite u hladnjak 1-2 dana. Lijek se uzima 30 minuta prije jela, 1 žličicu.
  3. Kuhajte čašu vode u loncu s emajlom, a zatim dodajte 4 grama adonisne biljke. Kuhajte smjesu 4-5 minuta na laganoj vatri, a zatim ga ohladi i stavite posudu na toplo, suho mjesto 20-30 minuta. Tretirana juha pohranjena je u hladnjaku, uzimaju se 1 žlica 3 puta dnevno.
  4. Izrežite 0,5 kg limuna i napunite ih svježim medom, dodavajući smjesu od 20 zrna, uklonjeno iz sjemena marelica. Temeljito promiješajte i uzmite 1 žlicu ujutro i navečer.

efekti

Tijek bilo koje aritmije može biti kompliciran ventrikularnom fibrilacijom i flutter-om, što je ekvivalentno zaustavljanju cirkulacije krvi i dovodi do smrti pacijenta. Već u prvim sekundama vrtoglavica razvija slabost, zatim - gubitak svijesti, prisilno uriniranje i konvulzije. Krvni tlak i puls nisu otkriveni, disanje se zaustavlja, učenici se rastu - javlja se klinička smrt.

U bolesnika s kroničnim cirkulacijskim zatajivanjem (angina, mitralna stenoza), dispneja se javlja tijekom paroksizama tahiaritmije i može se razviti plućni edem.

S kompletnim atrioventrikularnim blokom ili asistolom može se razviti sinkopna stanja (Morgagni-Adems-Stokesovi napadi karakterizirani epizodama gubitka svijesti) uzrokovani snažnim smanjenjem srčanog učinka i krvnog tlaka te smanjenjem opskrbe krvlju u mozgu.

Tromboembolijski poremećaji kod atrijske fibrilacije u svakom šestom slučaju dovode do cerebralnog moždanog udara.

prevencija

Čak i kada znate što je ova bolest, sav savjet o tome kako liječiti aritmiju bit će beskoristan ako ne slijedite jednostavna pravila prevencije kod kuće:

  1. Jutarnja tjelovježba ili atletika.
  2. Praćenje šećera u krvi i krvnog tlaka
  3. Odrekne sve loše navike.
  4. Održavajte svoju težinu unutar normalnih granica.
  5. Održavajte najmirniji, ravnomjerniji način života, minimalno podložan prekomjernim emocijama, naprezanjima i napetostima.
  6. Pravilna prehrana, koja se sastoji isključivo od prirodnih proizvoda.

Ako se pojave prvi znakovi aritmija, ne trebate čekati dodatne ozbiljnije simptome, odmah se obratite svom liječniku, rizik komplikacija i pondera opće dobrobiti bit će znatno niži.

pogled

Što se tiče prognoze, aritmije su izuzetno dvosmislene. Neki od njih (supraventrikularni ekstrakstoles, rijetke ekstrasstole ventrikula), koje nisu povezane s organskim bolestima srca, ne predstavljaju prijetnju zdravlju i životu. Atrijska fibrilacija, nasuprot tome, može uzrokovati životne prijetnje: ishemijski moždani udar, teški zatajenje srca.

Najteže aritmije su treperenje i ventrikularna fibrilacija: oni predstavljaju neposrednu prijetnju životu i zahtijevaju reanimaciju.

Neuspjeh srca s atrijskom fibrilacijom

Atrijska mutacija (AT), atrijska fibrilacija (AF) ili atrijska fibrilacija (MA) su neuspjeh ritma kontrakcije srčanog mišića. Atrijska fibrilacija može se kombinirati sa zatajenjem srca ili ga pogoršati. S dugim razdobljem atrijske fibrilacije, rizik od stvaranja tromba i ishemijskog moždanog udara će se rastopiti. Dijagnoza paroksizmalnog i trajnog oblika bolesti. Na temelju oblika aritmije koriste se razne metode liječenja bolesnika.

Prema statistikama, ubrzano smanjenje pojedinih atrijskih vlakana javlja se u više od 4% populacije u dobi od 60 godina i više od 9% tijekom 80 godina. Žene se bore više od muškaraca oko 1,5 puta.

Uzroci atrijske fibrilacije

Pokretači za razvoj bolesti su procesi koji stvaraju ponovno ulazak električne stimulacije na jedan srčani vlakno, što uzrokuje trzanje mišića. Ovi se valovi pojavljuju ako susjedna vlakna nisu u stanju provesti povratni puls. U bolesnika s atrijskom fibrilacijom može doći do velikog broja uzroka koji dovode do bolesti, ali postoje dvije glavne skupine:

  • visoki krvni tlak;
  • koronarni sindrom;
  • ventilacijska bolest srca;
  • postoperativne komplikacije operacije srca;
  • perikarditis;
  • zatajenje srca.
  • virusne infekcije;
  • kronična bolest pluća;
  • patologija štitnjače;
  • zatajenje bubrega;
  • abnormalnosti elektrolita;
  • prekomjerno korištenje alkoholnih pića.

Kvar srca, kao jedan od uzroka atrijske fibrilacije

Srčano zatajenje karakterizira nedostatno opskrbljivanje krvi različitim vitalnim organima. Adekvatna kontraktilnost srca se smanjuje, pojavljuju se hemodinamički poremećaji. Postoji veza između zatajenja srca i pojave abnormalnog srčanog ritma. Sustavna i dijastolička disfunkcija lijeve klijetke povezana je s oštećenjem provođenja živčanog sustava i pojavom atrijske fibrilacije, izazivajući preopterećenje atrija, ishemija, fibroza.

Simptomi i liječenje

Pacijenti s atrijskom fibrilacijom ne smiju doživjeti nikakvu subjektivnu senzaciju. Patologija je slučajno otkrivena tijekom fizičkog pregleda. No, u većini slučajeva pacijenti se žale na takve manifestacije:

  • oštri napadi tahiaritmije;
  • palpable vene u vratu;
  • pritisak bol u području srca, slično anginu;
  • kratkoća daha;
  • vrtoglavica;
  • zapanjujući tijekom hodanja;
  • tremor ruku;
  • anksioznost;
  • opća slabost.
Natrag na sadržaj

Terapeutske aktivnosti

Liječenje stalnih i paroksizalnih oblika bolesti značajno se razlikuje. Tijekom napada, potrebno je vratiti normalan ritam srca što je prije moguće. Napadi atrijske fibrilacije su opasne komplikacije do smrti. Kod kuće, u slučaju napada, pacijenta treba biti smještena u vodoravnom položaju, pružiti odmor i svjež zrak, a zatim pozvati hitnu pomoć. Ako je potrebno, prenesite pacijenta u bolnicu.

U kroničnom obliku, koristi se lijek koji propisuje liječnik za aritmije, koji se uzimaju prema rasporedu iu naznačenom doziranju. Takvi lijekovi propisuju se nakon pacijentovog pregleda pacijenta i identificiraju uzroke patologije. Oni oslobađaju atrijske fibrilacijske napade uz pomoć "Quinidine", "Alapinina" i drugih lijekova. Da bi se spriječila srčana insuficijencija, pacijenti su propisani glikozidni pripravci.

Električna kardioversija je učinkovitija od lijekova za vraćanje normalnog sinusnog ritma. Ovaj postupak se koristi ako liječenje nije učinkovito. Prije manipuliranja pacijentom primjenjuje se opća anestezija ili se daju sedativi. Korištenje pražnjenja elektromagnetskih valova, ponovno pokrenite rad srčanog mišića.

komplikacije

Atrijska fibrilacija može uzrokovati zatajenje srca i tromboza. Glavne patologije navedene su u tablici:

Aritmija: klasifikacija, uzroci, simptomi, dijagnoza i liječenje

Ako vaš otkucaji srca i pravilnost nisu u skladu s općeprihvaćenim normama, možda imate dijagnozu srčane aritmije. U biti, ovo je organska lezija, koja je posljedica opijenosti, funkcionalnih neuspjeha živčanog sustava ili slabljene ravnoteže između soli i soli.

Je li srčana aritmija opasna i kako se može upravljati? Moramo proučiti uzroke, simptome i metode liječenja ove bolesti.

Klasifikacija patologije

Prije razmatranja bit patologije, potrebno je proučiti njegove sorte. Postoji nekoliko skupina čimbenika koji vode naše tijelo u stanje aritmije. Svaka vrsta bolesti ima svoje simptome. Kalcijev i magnezijev neravnoteža, industrijski i bakterijski uzroci, loše navike (nikotin, alkohol), nedostatak kisika može predstavljati osnovu ove bolesti.

Uobičajeni srčani ritam.

Poraz endokrinih organa u budućnosti može utjecati na rad srčanog mišića. Nuspojave iz raznih lijekova također mogu uzrokovati bolest. Vrste aritmija temelje se na kršenju određenih srčanih funkcija. Postoje četiri vrste ove bolesti:

Sinusna bradikardija

Rijetke srčane frekvencije jedan je od ključnih simptoma bradikardije sinusa. Ova patologija utječe na sinusni čvor, koji služi kao induktor električnih impulsa. Broj otkucaja srca pada na 50-30 udaraca / min. Patologija je prilično opasna - često se nalazi u naizgled "zdravih" ljudi koji provode rutinski fizički pregled.

Razlozi su različiti, ali većina njih leži na području kongenitalnih genetskih abnormalnosti (smanjeni čvorni automatizam).

Rizična skupina uključuje profesionalne sportaše. Stalni trening mijenja cirkulaciju krvi i metabolizam energije. Međutim, uzroci promjena u ritmu vrlo su raznoliki. Navodimo ih:

  • post;
  • neravnoteža živčanog sustava (vegetativna podjela);
  • hipotermija;
  • nikotin i olovo intoksikacija;
  • zarazne bolesti (tifusna groznica, žutica, meningitis);
  • rast intrakranijskog tlaka s tumorima i oteklina mozga;
  • učinci uzimanja određenih lijekova (digitalis, beta-blokatori, verapamil, kinidin);
  • sklerotične promjene miokarda;
  • disfunkcija štitnjače.

