Aortna stenoza - smrt starijih muškaraca

Nedostatak ili povreda anatomske strukture srca neizbježno dovodi do pogoršanja funkcioniranja cijelog organizma.

Posebno, ako se taj nedostatak ometa normalnom djelovanju najveće arterije cirkulacijskog sustava - aorte, koja opskrbljuje krv sa svim unutarnjim organima i sustavima. To je stenoza aortalnog ventila ili aortalne stenoze.

Opis bolesti

Aortna stenoza je promjena strukture aortalnog ventila na takav način da se normalna provodljivost krvi iz srca do aorte prekine. Kao rezultat toga, opskrba krvlju većine unutarnjih organa i sustava ljudskog tijela, "povezana" s velikim krugom cirkulacije krvi, pogoršava se.

Svaka zdrava osoba ima tricuspidni ventil na granici lijeve klijetke srca i aortu koja počinje od nje - neka vrsta "vrata" koja omogućuje da krv prođe od srca do posude i ne oslobađa ga. Zahvaljujući ovom ventilu, koji je, kada je potpuno otvoren, ima širinu od najmanje 3 cm, krv kreće iz srca u unutarnje organe u samo jednom smjeru.

Zbog različitih razloga ovaj se ventil možda neće otvoriti, otvor mu postaje obrastao vezivnim tkivom i sužava. Kao rezultat toga, otpuštanje krvi iz srca u aortu se smanjuje, a krv koja se ne ispušta kroz posude stagnira u lijevoj komori koja postupno dovodi do povećanja i istezanja.

Ljudsko srce, dakle, počinje raditi u abnormalnom modelu, pogoršava stagnacija - sve to negativno utječe na zdravlje općenito.

Uzroci i čimbenici rizika

Bolest može biti prirođena i stečena. Dobiveni oblik bolesti se razvija iz raznih razloga. Klasični provokatori ove bolesti su:

• organska lezija letkih letaka zbog reumatskih bolesti - 13-15% slučajeva;
• ateroskleroza - 25%;
• kalcifikacija aortalnog ventila - 2%;
• infektivne upale unutarnje podloge srca ili endokarditisa - 1,2%.

Kao rezultat svih tih patoloških učinaka, postoji kršenje pokretljivosti letkih letaka: spojeni su zajedno, obrasli s vezivnim ožiljakom, kalcinirani - i više nisu otvoreni. Tako je postupno sužavanje aorte otvora.

Pored gore navedenih razloga, postoje čimbenici rizika čija povijest znatno povećava vjerojatnost aorte stenoze kod ljudi:

• genetska predispozicija za ovu zamku;
• nasljedna patologija gena elastina;
• dijabetes melitus;
• zatajenje bubrega;
• visok kolesterol;
• pušenje;
• hipertenzija.

Razvrstavanje i pozornica

• Na mjestu lokalizacije konstrikcije: supravalve, podvalvularne i ventile.
• Prema stupnju suženja:

Stenoza aortalnog ventila: kako i zašto se javlja, simptomi, kako liječiti

Iz ovog članka saznat ćete: što je aortna stenoza, koji su mehanizmi njegovog razvoja i uzroci njegovog pojavljivanja. Simptomi i liječenje bolesti.

Aortalna stenoza je patološka suženja velike koronarne posude, kroz koju krv iz lijeve klijetke ulazi u vaskularni sustav (velika cirkulacija).

Što se događa u patologiji? Iz raznih razloga (kongenitalnih malformacija, reumatizam, kalcifikacija) aorte lumena sužava na izlazu iz klijetke (u području ventila) i otežava protok krvi u vaskularni sustav. To povećava tlak u klijetke komore smanjuje se volumen izbacivanje krvi, tijekom vremena, tu su i razne značajke dotok krvi u organima neuspjeh (umor, slabost).

Bolest je već dugo (desetljećima) potpuno asimptomatska i manifestira se samo nakon sužavanja lumena plovila za više od 50%. Pojava znakova zatajivanja srca, angina pektoris (vrsta koronarne bolesti) i nesvjestica znatno pogoršavaju prognozu bolesnika (očekivani životni vijek se smanjuje na 2 godine).

Patologija je opasna zbog komplikacija - dugotrajna progresivna stenoza dovodi do nepovratnog porasta komore (dilatacije) lijeve klijetke. Pacijenti s ozbiljnim simptomima (sužavanje lumena nakon više od 50%) razvijene srčane astme, plućni edem, akutnog infarkta miokarda, iznenadne srčane smrti, bez očite znakove stenoze (18%), rijetko - ventrikularna fibrilacija, srčani zastoj ekvivalent.

Za liječenje aortalne stenoze potpuno je nemoguće. Kirurške metode liječenja (protetski ventili, dilatacija lumena pomoću balonskog dilatacije) naznačeni su nakon pojave prvih znakova aortalne kontrakcije (kratkoća daha s umjerenim naporom, vrtoglavica). U većini slučajeva moguće je značajno poboljšati prognozu (više od 10 godina za 70% operiranih). Kliničko promatranje se provodi u svim fazama tijekom života.

Kliknite na fotografiju za povećanje

Kardiolog tretira pacijente s aortalnom stenozom, srčani kirurzi izvode kirurške korekcije.

Bit aorte stenoze

Slaba veza velike cirkulacije (krv iz lijeve klijetke kroz aortu ulazi u sve organe) je tricuspidni aortalni ventil na usta posude. Otkrivajući, prolazi dijelove krvi u krvožilni sustav, koji ventrikul gura tijekom kontrakcije, a zatvarajući ih sprječava da se vrate. Na ovom se mjestu pojavljuju karakteristične promjene vaskularnih zidova.

U patologiji, listovi i aortalni tkiva prolaze kroz različite promjene. To mogu biti ožiljci, adhezije, adhezije vezivnog tkiva, naslage kalcijevih soli (otvrdnjavanje), aterosklerotski plakovi, kongenitalne malformacije ventila.

Zbog takvih promjena:

• lumen posude postupno se sužava;
• zidovi ventila postaju neelastični, gusti;
• nedovoljno otvorena i zatvorena;
• povećava se krvni tlak u ventrikuli, uzrokujući hipertrofiju (zadebljanje mišićnog sloja) i dilataciju (povećanje volumena).

Kao rezultat toga, razvija se nedostatak opskrbe krvi svim organima i tkivima.

Aortna stenoza može biti:

1. Preko ventila (od 6 do 10%).
2. Subvalvular (od 20 do 30%).
3. Ventil (od 60%).

Sva tri oblika mogu biti kongenitalni, stečeni ventil. A budući da je oblik ventila češći, tada se, govoreći o aortalnoj stenozi, obično implicira ovaj oblik bolesti.

Patologija vrlo rijetko (u 2%) se pojavljuje kao neovisna, najčešće se kombinira s drugim malformacijama (mitralni ventil) i bolesti kardiovaskularnog sustava (koronarna bolest srca).

Aortna stenoza

Aortna stenoza je suženje aorte otvora na području ventila, što sprječava odljevi krvi iz lijeve klijetke. Aortna stenoza u fazi dekompenzacije manifestira se vrtoglavicom, nesvjesticom, umorom, manjkom daha, napadima angine pektoris i gušenjem. U procesu dijagnoze aorte stenoze, uzimaju se u obzir EKG, ehokardiografija, rendgenska slika, ventrikulografija, aortografija, kateterizacija srca. U aortalnoj stenozi se koriste balonska valve-plastičnost i zamjena aortalnog ventila; mogućnosti konzervativnog liječenja za ovaj nedostatak su vrlo ograničene.