Sinus tahikardija

Brzina otkucaja srca se naglo povećava, premašujući oznaku od 90 bušenja / min. Sinus čvor određuje ritam, a brzina otkucaja srca raste na 160 otkucaja. Taj se pokazatelj smanjuje postupno. Obično je brz ritam posljedica fizičkog napora, to je normalni fenomen. Patologija se manifestira u činjenici da pacijent osjeća abnormalno otkucaje srca u mirovanju.

Neovisna bolest sinus tahikardije nije uzeta u obzir. Patologija se razvija u pozadini raznih bolesti i pogrešnog načina života. Ova bolest je opasna jer oslabljena opskrba krvi odražava se u različitim sustavima našeg tijela. Ovdje su glavni uzroci tahikardije:

  • vegetativna neravnoteža;
  • groznica;
  • anemija;
  • zlostavljanje čajeva i kave;
  • niz lijekova (antagonisti kanala kalcija, vazokonstriktivne antihidratne pilule);
  • hipertiroidizam i pheokromocitom;
  • zatajenje srca;
  • kardiomiopatija;
  • srčane mane i plućne patologije.

Sinusna aritmija

U sinusnoj aritmija, sinusni čvor nastavlja izazivati ​​impulse, ali im daje promjenjivu frekvenciju. Nastupi srčani ritam, koji je karakteriziran kontrakcijama i povećava se. U tom slučaju, brzina otkucaja srca će se mijenjati unutar normalnog raspona - 60-90 otkucaja. U zdravih ljudi sinusna aritmija povezana je s disanjem - brzina otkucaja srca mijenja se s inspiracijom / istekom.

Kada je potrebno liječenje sinusne srčane aritmije? Nemoguće je sami odrediti "fatalni rub" - za to se morate obratiti profesionalnom kardiologu. Pri snimanju EKG-a, liječnik traži pacijenta da zadrži dah. U ovom slučaju, respiratorna aritmija nestaje, a samo sinus ostaje. Patološki oblik bolesti je rijedak - to je znak bolesti srca.

Paroksizmalna tahikardija

Kontrakcije srca u ovoj bolesti naglo se povećavaju / usporavaju - napadaji. Točan ritam se održava tijekom dugog razdoblja, ali ponekad postoje anomalije. Izvor neuspjeha može biti lokaliziran u različitim područjima srca - brzina otkucaja srca izravno ovisi o tome.

Pulsi odraslih često se ubrzavaju do 220 otkucaja, u djece - do 300. Trajanje paroksizama je također različito - napadi prolaze nekoliko sekundi ili se protežu satima.

Uzroci tahikardije leže u pokretanju središta povećanog automatizma i patološke cirkulacije električnog impulsa. Oštećenja miokarda mogu biti temelj bolesti - sklerotični, nekrotični, upalni i distrofični. Simptomi se mogu manifestirati kao mučnina, vrtoglavica i slabost.

Ovdje su glavni čimbenici koji utječu na kliničku sliku:

  • stanje kontraktilnog miokarda;
  • otkucaji srca;
  • otkucaji srca;
  • lokalizaciju ectopic vozača;
  • trajanje napada.

Uzroci srčanih bolesti kod atrijske fibrilacije

Nismo spomenuli ni jedan drugi oblik bolesti - atrijska fibrilacija, nazvana i atrijska fibrilacija. Atria u ovom slučaju drhti, a ventrikuli primaju 10 do 15 posto manje krvi. Dolazi do tahikardije, koju smo već ispitivali. Bolesnik u potpunosti uči što je aritmija srca - brzina otkucaja srca raste do 180 otkucaja.

Nepravilnost otkucaja srca može imati druge oblike. Puls pada na 30-60 otkucaja - liječnici navode bradikardiju. Slični simptomi ispunjeni su primjenom pejsmejkera.

Navodimo glavne uzroke fibrilacije atrija:

  • hormonalni poremećaji (tiroiditis Hashimoto, nodularni gušter);
  • zatajenje srca;
  • srčana bolest ili njezini ventili;
  • povišeni krvni tlak;
  • dijabetes i popratna pretilost;
  • plućne bolesti (bronhijalna astma, bronhitis, tuberkuloza, kronična upala pluća);
  • pretjerano pijenje;
  • broj lijekova;
  • nošenje uske odjeće;
  • diuretici.

Čimbenici rizika

Uzroci svih oblika patologije vrlo su slični. Većina ih je rezultat nekih bolesti, lošeg načina života pacijenata ili su nasljedni. Nakon analize izvora zatajivanja srca, liječnici su identificirali glavne čimbenike rizika.

  • genetska predispozicija;
  • visoki krvni tlak;
  • bolesti štitnjače;
  • poremećaji elektrolita;
  • dijabetes melitus;
  • uporaba stimulansa.

Većina tih čimbenika smo izdvojili gore. Nepravilna prehrana može dovesti do poremećaja elektrolita - u hrani mora biti prisutan kalcij, natrij, magnezij i kalij.

Zabranjeni psihostimulanti su prvenstveno kofein i nikotin - zahvaljujući njima, razvijaju se ritmovi. Nakon toga, ventrikularna fibrilacija može izazvati iznenadnu srčanu smrt.

Kako prepoznati aritmiju - simptomi bolesti

Simptomi tahikardije i bradikardije imaju nekoliko manjih razlika. Kardijalna aritmija se u početku razvija u latentnom obliku, a da ništa ne pokazuje. Zatim su otkriveni simptomi koji ukazuju na arterijsku hipertenziju, srčanu ishemiju, tumore mozga i patologiju štitnjače. Ovdje su glavni znakovi aritmije:

  • vrtoglavica;
  • opća slabost;
  • kratkoća daha;
  • umor;
  • zamračivanje očiju;
  • granične stanja mozga (pacijentu čini da će izgubiti svijest).

Ako imate dugotrajni gubitak svijesti, koji traje oko 5-10 minuta, možete "odrezati" bradikardiju. Takva sinkopa nije inherentna ovom obliku aritmije. Simptomi tahikardije izgledaju malo drugačije i na prvi pogled izgledaju kao opća slabost. Izgledaju ovako:

  • kratkoća daha;
  • srčane palpitacije;
  • umor;
  • opća slabost.

Metode dijagnostičkih studija

Simptomi sumnjičavih aritmija moraju se pažljivo pratiti. Znakovi anksioznosti uključuju ne samo brzu otkucaja srca, već i iznenadne kardijalno blijeđenje, pad tlaka, slabost, razmaknuta s pospanost.

Ako imate gore navedene simptome, vrijeme je da se pregleda liječnik i prođe temeljitu dijagnozu. Trebali biste kontaktirati kardiologa - prije svega, on će početi provjeravati štitnjaču i identificirati moguće srčane bolesti.

Razvijene su mnoge metode za dijagnosticiranje aritmije. Elektrokardiogram je nužno zabilježen - može biti kratak i dug. Ponekad liječnici izazivaju aritmiju kako bi snimili čitanja i točnije odredili izvor problema. Dakle, dijagnoza je podijeljena na pasivno i aktivno. Pasivne metode uključuju:

  • Elektrokardiografija. Elektrode su pričvršćene na pacijentov prsni koš, ruke i noge. Proučava se trajanje kontrakcija srčanog mišića, a interni su fiksni.
  • Ehokardiografija. Koristi ultrazvučni senzor. Liječnik prima sliku srčanih komora, promatra kretanje ventila i zidova i određuje njihovu veličinu.
  • Dnevno praćenje EKG-a. Ova dijagnoza se naziva i Holterova metoda. Pacijent neprestano nosi prijenosni rekorder. To se događa tijekom dana. Liječnici dobivaju informacije o brzini otkucaja srca u stanju spavanja, odmora i aktivnosti.

U nekim slučajevima pasivno istraživanje nije dovoljno. Zatim liječnici izazivaju aritmiju na umjetne načine. Za to je razvijeno nekoliko standardnih testova. Ovdje su:

  • tjelesna aktivnost;
  • mapiranje;
  • elektrofiziološki pregled;
  • ispitivanje s nagnutim stolom.

Prva pomoć

Napadaji aritmija mogu nastaviti samostalno i započeti odjednom. Jednako nepredvidljiv napad završava. Ako pacijent ima prvi napad, hitno nazovite hitnu pomoć. Često, naručitelji idu polako, pa se trebate brinuti o zdravlju žrtve. Učinite to:

  • smiriti pacijenta, suzbiti manifestacije panike;
  • stvoriti pacijent - ostaviti ga ili sjediti u udobnoj stolici;
  • pokušajte promijeniti položaj žrtve;
  • ponekad želiš prouzročiti gag refleks - to učiniti s dva prsta, nadražujući grkljan.

Dalje ovisi o medicinskim stručnjacima. Lijekove za srčane aritmije kasnije će propisati kardiolog - kada se pacijent "ispusti" i daje preliminarnu dijagnozu.

Vidjevši simptome aritmije, pokušajte prekinuti svaku tjelesnu aktivnost.

Dopuštena uporaba sedativa:

  • motherwort;
  • valerijana;
  • korvalola;
  • Valocordin (u rasponu od 40-50 kapi);
  • Elenium.

Kompleksne terapijske i preventivne mjere

Nemoguće je dati jednoznačnu preporuku o tome koje će tablete pomoći u liječenju srčane aritmije. Ova bolest razvija se u pozadini raznih lezija srčanog mišića (organski i funkcionalni). Na primjer, promjene automatizma dovode do sinusne tahikardije, aritmije ili bradikardije. Ako postoje kronične / akutne srčane patologije, trebaju hitno liječenje.

Kada se otkrije određeni oblik aritmije, propisuje se sekundarna profilaksa. Ova vrsta liječenja ne prakticira se bradikardijom. Ali s tahikardijom lijekovi će morati piti. Bit ćete propisani anti-ritmički lijekovi:

  • antagonisti kalcija (Diltiazem, Verapamil);
  • adrenoblokova (Atenolol, Anaprilin, Konkor, Egilok);
  • Sotaleks;
  • Kardaron;
  • propanorm;
  • Allalinin.

Bez liječničkog recepta, te su tvari strogo zabranjene. Strogi nadzor je neophodan jer je zlouporaba droga puna posljedica. Na primjer, mogu se pojaviti novi oblici aritmije. Zato ne riskirajte nepotrebno.

Vjerojatne posljedice

Glavne posljedice aritmije su zatajenje srca i tromboembolizam. Loša kontrakcija srčanog mišića dovodi do zatajenja srca - unutarnja opskrba krvlju je poremećena. Razni organi pate od nedostatka kisika, počinju sustavni poremećaji. To podrazumijeva niz ozbiljnih bolesti, pa čak i smrtnih slučajeva.

Uz aritmije, krv nije samo pumpana, ona počinje "tresti" u atriju. To može dovesti do tromboembolije. U nekim područjima srca nastaju krvni ugrušci - s vremenom su skloni izbaciti. Prekinuti trombus blokira srce, što dovodi do katastrofalnih posljedica:

  • srčani udar;
  • angina pektoris;
  • smrt;
  • moždani udar.

Načine za jačanje srca

Kako bi se riješili nadolazeće katastrofe, nije potrebno apsorbirati tablete u serijama. Prevencija se svodi na pravilnu prehranu i napuštanje određenih štetnih navika.

Prema statistikama, pušači su u opasnosti - među njima bolest je mnogo češća. Osim odbacivanja nikotina, postoje i druge preventivne mjere:

  • oblikovanje;
  • fitnes;
  • večernje staze;
  • hodanje na svježem zraku;
  • dodavanje prehrani voća, povrća i svih vrsta žitarica;
  • nedostatak svađa i nervnih kvarova.

Vodite mjereni život. Pažljivo izbjegavajte sukobe sa voljenima. Nećete trebati liječenje srčanih aritmija ako pravilno jedete, disanje svježim zrakom i aktivno kretanje. Zatvorite pušenje - očekujete duboku i sretnu starost.

Zatajenja srca i aritmija

Što je zatajenje srca?

Srce se sastoji od četiri komore; radi i kao pumpa i kao električni organ. Srce je u stanju pobijediti jer proizvodi električne impulse. Ti se impulsi šire po električnim putevima srca, uzrokujući kontrakciju mišića, uzrokujući da se krv pumpa kroz tijelo.

Obično ti impulsi potječu iz malog područja srca nazvanog sinusnog čvora. Ovo područje se nalazi u gornjem dijelu desne srčane komore, što se zove pravo atrij. Kada sinusni čvor generira signale, dvije gornje komore srca (atrija) istovremeno sklapaju ugovor. Atrijska kontrakcija završava kada su dvije donje komore srca (ventrikuli) ispunjene krvlju. Kako se električni impuls širi na komore, uzrokuje njihovu kontrakciju. Kontrakcija srčanog mišića (ventrikula) je ono što osjećate kao kontrakcija srca. Nakon kratke stanke, ciklus počinje iznova. Srce je šuplje tijelo. U prosjeku se kroz svaku minutu prolazi oko 4,7 litara krvi. Glavni zadatak srca je da pumpa krv, zasićena kisikom i hranjivim tvarima, kroz cijelo tijelo. Potrebno je za normalno funkcioniranje drugih organa i tkiva.

U zdravom srcu, oba ventrikula ugovaraju i istodobno potiskuju krv. To je kao da stisnemo ruku u šaku kada su svi prsti komprimirani zajedno. U osobi sa zatajivanjem srca, ventrikuli ne mogu istodobno ugovoriti. To je slično formiranju šake, kada su prsti komprimirani jedan po jedan. Kada asinkrono gura krv iz srca, ne može cirkulirati u tijelu kao što bi trebalo biti.

Srčani zatajenja proizlaze iz raznih uzroka. Tijekom vremena srčani mišić postupno slabi, postaje spor, srce se širi. Ventrikuli se više ne mogu ugovoriti s istom snagom ili na koordiniran način, kao i prije.

Kao posljedica toga, srčane komore ne mogu potpuno gurnuti svu krv iz srca tijekom kontrakcije. Zbog toga se smanjuje opskrba krvi i kisika u mozgu i bubrezima, pojavljuju se razne pritužbe i simptomi koji karakteriziraju zatajenje srca.

S vremenom, zatajenje srca napreduje, pa je zadaća liječnika obustaviti taj proces i ublažiti simptome.

Crpna funkcija srca procjenjuje se pomoću indikatora pod nazivom "frakcija izbacivanja". Određuje koliko krvi srce može gurnuti iz lijeve klijetke u jednom kontrakcijom. Za održavanje normalne funkcije pumpanja, PV mora biti 50% ili veći.

Pacijenti s zatajivanjem srca često imaju poremećaje srčanog ritma. Uz nepravilni srčani ritam, naime, česte i nepravilne otkucaje srca, također je uznemiren proces normalnog guranja dovoljne količine krvi iz srca. Aritmije se mogu pojaviti i kod atrije i ventrikula. Najviše je životno ugrožavajuće aritmije koje se javljaju u ventrikulama. Implantirani uređaj neprestano prati aktivnosti srca, može provoditi terapiju određenih tipova aritmija, što rezultira značajnim smanjenjem povezanih rizika.

Ventrikularna tahikardija

Jedna vrsta aritmija je ventrikularna tahikardija (VT). U takvoj vrsti aritmije, električni signali ne prolaze kroz srce na uobičajen način, već se umjesto toga pojavljuju u sinusnom čvoru u jednoj od ventrikula. S ventrikularnom tahikardijom, srce može ugovoriti frekvencijom do 220 otkucaja u minuti, ponekad dosežući 240-250 otkucaja u minuti, što uzrokuje srčanu palpitaciju. Kao što je srce ugovore češće nego što je potrebno, ona opskrbljuje manje krvi i kisika vitalnim organima kao što su mozak, bubrezi i pluća. Ako stanje brzog otkucaja srca traje dovoljno dugo, osjećate propuštene otkucaje srca (vrtoglavice) ili vrtoglavicu. Konačno, možete izgubiti svijest i srce će prestati tući. Ponekad se ventrikularna tahikardija može liječiti lijekovima. U drugim slučajevima, prekinuti aritmije i vratiti normalni ritam, potrebno je koristiti električnu stimulaciju ili elektropulsnu terapiju (defibrilaciju).

Fibrilacija ventrikula

Druga vrsta smrtonosne aritmije je ventrikularna fibrilacija (VF). U ovoj vrsti, nepravilni električni signali javljaju se u nekoliko područja ventrikula, što dovodi do pojave čestog ritma. Uz VF, brzina otkucaja srca može biti više od 300 otkucaja u minuti, au nekim slučajevima može ići do 500 otkucaja u minuti.

Budući da je VF kaotičan i česti ritam, smanjenje kolere-kćeri je više poput drhtanja nego prave kontrakcije. Budući da je frekvencija vrlo visoka, srce jednostavno nema dovoljno vremena da ga popuni krvlju u dovoljnoj količini, a zatim ga pusti do mozga i tijela.

Uz ventrikularnu fibrilaciju, vrlo mali volumen krvi je gurnut iz srca u ostatak tijela. Ako je srce u stanju VF-a, osoba može brzo onesvijestiti. Ako mu se odmah ne pomogne, u roku od nekoliko minuta može doći do zatajenja srca i smrti.

Poput VT, VF može biti pogođen defibrilatorom. Defibrilatator generira električni iscjedak koji prolazi kroz srce. Ispuštanje prekida patološke signale i vraća normalni sinusni ritam.

Tahikardija u zatajenju srca

Pathogeneza glavnih kliničkih manifestacija zatajivanja srca: tahikardija, kratkoća daha, cijanoza, edem.

"Teško disanje, karakterizirano kršenjem njegove učestalosti, dubine i ritma, praćeno kompleksom neugodnih senzacija u obliku stezanja grudi, nedostatka zraka, koji može doći do bolnog osjećaja gušenja." - Dyspnoe (disfunkcija;

Dijabetes inspirativnog karaktera (ili, prema Jamesu Mackenzii, "žeđi zraka") u bolesnika s CHF-om ima složeno porijeklo (vrijednost svakog faktora pojedinačno nije ista u različitim pacijentima i različitim bolestima kardiovaskularnog sustava) i još uvijek postoje neriješena pitanja vezana uz njegovu genezu, Očigledno, u formiranju dispneje, pored stagnacije krvi "iznad" oslabljenog dijela srca (LV) s povećanjem pritiska u plućnim kapilarnama zbog kojih se tradicionalno objašnjava njegov izgled, mogu sudjelovati i drugi čimbenici koji nisu potpuno proučeni. Posebno, percepcija poteškoća s disanjem u velikoj mjeri ovisi o difuzijskoj sposobnosti pluća (otežano disanje, jača hipoksija), reakciju središnjeg živčanog sustava na promjene u krvi (hipoksija, hiperkapnija, acidoza itd.), Stanje perifernih i respiratornih mišića i mase pacijenta. Akumulacija tekućine u pleuralnim i abdominalnim šupljinama, koja komplicira respiratorni izlaz pluća, pridonosi pojavi kratkoće daha. Također je moguće da se ovaj simptom temelji na smanjenju rastezljivosti pluća i povećanju intrapleuralnog tlaka, što dovodi do povećanja rada dišnih mišića i pomoćnih mišića. Pritom treba dodati da kod bolesnika s dugotrajnom pletora u plućima nastaje njihova kongestivna (indurativna) skleroza - smeđa indukcija (indukcija) pluća.

Već je raspravljena osjetljivost, specifičnost i prognostički značaj dispneje. Glavna stvar koju treba zapamtiti je niska specifičnost ovog simptoma.

Naravno, u početnoj fazi HEM-a, odsutnost je dispepsije u mirovanju i pojavljuje se samo uz intenzivnu mišićnu napetost (penjanje stepenicama ili uzbrdo, uz brzo hodanje na velike udaljenosti). Pacijenti se slobodno kretaju po stanu i mogu zauzeti bilo koji položaj prikladan za sebe. Uz progresiju zatajenja srca, dispneja je već zapažena s manjim naporom (čak i kada se govori, nakon jela, dok hodaju po sobi), onda postaje trajna. Konačno, pacijent dobiva olakšanje samo u prisilnom uspravnom položaju - stanju orthopnee. U tom slučaju, kratkoća daha za pacijenta postaje najozbiljniji simptom bolesti srca. Ozbiljne oblike HMI karakteriziraju razvoj bolne dispneje noću (vidi dolje, "orthopnea" i "srčana astma"). Vrlo često pacijenti izbjegavaju poziciju na lijevoj strani, jer to uzrokuje neugodne osjete na dijelu srca, koje obično ne mogu dobro opisati i da se otežava disanje (oni upućuju na to da se na tom položaju pojavljuje bliži spoj širenog srca prednjem zupčastom zidu). Mnogi pacijenti s CHF-om oslobađaju se boraveći ispred otvorenog prozora.