Aortna stenoza

Aortna stenoza ili stenoza aorte otvora je karakterizirana suženjem protoka odvoda na području aortalnog semilunarnog ventila, što otežava sistoličko pražnjenje lijeve klijetke i gradijent tlaka između njegove komore i aorte oštro povećava. Udio aorte stenoze u strukturi drugih srčanih defekata čini 20-25%. Aorte stenoza je 3-4 puta češće otkrivena kod muškaraca nego kod žena. Izolirana aortalna stenoza u kardiologiji je rijetka - u 1,5-2% slučajeva; u većini slučajeva, taj se nedostatak kombinira s drugim oštećenjem ventila - mitralnom stenozom, aortalnom insuficijencijom itd.

Razvrstavanje aorte stenoze

Po podrijetlu razlikuju kongenitalne (3-5,5%) i stečenu stenozu aorte usta. S obzirom na lokalizaciju patološkog suženja, aortna stenoza može biti podvalvularna (25-30%), nadvalvularna (6-10%) i ventil (oko 60%).

Ozbiljnost aortalne stenoze određuje se gradijentom sistoličkog tlaka između aorte i lijeve klijetke, kao i područja otvora ventila. Uz manju aortalnu stenozu stupnja I, površina otvora je od 1,6 do 1,2 cm2 (po stopi 2,5-3,5 cm2); gradijent sistoličkog tlaka je u rasponu od 10-35 mm Hg. Čl. Umjerena aortalna stenoza II stupnja je naznačena kada je područje otvora ventila od 1,2 do 0,75 cm2 i gradijent tlaka je 36-65 mmHg. Čl. Uočena je velika aortalna stenoza III stupnja kada je površina otvora ventila manja od 0,74 cm2, a gradijent tlaka povećava se do 65 mm Hg. Čl.

Ovisno o stupnju hemodinamskih poremećaja, aortna stenoza može se pojaviti u kompenziranoj ili dekompenziranoj (kritičnoj) kliničkoj varijanti, pa se stoga mogu razlikovati 5 stadija.

Faza I (puna kompenzacija). Aortalna stenoza može se otkriti samo auskultativnim, a stupanj suženja aorte usta je zanemariv. Pacijenti trebaju dinamičko praćenje od strane kardiologa; kirurško liječenje nije indicirano.

Faza II (latentno otkazivanje srca). Ima pritužbi na umor, otežano disanje s umjerenim naporom, vrtoglavica. Znakovi aorte stenoze određeni su prema ECG i X-ray, gradijent tlaka u rasponu od 36-65 mm Hg. Art., Koji služi kao pokazatelj kirurške korekcije manjka.

Stage III (relativna koronarna insuficijencija). Tipično je povećana kratkoća daha, pojava angine, nesvjestica. Gradijent sistoličkog tlaka prelazi 65 mm Hg. Čl. Kirurško liječenje aorte stenoze u ovoj fazi je moguće i potrebno.

Stadij IV (teški zatajenje srca). Poremećen kratkim dahom u mirovanju, noćnim napadima srčane astme. Kirurška korekcija defekta u većini slučajeva već je isključena; u nekim je bolesnicima moguća kardiopatija, ali s manjim učinkom.

V stupanj (terminal). Srčani poremećaj napreduje stalno, kratkoća daha i edematous sindrom su izraženi. Liječenje lijekovima može postići samo kratkoročno poboljšanje; kontraindicirana kirurška korekcija aorte stenoze.

Uzroci aorte stenoze

Stečena aortalna stenoza najčešće je uzrokovana reumatskim lezijama kvrga ventila. U tom slučaju, zaklopke ventila su deformirane, povezane, guste i krute, što dovodi do suženja prstena ventila. Uzroci stečene stenoze aorte otvora također mogu biti ateroskleroza aorte, kalcifikacija aortalnog ventila, infektivni endokarditis, Pagetova bolest, sistemski lupus erythematosus, reumatoidni artritis i zatajenje bubrega krajnjeg stadija.

Kongenitalna aortalna stenoza javlja se s kongenitalnim sužavanjem aorte ili razvojnih abnormalnosti, bipuspidnog aortalnog ventila. Kongenitalna bolest aortalnog ventila obično se javlja prije dobi od 30 godina; stečene - u kasnijoj dobi (obično nakon 60 godina). Ubrzati stvaranje aorte stenoze, pušenja, hiperkolesterolemije, arterijske hipertenzije.

Hemodinamski poremećaji u aortalnoj stenozi

U stenozi aorte nastaju brzi intrakardijski i tada opći hemodinamički poremećaji. To je zbog teškoće pražnjenja šupljine lijeve klijetke, zbog čega postoji značajan porast sistoličkog tlaka gradijenta između lijeve klijetke i aorte, koji može doseći od 20 do 100 mm mm ili više. Čl.

Funkcioniranje lijeve klijetke u uvjetima povećanog opterećenja popraćeno je hipertrofijom, stupanj koji zauzvrat ovisi o težini suženja aorte otvora i životnom vijeku defekta. Kompenzatorna hipertrofija osigurava dugoročno očuvanje normalne srčane aktivnosti, što sprečava razvoj srčane dekompenzacije.

Međutim, u aortalnoj stenozi dovodi do povrede koronarne perfuzije dovoljno rano, povezano s povećanjem end-dijastoličkog tlaka u lijevoj komori i komprimiranjem subendokardijalnih žila s hipertrofiranim miokardom. Zato se u bolesnika s aortalnom stenozom znakovi koronarne insuficijencije pojavljuju dugo prije pojave srčane dekompenzacije.

Kako se kontraktilna sposobnost hipertrofije lijeve klijetke smanjuje, smanjuje se jačina volumena i frakcija ejekcije, što je popraćeno miogenom lijevom ventrikularnom dilatacijom, povećanim end-dijastoličkim tlakom i razvojem sistoličke disfunkcije lijeve klijetke. Zbog toga se povećava pritisak u lijevom atriumu i plućna cirkulacija, tj. Arterijska plućna hipertenzija se razvija. Istodobno, klinička slika aortalne stenoze može se pogoršati relativnom insuficijencijom mitralnog ventila ("mitralizacija" aorte defekta). Visoki tlak u plućnom arterijskom sustavu prirodno dovodi do kompenzacijske hipertrofije desne klijetke, a potom do potpunog zatajenja srca.

Simptomi aorte stenoze

U fazi potpune kompenzacije aorte stenoze, bolesnici ne osjećaju dugotrajnu nelagodu. Prve manifestacije povezane su sužavanjem usta aorte na oko 50% svojega lumena i karakterizira kratkoća daha tijekom fizičkog napora, umor, slabost mišića, osjećaj palpitacije.

U fazi koronarne insuficijencije, vrtoglavica, nesvjestica s brzom promjenom u položaju tijela, napada angine pektoris, paroksizmalnog (noćnog) disanja, u teškim slučajevima - napadaji kardijalne astme i pulmonarnog edema pridružuju se. Prognostski nepovoljna kombinacija angine sa sinkopalnim stanjima, a osobito - pristupanje srčane astme.