S razvojem hipoksije središnjeg živčanog sustava kod teških CHF-a, a posebice kod slučajeva kompliciranih aterosklerozom cerebralnih arterija, može se pojaviti periodično disanje Cheyne-Stokes (Cheyne-Stokes).

Orthopnea (orthopnoji s grčkog Orthos - "direct" i pnooae - "disanje" - visoki stupanj otežane disfunkcije sa prisilnim (poluzajedno ili sjedećim) položajom pacijenta. Ortopna nije samo vrlo specifičan simptom CHF-a već i objektivni simptom otkriven tijekom ispitivanja pacijenta. Pacijenti s teškim CHF često sjede na stolici, na krevetu (ako imaju snage za sjesti), s nogu dolje, nagnuti naprijed, naslonjeni na naslon stolice, nagnuti se preko stola ili se naslonili, ispustili na jastuke (visoka se krevetna ploča kreira s nekoliko jastuka ili krakova Ponekad (u slučajevima netretiranog ili "vatrostalnog" CHF-a), snažna kratkoća daha uzrokuje pacijentu da cijelo vrijeme provede - dan i noć (samo tako da može nakratko otići na spavanje) - sjedi. Probudite se osjećati kratko daha ako mu glava sklizne s jastuka.Ne bezbolne noći mogu trajati tjednima sve dok pacijent ne dobije olakšanje od terapije CHF-om, a taj je fenomen osobito karakterističan za lijevu srčanu insuficijenciju. Orthopnea zbog činjenice da u uspravnom položaju pacijenta postoji kretanje krvi (taloženje u venama donjeg torza i udova) s padom venskog povratka u desni atrij, a posljedično, plućna cirkulacija postaje manje puna. Poboljšanje respiratorne funkcije u uspravnom položaju pomaže u stvaranju boljih uvjeta za pomicanje dijafragme, kao i za rad pomoćnih dišnih mišića. Orthopnea obično nestaje (ili postaje znatno manje izraženo) uz povećanje srčane insuficijencije desne klijetke, sekundarne lijeve klijetke.

Palpitatio cordis (palpitatio cordis) je treći najčešći simptom CHF-a, što dovodi do toga da pacijent osjeti svaku kontrakciju srca. Često se srčani udar osjeća tijekom tahikardije (stoga je sinonim srčana "rasa"), ali može biti uz normalnu brzinu otkucaja srca, pa čak i bradikardiju. Očigledno, ne samo učestalost kontrakcija srca, nego i njihov karakter i stanje živčanog sustava su važni za osjećaj otkucaja srca (ljudi se češće ne žale od srčanog ritma). Poznato je da u normalnim uvjetima osoba ne osjeća aktivnost svog srca, kao i motoričku aktivnost drugih unutarnjih organa, jer je većina refleksa somatskih organa zatvorena u refleksnim lukovima područja središnjeg živčanog sustava koji se nalaze ispod moždanog korteksa i stoga ih čovjek ne prepoznaje osjetilna percepcija. Promjene u snazi ​​i kvaliteti tih refleksa u bolestima kardiovaskularnog sustava dovode do činjenice da dolaze do moždanog korteksa. Međutim, ponekad s teškim lezijama srca, ubrzane i teške kontrakcije, koje se mogu vidjeti iz trese prsnog zida, nema pritužbi na palpitacije.

U početnim fazama CHF frekvencije otkucaja srca u mirovanju ne odstupa od norme, a tahikardija javlja samo tijekom vježbanja, ali za razliku od fiziološkog povećani broj otkucaja srca u bolesnika s kongestivnim zatajenjem srca nije normaliziran po prestanku opterećenja, a nakon 10 minuta kasnije. Uz progresiju CHF-a, lupanje srca i tahikardije zabilježeni su u mirovanju. Tahikardija je kompenzacijski hemodinamski odgovor usmjerene na održavanje adekvatne razine utjecaja (BOWDITCH mehanizam) i minutni volumen krvi, učinkovitost kojih je većina istraživača je dao nisku ocjenu (osim ako je insuficijencija srčanih zalistaka) - brzo postaje neodrživ, što dovodi do više umora miokarda. U bolesnika s CHF tahikardije objašnjeno humoralnog (aktivacija sympathoadrenal sustava i drugih.) Refleks (bainbridge refleks protežu mnoštvo usta venae cavae) utjecaja na srce, ali ponekad može biti povezana s uzimanje lijekova (na primjer, nitrata i antagonisti kalcija, kratkodjelujući dihidropiridina red), zloupotreba jake kave, čaja, pušenja duhana.

Pacijenti s CHF-om također mogu doživjeti "prekide" u radu srca, srčani zastoj s njenim snažnim utjecajem, naglo povećanje brzine otkucaja srca i druge subjektivne manifestacije ritma i poremećaja provođenja.

Edemas (od grčkoga oidaxa - "pahuljica" u latinskom edemu - "tumor, edem"), koje su pronašli bolesnici s CHF, pokazuju da se volumen ekstracelularne tekućine povećava za više od 5 litara. i pozornica "skrivenog edema" već je prošla. Skriveni edem može se detektirati mjerenjem ili korištenjem McClura-Aldrich testa (McClure-Aldrich) radi povećanja brzine (normalno 40-60 minuta) resorpcije 0,2 ml slane otopine (u klasičnoj inačici 0,8% otopine NaCl) Intrakutano se ulazi s tankom iglom u najskuplji sloj epidermisa (vrh igle treba biti proziran!) Uz formiranje "limuna" obično na volarnoj površini podlaktice. Također, oštar porast diureze nakon upotrebe diuretika ili srčanih glikozida ukazuje na skriven edem.

Postoji ozbiljna ovisnost o edemu na položaju tijela: oni se protežu odozdo prema gore. Kardijalni edem je na početku lokaliziran samo na nagnutim mjestima - simetrično, u područjima koja su najniža. (- „cipele u večernjim satima postaje blizak” karakteristika prigovor) u ranim fazama okomitom položaju pacijenta postoji samo oticanje dorzumu stopala koja se javlja poslijepodne i nestaju u jutro (na pacijenta koji leži oteklina debi struka!). Dok se razvijaju, šire se do zglobova gležnja (u zglobovima), a zatim se podignu na donju nogu i više, zauzmu ruke i genitalije. Kasnije, edemi noge postaju trajni i šire se do donjeg trbuha i spuštaju se natrag do anasarca (obično nema edema na licu, vratu i prsima!). Ako se pacijent s već razvijenim trajnim edemom nogu prenese u krevet, tada se mogu značajno smanjiti i čak nestati, ali se pojavljuju ili povećavaju (premještanje) u području lumbosakralne regije. S produljenim postojanjem edema pojavljuju se trofične promjene kože, pukotine (s masivnim edemom, koža često pukne i curenje tekućine iz rupture), dermatitis.

Patogeneza edema u bolesnika s CHF može se na zadovoljavajući način objasniti na temelju hidrodinamičkih koncepata Starlinga. Međutim, mehanički (hidrodinamički) faktor nije jedini, a ponekad, naizgled, glavni. Uzroci edema u tim bolesnicima su vrlo raznoliki - cijeli kompleks neurohumoralnih, hemodinamskih i metaboličkih faktora je važan.

Edem je tradicionalno povezan s insuficijencijom desne klijetke, no mogu se pojaviti i smanjujući kontraktilnost lijeve klijetke. Edemi, uzrokovani uglavnom nedovoljnom ventrikularnom insuficijencijom i venskim zagušenjima, obično se pojavljuju kasnije od povećanja jetre, opsežne su, tijesno na dodir, koža iznad njih je razrijedena, cyanotic, s trofičkim promjenama. Edem u disfunkciji lijeve klijetke javlja se prije venske stanice, male, meke, pomične, smještene na dijelovima tijela udaljene od srca, a koža iznad njih blijeda. Ako prva vrsta edema ovisi o vaskularnoj stazi, onda je druga vrsta edema rezultat hipoksičnih poremećaja, poroznosti kapilarnih zidova uslijed usporavanja cirkulacije krvi.

Edem (i povijesti, a prema fizikalnim pregledom) su neosjetljivi značajka CHF i može biti povezana s poremećajima lokalne venskih ili limfna drenaža (posebno, proširenih vena, venske insuficijencije II-III stupanj), jetre i bubrega i tako dalje. Zato kardijalna geneza edema je uspostavljena samo na temelju sveobuhvatnog pregleda pacijenta.

Promjene tjelesne mase. Nagli porast težine (ponekad za 2 kg ili više u 2-3 dana) znak je povećanja dekompenzacije srčane aktivnosti. Različite promjene metabolizma u bolesnika s CHF, suptilni rano u fazi III rezultirati vrlo teškim pothranjenosti svih tkiva i organa - tu je progresivno smanjenje tjelesne težine (razvijanje tzv srčane kaheksije, što je vrijeme maskirani prisutnost edema).

Cyanosis (latinska cijanoza - "cijanoza" s grčkog Kyaneos - "deep blue") - cyanotic bojanje kože se smatra čestim znakom CHF. Međutim, ne znamo o kvalitativnim studijama u kojima bi se precizno odredila osjetljivost i specifičnost ovog kliničkog obilježja. Pojava cijanoza, u bolesnika sa zatajenjem srca povezana sa smanjenim protokom krvi i povećanu apsorpciju kisika u tkiva, te nedostatak krvi u plućne kapilare arterialization, što rezultira povećanim udjelom reduciranog hemoglobina krvi (plava boja). Ozbiljnost i priroda cijanoza ovise o organskim i funkcionalne promjene malih arterija (vazokonstrikcije, poništavajući endarteritis et al.), Promjer malih vena aktivnosti funkcionalnog arteriovenske anastomoze (fenomen „kratkog spoja”). Prve manifestacije cijanoza u bolesnika s CHF nazivaju akrocijanoza (od grčke asgop -. Rub ekstremiteta + kyaneos - tamno plava), koji je, cijanoza dijelovima tijela, najviše daleko nalazi od srca (od vrha nosa, uške, usne, nokte, noge ruke), Pojava akrocijanoze uzrokovana je uglavnom usporavanjem protoka krvi i zbog toga je periferna (često naziva periferna cijanoza). Za razliku od središnjeg periferne cijanoza zbog respiratorne bolesti (sjetimo se o funkcionalnim i strukturalnim promjenama u plućima u bolesnika s kroničnim zatajenje lijeve klijetke, što je dovelo do prekida zasićenja krvi kisikom, što znatno otežava diferencijalnu dijagnozu), možete koristiti dvije metode:

1) masaža uha prije pojave "kapilarnog impulsa" - u slučaju periferne cijanoze, cijanoza režnja nestaje, a na središnjem dijelu ostaje;

2) dati pacijentu disanje čistog kisika 5-12 minuta - ako nakon ove cijanoze ne nestane, to znači da ima periferni (srčani) karakter.

Uz povećanje srčane insuficijencije i povećanog nedostatka kisika cijanoza (cijanoza od suptilnih do tamno plave boje) i stječe široko rasprostranjena u prirodi (sve kožu i sluznicu postati plavkasta nijansa) - centar cijanozu, kada zasićenja kisika u arterijskoj krvi padne na 80% ili niže. U svojoj patofiziološkoj biti (kršenje arterializacije krvi) i kliničkih manifestacija, potonji je vrlo blizak onoj promatranoj u bolesnika s respiratornim bolestima. Posebno oštra središnja cijanoza se opaža kod bolesnika s kongenitalnim defektima srca u prisutnosti arterio-venske poruke ("crni srčani bolesnici"). Takozvani poroka „plavi tipa” uključuju tetralogiju od Fallot (stenoze ciljne odjela plućne arterije, ventrikularne septuma defekt, dextroposition aorte, zar ventrikula), Eisenmenger kompleks (subaortic klijetke septuma grešaka „jahanje sjedi” na ovaj nedostatak aorte, hipertrofija i širenje desna klijetka, normalna ili proširena pulmonarna arterija), Ebsteinova bolest (displazija i trostrukog ventila u šupljinu desne klijetke), stenoza plućne arterije, zajednički arterijski (i rtopulmonalny) trup, atrezija je trikuspidalni zalistak, izvedbama prenošenje velikih krvnih žila, neispravne interatrijalnim i interventrikularni septum. Cyanoza se također može pojaviti u slučaju trovanja tvari koje tvore methemoglobin, sulfaemoglobin (sulfonamidi, fenacetin, anilin, nitrobenzen, sol bertolet, arsen hidrogen, nitrati i nitriti, itd.).

Bljedilo kože i sluznice pacijenata sa zatajenjem srca može biti povezana s cijanoza (takozvane „blijedo cijanoza”) na aorte bolesti srca (stenozom aorte, aorte insuficijencije ventila) kolapsa, teška krvarenja, infektivnom endokarditisu. U mitralnoj stenozi, bljedilo se kombinira s ljubičastim crvenim "rumenjem" na obrazima - "mitralni leptir".

Aritmija srca. Zatajenje srca

Aritmija srca je kršenje frekvencije uzbude i kontrakcije srca, njegov ritam.

Aritmija, bolest široko rasprostranjena, može se pojaviti tijekom bilo koje bolesti srca i pod utjecajem vegetativnih, endokrinih i drugih metaboličkih poremećaja. Ozbiljne važnosti su poremećaji elektrolita, naime, abnormalnosti kalijuma i kalcija. sadržane u stanici. Aritmija se može dogoditi tijekom opijanja tijela i s nekim djelovanjem lijeka, može se povezati s urođenim svojstvima provodnog sustava.

Temelj aritmije je kršenje elektrofizioloških svojstava sustava provođenja i kontraktilnog miokarda. Dijagnosticirati aritmije, obično na ECG, u obliku: sinusna aritmija, paroksizmalna tahikardija. ekstrakti stoles, atrijska upadljivost, atrijska fibrilacija, atrijska flutter i ventrikularna fibrilacija, atrioventrikularni blok, sinoatrijski blok, Guissov blokovi, itd.

Zatajenje srca

Ovo je krvožilni kvar. Kronično zatajivanje srca odnosi se na stanje u kojem se srce ne može nositi s pumpnim funkcijama, tj. Ne osigurava normalnu cirkulaciju krvi. Postoji mnogo razloga za pojavu takvog stanja: koronarna srčana bolest, njegovi defekti i arterijska hipertenzija, kao i difuzne plućne bolesti, miokardijalna distrofija, miokarditis itd.

Simptomi i tijek kroničnog zatajenja srca.

Simptomi se razlikuju ovisno o zahvaćenom dijelu srca. Dakle, kada lijevu klijetku ne radi ispravno, pacijent ima kratak dah, a kada sjedi, naglasak je na rukama na koljenima, općenito, brzom otkucaju srca. Paralelno, može postojati i manifestacija nedostatka cerebralne cirkulacije - vrtoglavica. zamračivanje očiju i čak i nesvjesticu. Nedostatak rada desne klijetke srca očituje se u oticanje vene vrata, cijanoza vrhova prstiju, usnica i nosa, povećanje jetre, razne edete tijela i tjelesnih šupljina. Uz dugi tijek zatajenja srca, pacijentova koža postaje tanka, meka, sja, oteklina pokriva cijelo tijelo, ima postupno iscrpljivanje tijela.

Normalni ritam otkucaja srca automatski osigurava sinusni čvor, a naziva se sinus. Učestalost sinusnog ritma u većini zdravih odraslih osoba koji su u mirovanju je 60-75 otkucaja u minuti.

Sinusna aritmija je sinusni ritam u kojem je razlika između intervala R-R na ECG-u prekoračena za 0,1 s. Poremećaj respiratornog sinusa je fiziološki fenomen koji je vidljiviji kod mladih ljudi i sa sporim dubokim disanjem pulsom ili EKG-om. Među čimbenicima koji povećavaju sinusni ritam, fizički i emocionalni stres, može se primijetiti simpatomimike. Oni mogu smanjiti ili potpuno eliminirati aritmiju dišnih putova. Sinusna aritmija, koja nije povezana s disanjem, izuzetno je rijetka. Samo po sebi, to ne zahtijeva tretman.

Sinus tahikardija je sinusni ritam s frekvencijom otkucaja iznad 90-100 u 1 minutu. U zdravih ljudi se manifestira tijekom fizičkog napora i emocionalnog uzbuđenja. Jasna sklonost sinusnoj tahikardiji je manifestacija neurokirurške distonije. Tahikardija se u tom slučaju značajno smanjuje ako zadržite dah.

Privremene manifestacije sinus tahikardije javljaju se pod utjecajem simpatomimike, atropina, s brzim snižavanjem krvnog tlaka bilo kojeg podrijetla, nakon uzimanja alkoholnih pića. Postojana sinusna tahikardija javlja se tijekom vrućice, tireotoksikoze. miokarditis. s zatajivanjem srca, manifestacijom anemije i plućnog tromboembolizma. Može biti popraćeno osjećajem vlastitog otkucaja srca.

Liječenje aritmija i zatajenja srca trebaju biti usmjerene na uklanjanje osnovne bolesti. Uz manifestaciju tahikardije, koja je uzrokovana tireotoksicima, uporaba beta-blokera je od sekundarne važnosti. Sinus tahikardija povezana s neurocirkulacijskom distonijom tretira se upotrebom sedativa i beta-blokatora u malim dozama. Za tahikardiju zbog zatajenja srca, liječnik propisuje srčane glikozide.

Prije uporabe, trebali biste se posavjetovati sa specijalistom.

Autor: Pashkov M.K. Koordinator sadržaja.

PATOLOGIJA KARDIOVASKULARNOG SUSTAVA

PATOLOGIJA KARDIOVASKULARNOG SUSTAVA - sekcija Filozofija, PATOLOGIJA Prema podacima Svjetske zdravstvene organizacije u gospodarski razvijenim zemljama.

Prema Svjetskoj zdravstvenoj organizaciji u gospodarski razvijenim zemljama, kardiovaskularne bolesti uzrokuju smrtnost kod 45-52% ljudi. Nije ni čudo da je riječ "broj ubojice 1" za njih. Osim toga, bolesti kardiovaskularnog sustava karakterizira visoka invalidnost radno sposobnog stanovništva, kao i mladih ljudi i djece, postoji tendencija povećanja incidencije, uključujući i ruralna područja.

Cirkulacija krvi je jedan od najvažnijih fizioloških procesa koji podržavaju homeostazu, osiguravajući stalnu isporuku bitnih hranjivih tvari i kisika u organe i tkiva, uklanjanje ugljičnog dioksida i metaboličkih proizvoda, provođenje imunološke zaštite i humoralne regulacije fizioloških funkcija.

Cirkulacijska insuficijencija je stanje u kojem cirkulacijski sustav ne zadovoljava potrebu tkiva i organa u opskrbi krvi koja odgovara razini njihove funkcije i plastičnih procesa u njima.

Cirkulacijski neuspjeh obično se dijeli na srčane, vaskularne i mješovite (kardiovaskularne). S druge strane, svaki od tih obrazaca može se potvrditi:

• prema karakteristikama pojave i prirodi protoka - akutni (javlja se iznenada, razvija se u nekoliko sati i dana) i kronični

• zbog nadoknadenih hemodinamskih poremećaja - nadoknađenih (znakovi oslabljene cirkulacije krvi se otkrivaju tijekom vježbanja) i nedompenzirani (subkompensirani, dekompenzirani), a karakterizira činjenica da se kod odmora uočavaju znakovi smanjene cirkulacije krvi.