S razvojem desne ventrikularne insuficijencije, edema, zapažen je osjećaj težine u pravom hipohondrijumu. Uznemirena srčana smrt u aortalnoj stenozi javlja se u 5-10% slučajeva, uglavnom kod starijih ljudi s teškim suženjem otvora ventila. Komplikacije aorte stenoze mogu biti infektivni endokarditis, poremećaji cerebralne cirkulacije ishemije, aritmije, AV blokada, infarkt miokarda, gastrointestinalno krvarenje iz donjeg probavnog trakta.

Dijagnoza aorte stenoze

Pojava pacijenta s aortalnom stenozom karakterizira bljedilo kože ("aortalni bljedilo"), zbog sklonosti perifernim vazokonstriktorskim reakcijama; u naprednim fazama može doći do akrocijanoze. Periferni edem detektira se u teškoj aortalnoj stenozi. Kada udaraljke određuju širenjem granica srca s lijeve strane i dolje; palpacija dolazi do pomicanja apeksnog impulsa, sistoličkog tremoranja u jugularnoj fozi.

Auskultativni znakovi aorte stenoze su grubi sistolički šum iznad aorte i preko mitralnog ventila, prigušenja I i II tonova na aortu. Ove promjene su također zabilježene tijekom fonokardiografije. Prema EKG-u, određeni su znakovi hipertrofije lijeve klijetke, aritmije, a ponekad i blokade.

U razdoblju dekompenzacije na rendgenskim snimkama otkriva se proširenje lijeve klijetke sjene u obliku produljenja luka lijeve konture srca, karakterističnu aortalnu konfiguraciju srca, poststenotičku dilataciju aorte, znakove plućne hipertenzije. Na ehokardiografiju se određuje zadebljanje aortalnih ventila, ograničavajući amplitudu kretanja letalica ventila u sistru, hipertrofije zidova lijeve klijetke.

Kako bi se izmjerio gradijent tlaka između lijeve klijetke i aorte, istražuju se srčane šupljine, što vam omogućuje neizravno procjenjivanje stupnja stenoze aorte. Ventrikulografija je neophodna za otkrivanje istodobne mitralne insuficijencije. Aortografija i koronarna angiografija koriste se za diferencijalnu dijagnozu aortalne stenoze s aneurizmom uzlaznog aorte i koronarne arterijske bolesti.

Liječenje aorte stenoze

Svi bolesnici, uklj. s asimptomatskom, potpuno kompenziranom aortalnom stenozom, kardiolog treba pažljivo pratiti. Preporučuje se da imaju ehokardiografiju svakih 6-12 mjeseci. Da bi se spriječio infektivni endokarditis, ovaj kontingent bolesnika zahtijeva preventivne antibiotike prije stomatološkog liječenja (karijesni tretman, ekstrakcija zuba, itd.) I drugih invazivnih postupaka. Upravljanje trudnoćom kod žena s aortalnom stenozom zahtijeva pažljivo praćenje hemodinamskih parametara. Indikacija za prestanak trudnoće je teški stupanj stenoze aorte ili povećanje znakova zatajivanja srca.

Terapija lijekovima za aortalnu stenozu ima za cilj uklanjanje aritmija, sprečavanje bolesti koronarne arterije, normalizaciju krvnog tlaka, usporavanje napredovanja zatajenja srca.

Radikalna kirurška korekcija aortalne stenoze prikazana je u prvim kliničkim manifestacijama defekta - pojavi kratkoća daha, anginalnu bol, sinkopalne uvjete. U tu se svrhu može koristiti balonska valve-plastičnost - endovaskularna balonska dilatacija aortalne stenoze. Međutim, ovaj postupak je često neučinkovit i praćen je kasnijom rekurentnom stenozom. Za neobuhvatne promjene u kvrgavica aorte (najčešće kod djece s kongenitalnim defektima) koristi se otvoreni kirurški aortalni ventil (valvuloplastika). U pedijatrijskoj kirurškoj operaciji često se obavlja Rossova operacija, koja uključuje transplantaciju plućnog ventila u aortalni položaj.

S odgovarajućim pokazateljima se pribjegava plastičnoj nadklapannogo ili subvalvularnoj aortalnoj stenozi. Glavna metoda liječenja aorte stenoze danas je protetski aortalni ventil, u kojem je zahvaćeni ventil potpuno uklonjen i zamijenjen mehaničkim analognim ili ksenogenim bioprotezom. Pacijenti s umjetnim ventilom zahtijevaju cjelokupno uzimanje antikoagulanata. Posljednjih godina prakticirana je perkutana zamjena aortalnog ventila.

Prognoza i prevencija aorte stenoze

Aortna stenoza može biti asimptomatska već mnogo godina. Pojava kliničkih simptoma značajno povećava rizik od komplikacija i smrtnosti.

Glavni, prognostički značajni simptomi su angina, nesvjestica, zatajenje lijevog ventrikula - u ovom slučaju prosječni životni vijek ne prelazi 2-5 godina. S pravodobnim kirurškim tretmanom aorte stenoze, petogodišnji opstanak je oko 85%, 10-godišnje - oko 70%.

Mjere sprječavanja aorte stenoze svode se na prevenciju reumatizma, ateroskleroze, infektivnog endokarditisa i drugih čimbenika koji doprinose. Pacijenti s aortalnom stenozom podliježu kliničkom pregledu i promatranju kardiologa i reumatologa.

Aortna stenoza je ozbiljna bolest koja zahtijeva brzu dijagnostiku i mjere liječenja.

Patologija srčanog sustava, izražena značajnim suženjem aorte, koja prolazi kroz područje ventila, zahtijeva brzu dijagnozu i prikladnu terapiju, koja jednako vrijedi i za stenozu tricuspidne ventile, te plućnu arteriju i aortnu stenozu.

Aortna stenoza manifestira se u pogoršanju disanja čak i uz lagani fizički napor, emocionalni stres, a također i u obliku kratkog zraka, vrtoglavice i mučnine.

Značajke bolesti

Pogoršani protok krvi, koji se manifestira u lijevom klijetku, povećava opterećenje na njemu i manifestira se kao poteškoća u sistoličkom pražnjenju lijeve polovice srca. Ta bolest čini 25% od ukupnog broja slučajeva srčanih defekata. U muškaraca ova patologija je češća.

Stenoza aorte stomatoze može se dijagnosticirati u odraslih, kao iu djece, kao iu novorođenčadi. Međutim, manifestacije za sve dobne kategorije su na mnogo načina slične, što čak i za subjektivne manifestacije omogućuje čak pred-dijagnostiku poremećaja u radu srčanog sustava. Ali budući da aortalna stenoza zahtijeva drugačiji način liječenja u usporedbi s drugim patologijama srčanog sustava, potrebno je provesti detaljniju studiju nakon prethodne dijagnoze.

U sljedećem videu, poznati liječnik će reći o značajkama aorte stenoze u djece i odraslih:

Kod odraslih osoba

Izgled kratkog daha i umora tijekom fizičkog napora, vrtoglavica, koja se može dogoditi do nesvjestice, sve su manifestacije dotične države. Čak i kratkoročni gubitak svijesti na pozadini smanjene aktivnosti i visok stupanj fizičkog umora treba smatrati dovoljnim razlogom da se posavjetuje s liječnikom radi provjere abnormalnosti u radu srčanog sustava.

Kritična aortna stenoza

U djece

Djeca s poremećajima srčanog sustava također mogu osjetiti nedostatak zraka, blijede kožu, izbjegavati fizičko naprezanje i pokazati visok stupanj brzog umora. Njihova letargija je zbog pretjeranog stresa na srcu, što dovodi do nemogućnosti preuzimanja prekomjernog rada.