Glavni uzroci cirkulacijskog zatajivanja:

- poremećaj srčane aktivnosti;

- kršenje tonova zidova krvnih žila;

- promjena volumena krvi koja cirkulira i (ili) njezino kršenje

Akutni cirkulacijski poremećaj nastaje zbog infarkta miokarda, akutnog zatajenja srca, srčanih aritmija (paroksizmalna tahikardija, teške bradikardije), šoka, akutnog gubitka krvi.

Kronični krvni poremećaj nastaje u perikarditisu, dugotrajnom miokarditisu, miokardijalnoj distrofiji, kardiosklerozi, arterijskoj hiper- i hipotenziji, anemiji, hipervolemiji.

Postoji oko 50 faktora rizika koji značajno utječu na pojavu kardiovaskularnih bolesti. Glavni su: ponavljani i produljeni stresni učinci, kronična hipodinamija, alkoholna opijanja, pušenje, takozvani "doping domaćinstva" (pretjerana uporaba čaja, kave itd.), Slaba kvaliteta i neuravnotežena prehrana, sustavno prejedanje i kao rezultat pretilosti.

Srčani zatajenost je nemogućnost srca da osigura dovoljnu količinu krvi organa bez sudjelovanja kompenzacijskih mehanizama koji se ne aktiviraju pod istim okolnostima ako su funkcionalne sposobnosti srca unutar normalnog raspona.

Profesor FZ Meerson je preporučio neuspjeh srca da razumije stanje u kojem opterećenje hranjenja srca prelazi njegovu sposobnost da obavlja posao koji odgovara opterećenju.

Zastoj srca može se izraziti u sljedećim oblicima:

• o mehanizmima pojavljivanja:

- metabolički (ili primarni miokardijalni);

- preopterećenje tlaka;

- od opterećenja volumena;

• ovisno o kojoj fazi srčanog ciklusa prate primarni poremećaji funkcije srca:

• ovisno o tome koji dio srca ima primarne bolesti:

• ovisno o stanju zaštitnih kompenzacijskih mehanizama:

- teški (dekompenzirani reverzibilni);

- konačna (dekompenzirana nepovratna).

Grupiranjem uzroka zatajenja srca, G.F.Lang i A.L. Mesari su ponudili sljedeće mogućnosti za zatajenje srca (iz razloga):

Grupa 1 - umor miokarda (oštećenja ventila)

srca, arterijska hipertenzija, pneumoskleroza itd.);

Skupina 2 - oslabljena opskrba krvlju srčanog mišića (tromboza,

emboliju koronarne arterije, itd.);

Grupa 3 - zarazna i otrovna (crvena groznica, difterija, otrovi,

imunosna oštećenja srca, alkohola itd.)

Skupina 4 - metabolički poremećaji u miokardu (autonomni

poremećaji živčanog sustava, hormonski poremećaji,

metaboličke poremećaje u tijelu);

Kasnije se pojavila preporuka da se izdvoji druga skupina uzroka (i vrsta, odnosno) zatajivanja srca:

Grupa 5 - perikardijalna disfunkcija (perikarditis, srčani ritam).

Poremećaj srca dovodi do smanjene hemodinamike u tijelu. Glavni pokazatelji su: povećanje end-dijastoličkog tlaka u ventrikulama srca i povećanje njihovog end-dijastoličkog volumena, smanjenje sistoličkih i minutnih volumena srca, povećanje središnjeg venskog i venskog tlaka te smanjenje krvnog tlaka. Rani hemodinamički znakovi nastanka srčanog zatajenja su: smanjenje ejekcijske frakcije i povećanje end-dijastoličkog tlaka u ventrikulama srca.

Kompenzatorni mehanizmi hemodinamskih poremećaja u zatajenju srca mogu biti hitni (brzo se uključiti, ali djelovati kratko) i dugoročno (postupno, ali djeluju dugo), srčani (povezani s promjenama u srcu) i ekstrakardijalni (ovisi o promjenama u funkcijama drugih organa i sustava, a ne srce).

Hitni srčani mehanizmi uključuju: tahikardiju, heterometrijski mehanizam Frank-Starling i homeometrijski mehanizam.

Heterometrijski mehanizam se aktivira ako se povećava volumen krvi u ventrikulama srca, što naravno dovodi do većeg rastezanja mišićnih vlakana ove srčane šupljine i kao rezultat, prema zakonu Frank-Starling, razvija se jača kontrakcija mišića. Povećanje srčanog izlaza (tzv. Minutni volumen) javlja se zbog volumena moždanog udara (tj. Količine krvi koja se emitira tijekom jedne kontrakcije, te s drugim mehanizmom zbog povećane brzine otkucaja srca (tahikardija).

Homeometrijski mehanizam aktivira se kada se podigne pritisak u krvnim žilama (hipertenzija, hipertenzija velike ili male cirkulacije), ili nastaje prepreka koja sprječava oslobađanje krvi iz srčane šupljine (na primjer, s stenozom rupe ventila). Postoji oštar porast napetosti mišićnih vlakana srca. Homeometrijski mehanizam (za razliku od heterometrijskog) zahtijeva 7-10 puta više energije (ATP).

Hitni ekstrakardijski mehanizmi predstavljeni su povećanjem aktivnosti simpatičke podjele autonomnog živčanog sustava (koji se izražava u pozitivnim batmoidnim, chrono, dromo i inotropnim učincima u aktivnosti srca); povećanje volumena krvi koja cirkulira (uključuje mehanizam Frank-Starling); povećava sposobnost potrošnje kisika tkivima po jedinici volumena krvi koja teče.

Hitni srčani i ekstrakardijski mehanizmi uključeni su u formiranje akutnog zatajenja srca i dugoročnog srčanog mehanizma u kroničnom zatajivanju srca. I ovaj mehanizam je hipertrofija (masovna dobitka) miokarda (vidi poglavlje o kroničnom zatajivanju srca).

Za normalnu funkciju srca, prije svega, potrebna je dobra energija. To je to (dostatna razina ATP-a) koja osigurava funkcioniranje membrane K + -No + ATP-a, vraćanje depolarizacije i stvaranje spremnosti za kardiomiokite da se smanji. Ca ++ - Mg ++ ATP-ase aktivnost ovisi o količini ATP, osiguravajući potpunu relaksaciju srčanog mišića. Da, a osnova za kontrakciju mišića, kao što znate, je interakcija miosina s aktinom uz sudjelovanje ATP (koji troši do 90% ukupne energije miokarda). Stoga, poremećaj energije srca je početni i vodeći čimbenik njegove štete u patogenezi koronarnih i zatajenja srca.

Poremećaji metabolizma energije u miokardu dovest će do nestašice energije, što može biti posljedica kršenja bilo kojeg stupnja bioenergetike miokarda: stvaranje i nakupljanje energije; energetski transport; pretvaranje makroergova na naponsku energiju miofibrila; pretvarajući energiju napona miofibrila u cjelokupni rad srca preobraziti rad srca u svoj vanjski rad.

Glavne kliničke manifestacije zatajenja srca su: tahikardija, kratkoća daha, cijanoza i edem.

Tahikardija, kao hitni mehanizam srčanog odstupanja, održava propisanu minimalnu količinu krvi, ali također smanjuje dijastolu, čime se smanjuje protok krvi u srčanom mišiću. Tahikardiju mora pružiti dodatnu energiju makroergova i dovodi do umora srca. Tahikardija u zatajenju srca javlja se kao posljedica uključivanja neurogenih i humoralnih mehanizama. Neurogen je povezan s uključivanjem refleksa Bainbridge (kao posljedica venske stanice krvi, povećanog venskog tlaka, iritacije baroreceptora u ustima šupljih vena i refleksnog zračenja - povećanje učestalosti i jakosti srčanih kontrakcija). Humorni mehanizam tahikardije u zatajenju srca aktivira se kao posljedica promjena plina i kemijskog sastava krvi. Bolesnici subjektivno percipiraju tahikardiju kao osjećaj otkucaja srca.

Poremećaj u zatajenju srca nastaje uslijed stagnacije krvi u plućnim krvnim žilama (povećana cirkulacija u plućima) i promjena plina i kemijskog sastava krvi.

Cyanoza može biti središnja, periferna i miješana. Središnja se javlja kao posljedica nedovoljne zasićenosti krvi s kisikom u plućima. Periferni - uslijed usporavanja protoka krvi kroz kapilare, što dovodi do potpune uporabe kisika od strane tkiva. Glavni mehanizam cijanoze kod zatajenja srca je nedovoljna oksigenacija krvi.

Edem je klinička manifestacija zatajenja srca (patogeneza srčanog edema opisana je u predavanju "Poremećaji metabolizma vode").

1. akutno otkazivanje srca

Akutno zatajenje srca je iznenadno pogoršanje funkcije pumpanja srca zbog čega je nemoguće osigurati odgovarajuću cirkulaciju krvi, unatoč uključivanju kompenzacijskih mehanizama.

Prema etiologiji, patogenezi i kliničkim manifestacijama, akutno zatajenje srca podijeljeno je na:

• akutni desni ventrikularni neuspjeh srca;

• akutno zatajenje lijevog klijetke srca;

Prema središnjoj hemodinamici razlikuje se akutno zatajenje srca:

• niska razina srca

• s relativno visokim srčanim izlazom.

Uzroci akutnog zatajenja srca s niskim srcem

emisije uključuju: infarkt miokarda, dekompenziranje kroničnog zatajenja srca, srčane aritmije, insuficijencija mitralne i aortalne ventila srca, miokarditis, plućna embolija, plućna srca, arterijska hipertenzija, srčani tamponada.

Nekoliko drugih razloga uzrokuje razvoj akutnog zatajenja srca s relativno visokim srčanim outputom: anemija, tireotoksična kiselina, akutni glomerulonefritis, arteriološko-venularni premosnik.

U bolesnika s mitralnom insuficijencijom, aortalnom stenozom, koronarokardosklerozom, miokardijalnim infarktom lijevog ventrikula, nastaje akutno zatajenje lijevog ventrikula srca. Glavna veza u patogenezi je stagnacija plućne cirkulacije. Oznaka akutnog zatajenja lijeve klijetke srca može biti: cerebralni sindrom (simptomi povezani s akutnim moždanim krvotokom); plućni sindrom (srčana astma i plućni edem); kardiogeni šok.

Srčane astme i plućni edem akutne lijeve klijetke zatajenja srca generira zbog smanjenja sistoličkog volumena (vrelište inhibira kontraktilnu funkciju lijeve klijetke srca), što dovodi do zastoja krvi u plućnoj cirkulaciji i povećanje tlaka u plućne vene, pri čemu voda iz vaskularni krevet (vodna podjela krvi) žuri u pluća. Kardijalna astma i plućni edem imaju jednu patogenezu i razlikuju se samo u stupnju hidratacije plućnog tkiva. Uz plućni edem, količina vode koja ulazi u pluća je veća. Tako se može primijetiti da je srčana astma samo intersticijski plućni edem.

Kardiogeni šok je izrazito razvijeni patološki proces koji se javlja tijekom infarkta miokarda i karakterizira oslabljena sistemska, regionalna hemodinamika i vitalna aktivnost tijela. Počevši kardiogeni šok patogenu faktor je smanjiti kontraktilnu funkciju miokarda koja smanjuje srca i krvotoka, kao rezultat - smanjeni tlak i smanjeni volumen krvi koja kroz iritacije i baro volyumoretseptorov potiče oslobađanje kateholamina u krvi, što uzrokuje perifernu vaskularnu spazam i dilatacija krvnih žila vitalnih organa (mozak, srce itd.). Spazma perifernih krvnih žila dovest će do hipoksije tkiva, poremetiti mikrocirkulaciju i metabolizam i uzrokovati acidozu metaboličkog tkiva.

Pridržavanje kardiogeni šok DIC (diseminirana intravaskularna koagulacija krvi) čini kardiogeni šok nepovratnim.

Dakle, u slučaju kardiogenskog šoka, glavni događaji se odvijaju na periferiji, a potrebno je liječiti bolesnike ako imaju kardiogeni šok, prije svega, vraćanjem mikrocirkulacije. Ishodi akutnog zatajenja srca su: potpuni oporavak, smrt i prijelaz na kronični oblik zatajivanja srca.

2. Kronično zatajenje srca

Kronično zatajenje srca, za razliku od odvajanja, formira se postupno, u fazama i najčešće samostalno, tj. u zdravih pojedinaca, ali može se formirati i kao akutni ishod.

Prema newyorškoj funkcionalnoj klasifikaciji razlikuju se sljedeće faze kroničnog zatajenja srca:

1. Faza I karakterizira činjenica da samo prekomjerno fizičko naprezanje uzrokuje pojave kroničnog zatajenja srca (kratkoća daha, palpitacije, bol u području srca).

2. Stadij II - pacijenti se osjećaju ugodno samo na odmoru, redovita tjelovježba očituje kronično zatajenje srca.

3. Stadij III - svaka tjelesna aktivnost uzrokuje pojavu kroničnog zatajenja srca.

4. Stadij IV - Simptomi kroničnog zatajenja srca također se pojavljuju u mirovanju.

U razvoju kroničnog zatajenja srca, postoje tri faze:

• prva kompenzacijska hiperfunkcija srca;

• druga - miokardijalna hipertrofija;

• treće - dekompenzirano srce hipertrofije.

Kompenzacijska hiperfunkcija srca, kao prva faza razvoja

kronično zatajenje srca je varijanta patološke hiperfunkcije srca, jer je dugo, kontinuirano i nepovratno (za razliku od fiziološke hiperfunkcije srca).

Ovisno o tipu mišićne kontrakcije koja pruža miokardijalnu hiperfunkciju (izotonična kontrakcija karakterizira smanjenje duljine mišićnih vlakana s nepromijenjenim naponom, a izometrička - duljina mišićnih vlakana ne mijenja, a napon se povećava) izoliraju izotonične i izometričke hiperaktivnosti. Izotonička hiperfunkcija se postiže povećanjem end-dijastoličkog volumena klijetke s nepromijenjenom kontrakcijom miokarda, a izometrička hiperfunkcija postiže se povećanjem kontraktilnosti miokarda s nepromijenjenim end-dijastoličkim volumenom klijetke.

Glavni uzroci izotonične hiperfunkcije miokarda su: teški mišićni rad, hipoksija na visokoj nadmorskoj visini, ventilarna insuficijencija. Izometrička hiperfunkcija srca uzrokovana je arterijskom hipertenzijom i bolesti srčanih bolesti u obliku stenoze. Izometrička hiperfunkcija je više energije nego izotonična, a brže dovodi do druge faze kroničnog zatajenja srca - miokardijalne hipertrofije.

Hipertrofija miokarda, kao stupanj razvoja kroničnog zatajenja srca (prema FZ Meerson), provodi se u tri faze. Stupanj izvanrednosti karakterizira činjenica da povećana sinteza proteina ide do formiranja novih mitohondrija u miokardu. U fazi završene hipertrofije i relativno stabilne hiperfunkcije, povećana sinteza proteina prebacuje se na stvaranje kontraktilnih proteina. U ovoj fazi povećava se miokardijalna masa, čime se smanjuje opterećenje po jedinici mase miokarda. Microcops of cardiosclerosis (stvaranje vezivnog tkiva u srčanom mišiću kao rezultat acidoze tkiva) počinju se pojavljivati ​​i napredovati. U fazi progresivne kardioskleroze, stalno povećana sinteza proteina prelazi na formiranje vezivnog tkiva. S razvojem kronične insuficijencije povećava se kardioskleroza.

Međutim, hipertrofija, koja je dugoročni mehanizam kompenzacije srca, s kroničnom insuficijencijom, dovodi do neuravnoteženog rasta hipertrofiranog srca na različitim razinama. Na razini organa postoji odstupanje u razvoju živčanog aparata iz mišićne mase srca što dovodi do poremećaja regulatornog potpore hipertrofiranog srca. Na razini tkiva postoji značajno kašnjenje u rastu arteriola i kapilara od povećane mišićne mase. Ova neravnoteža dovodi do pogoršanja dostave kisika i hranjivih supstrata i poremećaja opskrbe energijom miokarda. Na razini stanice, neravnoteža se izražava, s jedne strane, u tome da se masa stanica značajno povećava, u usporedbi s površinom, a s druge strane, volumen stanice raste više od površine. Neravnoteže na staničnoj razini dovode do poremećaja funkcioniranja staničnih ionskih pumpi. Na razini intracelularnih organela dolazi do povećanja miofibrila, što zaostaje za povećanjem broja mitohondrija. Ova neravnoteža dovodi do pogoršanja opskrbe energijom hipertrofiranog srca. Na molekularnoj razini postoji značajan porast kontraktilnih bjelančevina, ali ATP-ase aktivnost miozina smanjuje, što krši upotrebu makroergova.

Stoga, neuravnoteženi oblici rasta na različitim razinama nalaze se u osnovi patogeneze dekompenzacije srca hipertrofije u kroničnom zatajivanju srca.

Ishodi kroničnog zatajenja srca:

• dekompenzacija, što dovodi do smrti,

• komplikacija kroničnog zatajenja srca u obliku akutnog zatajenja srca (iznenadna srčana smrt).

Funkcije srca mogu biti znatno oštećene u poremećajima koronarne krvi. Ishemija miokarda je stanje relativnog nedostatka opskrbe kisikom krvlju koja ne odgovara potrebama kisika srca.

3. Kršenje koronarne cirkulacije

Koronarna srčana bolest je klinički sindrom uzrokovan sužavanjem lumena koronarnih arterija srca zbog povećanja aterosklerotskih promjena u njihovom zidu što dovodi do smanjenja ili prestanka dotoka krvi u miokardij. U ovom slučaju postoji neusklađenost između potražnje miokardijalnog kisika i njegove stvarnosti. Koronarna bolest srca po kliničkim manifestacijama uključuje:

• iznenadna koronarna smrt;

• angina (bol zbog prolazne lokalne miokardijalne ishemije);

• infarkt miokarda (ishemična miokardijalna nekroza);

• kronični oblici (na primjer, post-infarkt, aterosklerotična kardioskleroza, neki oblici srčane aritmije).

koronarne faktori rizika bolesti srca su podijeljeni u egzogenim (prekomjernog konzumiranja visoke zasićenih masti i kolesterola hrane, nedostatak vježbe, psiho-emocionalni stres, pušenje, alkoholizam) i endogenih (hipertenzija, hiperlipoproteinemije, pretilost, hipotireoza, šećerne bolesti, obiteljske povijesti, itd).

Kratkoročna i teška ishemija miokarda dovodi do njegove disfunkcije, nakon čega se kontraktilnost postupno (u roku od nekoliko dana) obnavlja. Ovo se stanje naziva zapanjenim miokardom. Uzroci zaprepaštenog miokarda mogu biti fizički stres, kao i grč koronarne arterije. Patogenu faktori su: poremećaji perfuzije miokarda, smanjena proizvodnja energije u mitohondrijima miokardija je cardiomyocyte kalcij preopterećenje, smanjena upotreba miofibrila akumulacije energije slobodni radikali kisika i njihove toksične učinke na miokarda.

Dugoročna disfunkcija miokarda kao posljedica kronične hipoperfuzije dovodi do stanja koje se naziva inaktivnim miokardom (engleski muosagLa1 hibernacija). Ovo je reverzibilno stanje kada se nastavlja cirkulacija krvi (angioplastika, aorto-koronarni pomicanje).

Obnova protoka krvi nakon ishemije miokarda u roku od 20 minuta sprječava smrt kardiomiokita. Međutim, može uzrokovati reperfuzijsko oštećenje miokarda (reperfuzijska aritmija, uključujući ventrikularnu fibrilaciju srca), produljenje i čak potenciranje zaprepaštenog stanja ishemijskog miokardijalnog područja. Glavni patogenu faktora reperfuzije srčanog oštećenja su: pogoršanje poremećaja energetskog metabolizma u miokardu, intenziviranje lipopereoksidatsionnyh postupci za aktivaciju kalcijem proteinaze, lipaze, fosfolipaze i drugim hidrolazama, povećanje neuravnoteženost iona i tekućine (natrija i kalcija suvišku, a time i vode u stanice), smanjene učinkovitosti regulatorne (živčani i humoralni) učinci na stanice.