Dyspnoje je moguće čak iu djetinjstvu, a to bi se trebalo smatrati ozbiljnom manifestacijom takvog tipa zatajivanja srca - aortalna stenoza.

novorođenčadi

Patologija koja se razmatra rijetko se dijagnosticira u novorođenčadi, budući da su njegove manifestacije u ovom dobu gotovo neprimjetne. To uključuje sljedeće:

• blanširanje ili plava koža;
• aritmija;
• gubitak svijesti;
• nepravilan rad srca.

U novorođenčadi, iznenadna asimptomatska smrt najčešće se javlja kao rezultat ovog defekta srca.

Nasljedni faktor ovdje također igra ključnu ulogu, pa ako postoji obitelj pacijenata s tom bolešću, potrebno je biti osobito oprezno i ​​obaviti najranije moguće ispitivanje novorođenčeta za otkrivanje srčanih abnormalnosti.

Stupanj stenoze aortalnog ventila

Klasifikacija aortne stenoze temelji se na pojavnosti patologije: kongenitalna stenoza javlja češće nego stečena - oko 85% i 15%. Prema vrsti lokalizacije aorte stenoze, bolest se također može klasificirati na sljedeći način:

• podvalvularni pogled, koji čini oko 30% slučajeva ovog stanja;
• iznad pogleda ventila - oko 6-11% slučajeva;
• ventil - 60%.

Postoji također podjela patologije koja se razmatra na pet stupnjeva, koja su podijeljena prema hemodinamici procesa.

Shema aorte stenoze

Prva faza

Također se zove puna naknada. U prvoj fazi bolest nije jako izražena, suženje usta aorte zanemarivo je.

Ovaj stupanj patologije utječe na stanje u maloj mjeri. Kardiologu se preporučuje redovito praćenje i odgovarajuća ispitivanja, nije imenovan kirurški zahvat.

Druga faza

Druga faza također ima ime skrivenog zatajivanja srca. U ovoj fazi razvoja, patologija već ima neke vanjske manifestacije u obliku kratkoće daha i brze napora i bez napora. Rijetko nesvjestica i vrtoglavica.

Istraživanje je provedeno kako bi se identificirali nedostaci u radu srčanog sustava. Uz pomoć EKG i rendgenskog pregleda postaje moguće identificirati razvoj patologije. Liječenje - u obliku kirurške korekcije.

Treća faza

S relativnom koronarnom insuficijencijom, vanjske manifestacije su već izraženije: nedostatak daha, umor, broj otkucaja srca često se javljaju, vrtoglavica i gubitak svijesti.

Nakon pregleda preporučuje se kirurška intervencija.

Četvrta faza

S teškim zatajivanjem srca, kratkoća daha se javlja čak i na odmoru, vježba više nije moguća. Aritmija i stenokardija gotovo su konstantni, gubitak svijesti je čest.

Kirurško liječenje više nije preporučljivo, terapijski tretman ovog defekta srčanog sustava ne donosi izražene rezultate.

Peti stupanj

U terminalnoj fazi, kratkoća daha, prekidi u radu srca i vrtoglavica gotovo su konstantni. Kirurško liječenje u obliku intervencije i korekcije više nije moguće.

Koji su objektivni razlozi razvoja aorte stenoze?

uzroci

Naslijeđena je kongenitalna aortalna stenoza, a genetska predispozicija bi se trebala smatrati glavnim uzrokom razvoja ovog defekta srca. Bolest se obično dijagnosticira do 30 godina.

Stečena aortalna stenoza može se pojaviti iz sljedećih razloga:

• reumatska lezija srčanog ventila i njegovih ventila;
• ateroskleroza aorte;
• sistemski lupus;
• zatajenje bubrega u terminalnoj fazi.

Čimbenici koji potiču pojavu ove patologije su pušenje, pretjerana količina kolesterola u krvi.

Pročitajte više o simptomima stenoze aorte.

simptomi

Budući da bolest može napredovati i stoga se klasificira prema stadijima razvoja, njegove manifestacije mogu znatno varirati u stupnju intenziteta. Međutim, oni su približno slični u fizičkim manifestacijama, a mogu se pojaviti kod djece, novorođenčadi i odraslih osoba.

Simptomi koji karakteriziraju ovo patološko stanje srčanog aorte uključuju slijedeće:

• dispneja, koja se očituje ovisno o stupnju bolesti: u početnoj fazi, ona se manifestira isključivo s značajnim fizičkim ili moralnim preopterećenjem, a na završnoj fazi čak i uz mirno stanje;
• angine i poremećaja srčanog ritma;
• vrtoglavica;
• gubitak svijesti i nesvjesticu;
• brz fizički umor;
• slabost mišića čak i na miru;
• osjećaj preglasno palpitacije;
• plućni edem.

Postupno intenziviranje tih manifestacija ukazuje na razvoj patologije i zahtijeva hitnu medicinsku pomoć.

dijagnostika

Zahvaljujući pravodobnim dijagnostičkim mjerama, moguće je identificirati patološki proces sužavanja aorte srca i izvršiti potrebni tretman.

Najučinkovitije i najčešće korištene dijagnostičke mjere uključuju sljedeće:

• palpacija - ova mjera vam omogućuje da napravite preliminarnu dijagnozu u prepoznavanju srčanog tremor;
• mjerenje pulsa i krvnog tlaka;
• auskultacija - pomoću njegove pomoći postaje moguće identificirati sistoličke mrmljanje u srcu;
• EKG omogućuje otkrivanje promjene veličine lijeve klijetke;
• X-zraka daje dijagnozu promjena u veličini srca i kršenje veličine lumena srčanog aorte;
• Pomoću ehokardiografije moguće je vidjeti zadebljanje i zadebljanje zidova kvrga lijeve i desne klijetke.

Zahvaljujući ranoj dijagnozi postaje moguće postići učinkovito liječenje i pozitivnu dijagnozu stope preživljavanja pacijenta. A sada ćemo saznati o osnovama liječenja aorte stenoze i mogućnosti njegove primjene bez operacije.

liječenje

Ova patologija srčanog sustava se tretira uglavnom kirurškom intervencijom, terapijski tretman propisuje liječnik samo u prvoj fazi patološkog procesa. Redovite posjete kardiologu vidjet će dinamiku bolesti.

terapeutski

Konzervativno liječenje aorte stenoze sastoji se od sljedećih terapijskih mjera:

• stabilizacija krvnog tlaka;
• usporavanje tijeka patološkog procesa;
• uklanjanje poremećaja srčanog ritma i aritmija.

Ovakvom vrstom liječenja posebna pažnja posvećuje se obnovi normalnog protoka krvi u području srca i neutralizira negativne učinke aritmije.

liječenje

Kada se otkrije aortalna stenoza, liječnik propisuje lijekove kao što su diuretici, koji ubrzavaju uklanjanje tekućine iz tijela i time smanjuju pritisak, a uz razvoj srčane aritmije propisani su srčani glikozidi (npr. Digoxin).

Kalij pripravci također su usmjereni na uklanjanje višak tekućine iz tijela.

Izvođenje operacije

Kirurška intervencija omogućuje uklanjanje ove patologije širenjem suženja srčanog aorte. Međutim, ova metoda liječenja patologije prihvatljiva je samo u ranoj fazi bolesti.

Operacija može uključivati ​​dvije mogućnosti za ispravljanje srčanih odjela:

1. Plastika balona.
2. Protetski ventil.

Operacija je imenovana u takvim slučajevima kada pacijent nema kontraindikacije za njegovu primjenu i nema jake negativne manifestacije patologije.

Indikacije za operaciju u prisustvu aorte stenoze su sljedeća stanja:

• funkcija miokarda na zadovoljavajućoj razini;
• povećanje veličine lijeve klijetke;
• blagi suvišak sistoličkog pritiska.

Ispravak ventila srčanog pojasa nosi malu štetu: provodi se umjetno odvajanje spletenih ventila.

U endovaskularnoj metodi, videozapis u nastavku govori o značajkama liječenja aorte stenoze:

Prevencija bolesti

Budući da nema preventivnih mjera za kongenitalnu oštećenja srčanog aorte, obavlja se samo operacija radi otklanjanja ovog srčanog oštećenja. Međutim, stečena bolest se može izbjeći i zbog toga je potrebno spriječiti razvoj sljedećih bolesti koje dovode do nastanka ove srčane patologije:

• ateroskleroza;
• infektivni endokarditis;
• reumatizam.

Pravilno savjetovanje bit će temeljito liječenje angine i pravilnu ishranu, sprječavajući nastanak kolesterola na zidovima krvnih žila.

komplikacije

S kasnim otkrivanjem aortalne stenoze, strašna bolest napreduje dalje, a ako se ne liječi, vjerojatno je smrtonosan ishod.

Jačanje kratkog daha i potpunu nesposobnost čak i do manjeg tjelesnog napora, kao i postupnog suženja prolaska srčane aorte, moguće su posljedice neadekvatnog liječenja patologije.

pogled

Pravovremeno otkrivanje patologije u ranoj fazi ima vrlo visoku stopu preživljavanja od pet godina - oko 85%, a prognoza za sljedećih 10 godina u ovom je slučaju 70%.

Uz česte nesvjestice, tešku anginu i umor, prognoza može biti samo 5-8 godina.

Čak i više korisnih informacija o pitanju aorte stenoze sadrži sljedeći video s poznatim voditeljem:

Valna stenoza aorte: dijagnoza, liječenje, preporuke liječnika

Stenoza ventila aorte je 3-6% svih CHD-a, au općoj populaciji se vidi kod 0,4-2% ljudi, dok se kod muškaraca javlja 4 puta češće nego kod žena. Kongenitalni bicuspidni aortalni ventil je jedna od najčešćih abnormalnosti srca. Ovu anomaliju obično se ne dijagnosticira u ranom djetinjstvu, a kako se suženje razvija tijekom vremena, ona postaje klinički značajna kod odraslih osoba. U toj dobi teško je razlikovati kongenitalnu deformaciju ventila od stečenog, tako da se stvarna incidencija kongenitalne stenoze može znatno podcijeniti. U 20% slučajeva, ventilacijska stenoza aorte kombinira se s OAP-om i koagulacijom aorte. Leptirski ventil, čak i ako nije sužen, često se kombinira s aortalnom koagulacijom.

anatomija

Stenoza ventila je predstavljena s dvostrukim, jednoslojnim ili trofaznim ventilom. Najčešće se radi o bicuspidnoj verziji sa šiljastim komadima i ekscentričnom otvoru, rjeđe jedan ventil u obliku kupole s središnjom ili ekscentričnom rupom u obliku uskličnika. Najmanje uočljivo je tricuspidna varijanta, u kojoj su sve komadiće spojene i otvor se nalazi u sredini. U djetinjstvu, aortalna stenoza je češće zastupljena jednim ventilom s jednim komesorom. Unatoč otvorenom komesaru, prisutnost dva ožiljka ukazuje na to da postoje tri sinusa. aortalni ventil single-odnokomissuralny je često povezana s hipoplazije ili imperforaciju mitralni hipoplazije ventila lijeve klijetke, lijeve klijetke fibroelastosis.

Acomissural ventil jednog lista je rijedak oblik valne patologije aorte i češće se vidi u plućnoj arteriji. Meksoksna displazija svih triju odvojenih kvrga je još rijedak oblik aortalne stenoze.

Aortalni ventilski prsten može biti nerazvijen u dojenčadi i maloj djeci, a može se kombinirati s teškom ventilacijskom stenozom. Ova je mogućnost prijelazni oblik u spektru lijeve hipoplazije. Pod utjecajem krvotoka, ventili se zgušnjavaju, postaju kruti, a potom kalcini. Kalcifikacija sekundarnog ventila je vrlo rijetka kod djece. U teškim suženjem razvija se koncentrična hipertrofija lijeve klijetke i poststenotička dilatacija uzlaznog aorte. Fibroza miokarda se javlja u subendokardiji i manjoj mjeri u subepikardijalnom sloju.

Strašne komplikacije prirodnog tijeka aorte stenoze su dilatacija, aneurizma, disekcija ili ruptura uzlaznog aorte. Do sada je pitanje ostaje li krhkost zida uzlaznog aorte posljedica funkcionalne anomalije aortalnog ventila ili manifestacije opće vaskularne patologije. Abbott je također povezao rupturu aorte s bipuspidnim aortalnim ventilom. Erdheim je ubrzo nakon što je Abbott objavio dvije smrti od rupture aneurizme. Opisao je histološke promjene uvođenjem novog izraz „kistomedionekroz”, iako je u stvari taj termin ne odražava suštinu morfoloških promjena, kako u zidu aorte nema prave ciste ili nekroze, i prikladniji izraz je „degeneracija medija.” Ova histološka slika aortalnog zida se neprestano promatra u Marfanovom sindromu iu bolesnika s disekcijom zida uzlaznog aorte u defekcijama aorte. Slične su promjene promatrane s senilnom dilatacijom aorte, izoliranim aneurizmom disekcije, koartupiranjem aorte, pa čak i normalnom aortom kao fenomenom dobi. Nedavna istraživanja su pokazala degeneracija medijalni sloja velikih arterija u drugim UPU - tetralogiju od Fallot, OSA, u prtljažniku plućne s zalistka, stenozu od tetralogije Fallot s odsutni sindrom ventilom, sa VSD Eisenmenger sindrom.

Smatra se da je degeneracija medija je rezultat kontinuiranog hemodinamskom opterećenja, ali postoje dokazi da se mijenja u medijalni sloj može biti kongenitalna, kao što su pronađeni u djece u dobi od manje od 24 sati. Nedavna istraživanja o ulozi apoptoze kao mehanizma odgovornog za osiromašeni glatkih mišićnih stanica, otkrila je veliku lokalnu apoptozu srednjeg sloja zida proširene aorte. Međutim, kod osoba s normalnim aortalnim promjerom i dvostrukim ventilom, indeks apoptoze bio je znatno veći nego kod osoba s trostrukom strukturom ventila. To ukazuje na vezu između kongenitalne patologije aortalnog ventila i genetski programirane smrti glatkih mišićnih stanica u mediju aorte. Dakle, pojam „poststenotic dilatacija” predstavlja pojednostavljeni pogled na mehanizam ove anatomski stenoza značajka aorte, pogotovo jer nema veze sa stupnjem proširenje aorte stenoza.