Bsolyutnaya koronarna insuficijencija - stanje koronarnog protoka, u kojima krv infarkt dovedena u sustav koronarnih arterija je manji od normalnog, a ukoliko se dostavlja normalan (ili čak i veće) količine krvi, ali to ne daje infarkt radi na visokim opterećenjem - Ovo je relativna koronarna insuficijencija.

Glavni uzroci apsolutne koronarne insuficijencije su: neurogeni spazaj koronarnih žila, tromboza i embolizacija koronarnih arterija, ateroskleroza srčanih žila. Apsolutna koronarna insuficijencija, u pravilu, uzrokuje stvaranje jedne, često, opsežne miokardijalne nekroze, dok je relativna

formiranje srčanog mišića velikog broja malih nekroza.

Infarkt miokarda je smrt dijela miokarda zbog prestanka koronarne krvi u trajanju od 20 minuta ili više. Poraz od 20-25% mase miokarda lijeve klijetke će dovesti do kvara lijeve klijetke, desnog desnog desnog ventrikularnog zatajenja srca. Ako volumen lezije iznosi 40% ili više, tada se doda kardiogeni šok.

Apsolutna ili relativna koronarna insuficijencija uzrokuje stvaranje koronarne miokardijalne genske nekroze, a ne-koronarna nekroza miokarda proizlazi zbog lokalnih poremećaja metabolizma miokarda.

Čak i ishemijski, posebno necrotized, dio miokarda gubi svoju kontraktilnu sposobnost, što dovodi do slabljenja kontraktilne funkcije cijelog srčanog mišića, što je smanjenje minute volumena krvi. To zauzvrat dovodi do smanjenja koronarnog krvotoka, što uzrokuje širenje područja nekroze.

Ishemija miokarda u kardiomioktama budi njihovu sposobnost automatizma, što dovodi do pojave ektopskog fokusa uzbude, što dovodi do ekstraziolije. Nadalje, nekrotične područja srca mogu biti slomljena vodljivosti, što uzrokuje razvoj blokade, te s pojavom ektopične žarišta i recikliranje uzbude vala razvijenu paroksizmalne ventrikularna tahikardija ili fibrilacija miokarda - najčešći uzroci smrti u ranoj infarkta miokarda.

Nastale aritmije (ekstrasstole, paroksizmalna tahikardija) stvaraju dodatni stres na oštećeni miokard, što dovodi do širenja infarktne ​​zone. Kada se infarkt miokarda često opaža znakove akutnog ili kroničnog zatajenja srca, a pogoršanje hemodinamike je izraženije, to je opsežniji srčani udar.

Infarkt miokarda stvara povećano opterećenje preostalog miokarda, što dovodi do kompenzacijske hiperfunkcije. Kao rezultat toga, centralni hemodinamski parametri postupno se poboljšavaju.

Pregradnja srca je promjena veličine, oblika ventrikula i debljine njezinog zida uz uključivanje nepromijenjenih i zahvaćenih miokardijalnih segmenata. Najvažniji procesi koji se temelje na remodeliranju su dilatacija srčanih komora i hipertrofija netaknutih područja miokarda. Remodeliranje počinje ubrzo nakon početka infarkta miokarda (obično 3-5. Dan) i traje mnogo mjeseci.

Ne-koronarna nekroza miokarda nastupa kao rezultat metaboličkih poremećaja srčanog mišića pod utjecajem elektrolita, hormona, toksina, metabolita, autoimunih procesa koji nisu povezani s protjecanjem krvi u koronarnim žilama.

Elektrotilno-steroidna nekroza opisuje G. Selye. Mehanizam ove nekroze još nije potpuno razjašnjen. S jedne strane, kortikosteroidi povećavaju propusnost kardiomiocitima za natrijeve ione, potonji u višak ući u stanicu, povećavajući svoj osmotski tlak, zbog čega je „osmotski eksploziju” u uništavanju stanica i pojavu njegove žarišne nekroze. S druge strane, kortikosteroidi, povećanje sadržaja natrijevih iona u plazmi, povećavaju osjetljivost na adrenoceptora katekolamina, te uobičajena koncentracija adrenalina u krvi, a više povišen (na emocionalnu uzbuđenja) dovodi do nastajanja nekroze.

Kateholaminska nekroza opisana je eksperimentalnim istraživanjima i kliničkim opažanjima W. Raab. Kada emocionalno uzbuđenje u krvi povećava sadržaj kateholamina. Hvatanje kateholamina iz cirkulirajuće krvi, trgovine glikogenima nestaju u srčanom mišiću, povećava potrošnja miokarda kisika, povećava se potrošnja glikogena. Koncept objašnjava razvoj infarkta miokarda kod osoba intelektualnog rada, čija je profesionalna aktivnost povezana s emocionalnim iskustvima.

Otrovne nekroza nastaje kao posljedica izloženosti kardiotropnyh otrova i toksičnog oštećenja miokarda (npr toksičnog oštećenja antraciklina antibiotici daunomicin i adriomitsinom je da oni uzrokuju kardiotoksikoz kronični, što dovodi do nekroze kao rezultat kumulativnog djelovanja).

Neki mikroorganizmi (virusi, bakterije, itd.) Uzrokuju upalnu nekrozu koja može uzrokovati miokarditis. U upali, kao tipični patološki proces, postoji promjena. Oštećenja mogu nastati kao rezultat upalnog edema, izlučivanja i eksudata.

Autoimune nekroze mogu se pojaviti u patogenezi akutnog reumatizma i kronične reumatoidne bolesti srca. Antigeni, u interakciji s protutijelima u miokardu, oštećuju ga. Proizvodi nekrotičnog tkiva senziziraju tijelo (na kojem imunološki sustav sintetizira specifična protutijela). Ponovno razvijanje necrobiotskog procesa izaziva autoimunu reakciju interakcije antigena s protutijelima u mnogim područjima srčanog mišića, što dovodi do stvaranja višestruke nekroze i masivne tromboze u kapilarnama i malim arterijama.

Tako noncoronary koronarogennye nekroze i infarkta mnoge sličnosti u mehanizmu nastajanja (patogenu faktora isto) i nepravilnosti na staničnom nivou (membranski strukture su uništeni, oštećena mitohondrije a time poremećen enerogoobrazovanie et al.).

Postoje dva glavna oblika nekroze miokardijalnih stanica: koagulacijska nekroza i nekroza s re-kontrakcijskim vrpcama, koja je karakterizirana ponovnim kontrakcijom miofibela, taloženja kalcijevih soli u

mitohondrija, uništavanje miofibrila, što dovodi do miokitolize.

Ishodi infarkta miokarda su različiti. Povoljnije je da se u fazi organiziranja srčanog udara prvo pojavljuje leukocitni zid, hiperemija i diapedes krvarenja oko područja nekroze, a zatim sudjeluju fibroblasti. Leukociti daju "resorpciju" mrtvih tkiva, a fibroblasti - stvaranje ožiljka. Proces ožiljaka traje 2 mjeseca. Nepovoljni ishod infarkta miokarda je da smrt može doći u bilo kojoj fazi bolesti. Smrt u infarktu miokarda može se pojaviti zbog kardiogenskog šoka i ventrikularne fibrilacije srca. Kada scere pod krvnim tlakom u području nekroze, može se pojaviti istezanje srčanog zida i mogu se pojaviti akutni aneurizmi srca. Zid aneurizme može se raskinuti, krv se ulijeva u šupljinu srčane košulje i razvija se kardijalni tamponada, što dovodi do smrti.

Dakle, pravilno razumijevanje cirkulacijskih problema, poznavanje uzroka i stanja uzrokovanja stvaranja određene vrste cirkulacijskog zatajivanja i / ili zatajenja srca, razumijevanje mehanizama koji stvaraju patologiju omogućit će prevenciju, ispravno dijagnosticiranje, razumno određivanje terapijskih mjera i predviđanje ishoda patološki proces.

Osim Toga, Pročitajte O Plovilima

Zašto su bazofili povišeni u krvi, što to znači?

Najmanja skupina leukocita su bazofili koji obavljaju mnoge funkcije u ljudskom tijelu.Konkretno, oni ne samo da održavaju protok krvi u malim posudama i omogućuju migracijski put drugim leukocitima u tkivu, već i učinkovito utječu na rast novih kapilara.

Kako smanjiti niži tlak: izbor učinkovitih načina

Iz ovog članka saznat ćete kako smanjiti niži pritisak (metode lijekova, narodni lijekovi, dijeta).Donja (dijastolička) je krvni tlak (skraćeno AD) u vrijeme opuštanja srčanog mišića.

Mala razlika između sistoličkog i dijastoličkog pritiska

Iz ovog članka upoznati ćete: kakve zdravstvene probleme mogu reći mala razlika između gornjeg i nižeg tlaka. Koji su simptomi prisutni, dijagnoza i liječenje ovog stanja.

Norm, što bi trebalo biti pritisak osobe prema dobi + tablice

Stopa ljudskog pritiska različito je u dobi. Hipertenzija ili hipotenzija dovode do pogoršanja zdravlja i pojave komplikacija. Bolesti unutarnjih sustava tijela postali su česti uzrok značajnih promjena u rezultatima dobivenim normom.

Alergijski vaskulitis

Alergijski vaskulitis - aseptička upala vaskularne stijenke uzrokovana alergijskom reakcijom na učinke raznih zaraznih toksičnih čimbenika. Izraženi polimorfizam lezija i varijanti tijeka alergijskog vaskulitisa dovodi do činjenice da su mnogi njegovi oblici identificirani kao zasebne bolesti, među kojima postoji globalna podjela na površinski i duboki alergijski vaskulitis.

Ateroskleroza, koronarna vaskularna skleroza

Ateroskleroza, koronarna vaskularna sklerozaAteroskleroza je kronična bolest koja postupno dovodi do suženja lumena arterija i kršenja njihovih funkcija. U područjima arterijskog zida na koje utječe ateroskleroza, zajedno s stanicama i vlaknima u obliku kostiju, pronađeni su akumulacije kolesterola.