Embriologija i genetika

U 4. tjednu formiranja zametaka, zajednički arterijski prsten je podijeljen u dva glavna plovila kroz formiranje unutarnjeg sita zbog invaginacije endokardija duž dva utora. Razdvajanje se javlja između IV i VI aortalnih lukova i nastavlja prema dolje. Nastavak aortalnog kanala su plovila koja potječu iz IV aortalnih lukova, a nastavak plućnog kanala su plovila koja potječu iz VI aortalnih lukova. Ta se podjela formira s pomakom velikih posuda u odnosu na klijetke u spirali. Desna klijetka povezuje se s VI aortalnim lukovima, a lijevi - s lukovima III i IV.

U kasnijoj fazi razvoja embrija s bočne strane unutarnjeg zida usta oblikovanih glavnih posuda stvaraju se zadebljanja, koja se sastoje od mezenhimalnih jastučića od kojih se formiraju četiri letke arterijskih ventila. Nakon dijeljenja žarulje u dva izlaza, jedan je letak dalje podijeljen u dva dijela. Kao rezultat toga, formiraju se šest ventila ventila, od kojih tri vrata formiraju ventil plućne arterije, a ostala tri oblikuju aortalni ventil.

Istodobno nastaju AV ventili zbog zadebljanja mesenchima. Poremećaji razvoja u fazi formiranja septuma zajedničkog glavnog plovila doveli su do rođenja djeteta s OSA, djelomičnim ili potpunim TMA ili abnormalnom fistulom između aorte i plućnog arterijskog prtljažnika.

Trenutno, mehanizam kongenitalne stenoze aortalnog ventila ostaje nejasan. Može se formirati kao posljedica abnormalnog razvoja mezenhimalnih procesa koji tvore polu-valne ventile.

Brojne su studije pokazale obiteljsku osjetljivost na bolest aortalnog ventila, osobito bipuspidni ventil. Aortna stenoza se kombinira s genetskim sindromima. U 12-38% bolesnika s Turnerovim sindromom nalazi se bipuspidni aortalni ventil u kombinaciji s drugim malformacijama, kao što su koartitanje aorte i CHADLV. Učestalost bicuspidnog ventila u Turnerovom sindromu ovisi o genetskom kariotipu. To je mnogo veći kod 45 u odnosu na CW mozaik monosomijom X. U nekim sistemskih poremećaja kao što su mucopolysaccharidosis i progerija, postoji velika incidencija stenozom aorte ventila, trikuspidalni zgušnjavanjem i fibroze zaliske.

cirkulacijskog dinamika

Kontrakcija ventila stvara gradijent tlaka između lijeve klijetke i aorte tijekom sistole. Gradijent rijetko prelazi 200 mmHg. Čl. Budući da je protok kroz stisnuti ventil turbulentan, gradijent nije jednostavna linearna funkcija protoka. To je izravno proporcionalno površini presjeka ventila, čime se udvostručenje volumena protoka krvi kroz ventil povećava gradijent 4 puta. Veličina gradijenta ovisi o kontraktilnosti lijeve klijetke i otpornosti perifernih krvnih žila. Gradijent se povećava pod utjecajem pozitivne inotropne stimulacije i smanjuje s povećanjem ukupne periferne otpornosti. Nemoguće je precizno utvrditi težinu stenoze ventila mjerenjem samo gradijenta tlaka. Da bi se procijenila hemodinamska težina opstrukcije, potrebno je izmjeriti volumen protoka krvi kroz ventil i istovremeno gradijent. U slučaju nedostatka, protok krvi kroz ventil je jednak zbroju učinkovitog srčanog izlaza i volumena regurgitacije. Budući da se u kliničkim uvjetima mjeri samo učinkoviti srčani izlaz, težina stenoze može biti pretjerana. Budući da varijacije u brzini otkucaja srca mijenjaju vrijeme izbacivanja u srčanom ciklusu, brzina protjecanja krvi kroz ventil mijenja se s istom količinom srčanog izlaza. Uz povećanje učestalosti kontrakcija, diastole se skraćuje u većoj mjeri od sistole, i stoga ukupno vrijeme protjecanja krvi kroz ventil se povećava. Visinski sistolički gradijent veći od 60 mm Hg. Čl. s normalnim srčanim izlazom ili učinkoviti otvori aorte od manje od 0,5 cm2 / m2 površine tijela smatra se kritičnom opstrukcijom izlaza iz lijeve klijetke. Učinkovito otvaranje aorte otvora izračunava se pomoću Gorlinove formule. Normalno otvaranje ventila je približno 2,0 cm2 / m2 površine tijela, područje od 0,5-0,8 cm2 / m2 smatra se umjerenom opstrukcijom, a više od 0,8 cm2 / m2 kao mala.

Prosječni tlak u lijevom atriju obično je normalan, ako nema ozbiljnih suženja. Dok je u zdravih osoba, val V lijevog krvnog tlaka atrija je najviši, s aortalnom stenozom, val dominira zbog povišene kontrakcije lijevog atrija i smanjene sukladnosti ventrikula. Snažna kontrakcija atrija pridonosi povećanju end-dijastoličkog tlaka u lijevoj komori bez povećanja prosječnog tlaka u lijevo atrij u istoj mjeri. Povećanje ventrikularnog punjenja s kontrakcijom lijevog atrija u aortalnoj stenozi sprječava pritisak u plućnim venama da se diže na razinu koja može uzrokovati prelijevanje pluća. Istodobno, održava se krajnji dijastolički tlak u lijevoj komori koja je neophodna za učinkovitu kontrakciju.

U većini djece s aortalnom stenozom, krajnji dijastolički tlak u lijevoj komori nalazi se na razini gornje granice normalne. Njegovo povećanje ukazuje na pogoršanje funkcije lijeve klijetke ili izrazitu hipertrofiju i smanjenje sukladnosti s ovom komorom. Oblik krivulje tlaka u lijevoj komori odražava težinu suženja. Njegov vrh postaje zaobljen ili se vrši kada je kontrakcija postaje izometrička, kao što je vidljivo u teškim stenozama.

U mirovanju, srčani izlaz i volumen moždanog udara obično su normalni. Tijekom vježbanja u većini djece s teškom stenozom, srčani izlaz raste istodobno s povećanjem tlaka gradijenta. S razvojem lijevog ventrikularnog zatajenja, srčani izlaz se smanjuje, povećava se krajnji dijastolički tlak u ventrikuli, a tlak u lijevom atriumu i plućne žile raste. Unatoč visokom tlaku u šupljini klijetke, napetost zida je niža od normalne, jer hipertrofija zida stvara hiperkompenzaciju pretjeranog tlaka. Nažalost, stanje dekompenzacije s smanjenjem kontraktilnosti i funkcije pumpanja lijeve klijetke zamjenjuje dobru funkciju pumpanja i kompenzaciju manjka. Hipertrofija dugo zadržava sistoličku funkciju, ali smanjuje dijastoličko punjenje. Pogoršanje dijastoličke funkcije prethodi kršenju kontraktilnosti ventrikula.

Manje krvožilnog krvotoka smanjuje se unatoč prohodnosti koronarnih arterija. Intramuskularna kompresija malih koronarnih žila je izraženija u subendokardijalnom sloju, tako da protok krvi u ovom području provodi se samo u dijastolu. Budući da su subendokardijalne posude maksimalno proširene, trajanje dijastola i dijastoličkog tlaka glavne su odrednice volumena subendokardijalnog protoka krvi. Dijastola skraćeni tahikardiju i učinkovito smanjuje tlak koronarnog protoka na visokoj krajnji dijastolički tlak u lijevu klijetku i niskog dijastolički tlak u aorti zbog zatajenja srca ili insuficijencije aorte ventila.

Aortna stenoza u prenatalnom razdoblju

U razdoblju prenatalnog razvoja djeteta kritična aortalna stenoza u pravilu ne dovodi do smrti fetusa. Smanjenje volumena moždanog udara lijeve klijetke uzrokuje povećanje intraventrikularnog tlaka, razvija se hipertrofija, au najtežim slučajevima hipoksija lijeve klijetke. Sistolički lijeve ventrikularne disfunkcije doprinosi razvoju insuficijencija mitralne valvule, visokog krvnog tlaka i stagnacije krvi u lijevi atrij, što dovodi do značajnog smanjenja krvnog manevriranje s desna na lijevo kroz ovalni prozor. Istodobno, srčani izlaz najčešće se ne smanjuje zbog arterijskog kanala. Kršenje koronarne cirkulacije manifestira miokardijalna hipoksija, razvoj infarkta i stvaranje subendokardijalne fibroelastoze. Infarkt papilarnih mišića dovodi do mitralne insuficijencije. Opisani su slučajevi prenatalne dijagnoze fetusnog edema zbog teške aorte stenoze. Nedostatak se u osnovi osjeća nakon rođenja djeteta, kada lijeva klijetka počinje pružati veliku cirkulaciju. Tijekom perioda prijelazne cirkulacije, održavanje srčanog izlaza ovisi o stupnju opstrukcije, prisutnosti funkcionalnog arterijskog kanala i ovalnom prozoru.

Prenatalna dijagnoza kritične aortalne stenoze omogućava kliničarima da optimiziraju vrijeme i mjesto isporuke i započnu infuziju prostaglandina odmah nakon rođenja u pripremi za kiruršku ili perkutanu intervenciju. Međutim, još uvijek nema uvjerljivih dokaza da prenatalna dijagnoza aorte stenoze značajno utječe na postpartum ishod.

Kritična i teška aortalna stenoza u novorođenčadi

Pojam "kritična aortalna stenoza" upotrijebljen je u različitim kontekstima:

s teškim sužavanjem ventila tijekom prvih nekoliko mjeseci života;

s disfunkcijom lijevog ventrikula ili slabim srčanim izlaskom;

s sistemskim protokom krvi ovisno o kanalu, bez obzira na gradijent.

Ako se aortalna stenoza manifestira ozbiljnim simptomima u neonatalnom razdoblju, definicija "kritičnih" povezana je s neposrednom opasnošću za život i potrebom hitne intervencije. U 70% slučajeva nalazi se bipuspidni aortalni ventil.

U novorođenčadi s kritičnom aortalnom stenozom zabilježeni su znakovi kongestivnog zatajenja srca i niske srčane aktivnosti. Obično je ovaj sindrom praćen fibroelastosom, patologijom mitralnog ventila ili aortalnom koagulacijom. Život djeteta ovisi o prisutnosti funkcionalnog arterijskog kanala, koji osigurava krv ne samo prema silaznoj aortu nego i retrogradnom - do uzlaznog aorte i koronarne arterije. Zatvaranje kanala dovodi do oštrog pogoršanja stanja i smrti djeteta. Rano primjena prostaglandina E1 za održavanje prohodnost od duktusa arteriosus značajno povećava djetetove šanse za preživljavanje, kao i stabilizirati njegovo stanje pred odgovarajućim intervencije - operacije ili endovaskularne dilatacije stenoza.

Kritična aortalna stenoza ventila u novorođenčadi može oponašati hipoplastični sindrom lijevog srca. Određene osobine su hipoplazije aortalnog prstena, smanjenje volumena lijeve klijetke i hipoplaziju mitralnog ventila.

Unatoč suvremenim napretku u intervencijskoj kardiologiji, smrtnost djece s tom patologijom i dalje je visoka. Dakle, u Kitchiner studiji 239 djece rođenih s aortalnom stenozom, 22 su imale kritičnu stenozu. Od njih, 12 je umrlo prije i 7 nakon operacije. Ukupna smrtnost, uključujući i dugoročnu, bila je 86%. Nedavna multicentrična studija o rezultatima liječenja kritične stenoze pokazala je da je 19 od 320 pacijenata umrlo prije intervencije.

klinika

Za razliku od ostalih defekata srca, teška aortalna stenoza može doći dugo bez kliničkih manifestacija. Djeca rastu i razvijaju se normalno. Tijekom rutinskog pregleda slučajno se otkriva kvar. U prisutnosti pritužbi, bolesnici kažu umor, otežano disanje na napor, bolove iza stupa i vrtoglavicu. Rijetko se žale na bolove u trbuhu, iscrpljujućem znojenju, nazalnom krvarenju. Umor i kratkoća daha tijekom vježbanja ukazuju na sužavanje umjerene težine. Vrtoglavica tijekom napora znak je oštrog suženja aorte i objašnjava se nemogućnošću lijeve klijetke da poveća oslobađanje kako bi održala adekvatan krvotok krvi. Bolovi u anginu nastaju uslijed nesposobnosti davanja kisika u lijevu klijetku s potrebama miokarda.

Na tjelesnom pregledu otkrivena je palpacija lijeve klijetke i sistolički tremor na bazi srca, koji se prenosi na jugularni fossa i duž karotidnih arterija. Odsutnost tih znakova ukazuje na nejasno sužavanje. Povećana kontrakcija lijevog atrija u prisutnosti hipertrofije lijeve klijetke i povećanog end-dijastoličkog tlaka može se osjetiti palpiranjem kao presistolskim guranjem.

oskultacija

Na vrhu srca se čuje aorte izbacivački ton ako je ventil pokretan. Ton se generira otvaranjem preklopa, intenzitet se ne mijenja tijekom disanja. Aortalni ton izbacivanja češće se čuje kod bolesnika s neizraženom i umjerenom stenozom. Nestanak zvuka otvaranja ventila upućuje na napredovanje stenoze. Drugi ton je odgođen zbog produljenja pražnjenja lijeve klijetke zbog povećane otpornosti na ispuštanje. U teškim preprekama, interval između aorte i plućnih komponenti drugog tona tijekom nadahnuća je odsutan ili smanjen. Ponekad zvuk zatvaranja aortalnog ventila prethodi pulmonarnom tonu tijekom izdaha, pa dolazi do paradoksnog cijepanja.

Ton ranog dijastoličkog punjenja obično se određuje kod zdrave djece, ali češće kod bolesnika s aortalnom stenozom. U odsustvu produljenja intervala P-R IV, ton odražava povećanu kontrakciju atrija tijekom aktivnog punjenja ventrikula. Ovo je osobito važno obilježje djece i adolescenata, kod kojih se fiziološki IV srčani ton rijetko čuje. U bolesnika s aortalnom stenozom prisutnost IV srčanog tonusa ukazuje na ozbiljnu opstrukciju jer hipertrofija sprečava pasivno punjenje lijeve klijetke.

Systolički šum aortalne stenoze započinje nakon isometrijske kontrakcije lijeve klijetke s tonusom izbacivanja. Ima dijamantni oblik, glasan, hrapav i bolji čuti na dnu srca. Buka, poput drhtanja, zrači u jugularnoj fozi, do karotidnih arterija i vrha srca. Oblik buke može biti koristan u procjeni težine stenoze, budući da buka doseže vrh u drugoj polovici sistole ventrikula kad je gradijent veći od 75 mm Hg. Umjetnost Približno jedan od četiri pacijenta ima bolesnu ranu regresijsku šupljinu na aortalnom ventilu zbog nedovoljnog zatvaranja dvostrukog ventila. Budući da je hemodinamski beznačajan, buka je blaga i pulsni tlak je normalan. Razvija se ozbiljna insuficijencija ventila uslijed erozije letaka endokarditisa. To može biti vodeća patologija ventila.

elektrokardiografija

Iako elektrokardiografski znakovi mogu odražavati težinu opstrukcije, normalno ili gotovo normalno EKG ne isključuje tešku stenozu. Nedostatak bliske povezanosti EKG-a i tlaka gradijenta podrazumijeva potencijalnu opasnost od precijenjenosti njegove vrijednosti prilikom donošenja odluka. U djece mlađoj od 10 godina EKG je više indikativan za ozbiljnost stenoze nego kod starijih bolesnika.

Na ECG-u s blagim stupnjevima stenoze, promjene su odsutne ili postoje znakovi hipertrofije miokarda lijeve klijetke. U znatnoj stenoza i infarkt hipertrofije na elektrokardiogramu zabilježen depresija ST segmenta ispod izolinije 2 mm, a više negativnih T-val u vodi V5-6 odražava sistolički lijeve klijetke, preopterećenje subendocardial smanjenje protoka, pogoršanje relaksacije dijastoličkog miokarda zbog hipertrofije, Zubi Q V5,6 često se proširuju i povećavaju. Može se primijetiti određeni pozitivni odnos između intenziteta lijevog ventrikula - aorta tlaka i promjena miokarda na EKG. Budući da promjene na EKG-u ne odražavaju uvijek ozbiljnost stenoze, one moraju biti povezane s rezultatima drugih metoda istraživanja, osobito uz auskultaciju.

radiografija

Na rendgenima, plućni uzorak je normalan, njegovo jačanje uzduž venskog kanala događa se značajnom stenozom. Također se proširio:

Konfiguracija sjene srca je karakteristična: izražen struk, zaobljen, podignut iznad dijafragme, vrh čini akutni kut s dijafragmom. U zakrivljenim projekcijama određuju se znakovi hipertrofije lijeve klijetke. Srce u većini slučajeva se ne povećava dugo ako nema zatajenja srca, istodobne kongenitalne malformacije, endokardijalna fibroelastoza. Povećanje lijevog atrija upućuje na izražen stupanj stenoze. Tipičan znak valovite stenoze je poststenotička ekspanzija uzlaznog aorte. Kalcifikacija ventila se obično ne opaža kod djece, ali se često vidi kod odraslih osoba s kongenitalnom aortalnom stenozom.

ehokardiografija

Dvodimenzionalni i Doppler EchoCG su trenutno metode izbora za određivanje anatomije i ozbiljnosti hemodinamskih poremećaja. Ehokardiografski stvarnom dio detektira smanjenje pokretljivosti Zavjesice tkiva, smanjena faze kretanje karaktera aortalni ventil sa smanjenim i povećanom lateralna izleta gornji ventil i povećanje unutarnje šupljine navedenih prstena ventila. Pristup dužom duljinom lijevog ventrikularnog odvodnog kanala omogućava procjenu mobilnosti ventila i činjenice da je prianjanje kvrga. To je najbolje mjesto za dokazivanje kupole u obliku izbočenja aortalnog ventila. Parasternal pristup duž kratke osi omogućuje vam da vidite anatomiju komisura u presjeku. U diastolama, ožiljak se može vidjeti duž linije spajanja komaraca, što ukazuje na trostruku strukturu ventila. Međutim, bicuspidna priroda ventila postaje vidljiva u sistoli. Ekokardiogram također otkriva ventrikularnu hipertrofiju i prisutnost fibroelastoze svijetlom endokardijalnom odjekom. Mjerenje promjera mitralnog ventila, krajnja dijastolička veličina lijeve klijetke i poprečni presjek ventrikula omogućuju razlikovanje kritične aortalne stenoze od lijeve klijetke hipoplazije. U korist hipoplazija sindrom talk krajnji dijastolički volumen manji od 20-25 ml / m2, mitralnu promjera ventila manji od 9.11 mm, ventrikuloaortalnogo spojevi promjer manji od 5-6 mm.

Uz Doppler EchoCG ispitivanje, turbulentni protok zabilježen je na razini ventila i prostoru ventila, što omogućuje izračunavanje gradijenta tlaka ventila s velikom točnošću.

Kardijalna kateterizacija i angiokardiografija koriste se za razjašnjenje lokacije i ozbiljnosti opstrukcije lijevog ventrikularnog ekskretornog trakta, kako bi se procijenila veličina šupljine, debljina stijenke ventrikula i izvršili valovitu plastičnu balonu katetera. Tipični angiokardiografski znakovi stezne sonde su zadebljavanje ventila, postnodemijska ekspanzija uzlaznog aorte i mlaz kontrasta koji ulaze u aortu kroz središnji ili ekscentrični otvor ventila. Dvostruki ventilski zatvarači su zakrivljeni u stenol, a potok kontrasta nalazi se u središtu ventila. Sa jednim ne-spliciranim komesorom, mlaz je vidljiv na stražnjem zidu aorte i kretanje ventila vidljivo je samo s prednje strane.

Prirodni tečaj

Srčani zatajenja javljaju se u neonatalnom razdoblju ili kod odraslih osoba. U mnogim pacijentima, stezna leukemija aorte napreduje s godinama povezanim povećanjem srčanog učinka, čak iu slučajevima neizraženog suženja. Dodatni faktor je i smanjenje otvora. Gradijent tlaka se također povećava zbog kalcifikacije ventila. Početak simptoma nije pouzdan znak progresije opstrukcije, stoga se preporuča redovito provoditi ehokardiografsko praćenje u intervalima od 1-2 godine kod bolesnika s malim stupnjem stenoze. Kada je gradijent tlaka manji od 25 mm Hg. Čl. usvojila konzervativnu taktiku. Međutim, zbog poremećaja stenoze kod 20% bolesnika može se zahtijevati intervencija. S gradijentom tlaka većim od 50 mm Hg. Čl. može doći do ozbiljnih aritmija, što dovodi do iznenadne smrti, čija frekvencija, prema različitim izvorima, iznosi 1-19%. Zabilježena je njegova povezanost s kliničkim manifestacijama i prekomjernom tjelesnom aktivnošću. Pretpostavlja se da uzrok smrti je ventrikularna aritmija uzrokovana akutnom ishemijom miokarda. Drugi mehanizam ne isključuje: oštar porast intraventrikularnog tlaka refleksno uzrokuje hipotenziju i, kao rezultat, akutnu ishemiju i fibrilaciju ventrikula. Rijetki uzrok ishemije miokarda u aortalnoj stenozi je okluzija otvora koronarne arterije ili akutne hipoplazije koronarnog sinusa s uskim ulazom.

Jedna od komplikacija prirodnog tijeka stenoze aorte je disekcija i razbijanje uzlaznog aorte, što se očituje u mnogim publikacijama. Prema različitim patološkim istraživanjima slučajeva disekcije uzlaznog aorte, u 8-28% njih je pronađen bicuspidni ventil čak i kod osoba mlađih od 29 godina. Nasuprot tome, od 293 osoba koje su imale bicuspidni ventil, u 6% bolesnika i kod onih s jednim kompresorom - 12%. S dvostrukim ventilom, disekcija aorte dogodila se 9 puta češće, i sa jednim komisijskim ventilom, 18 puta češće nego s ventilom s tri otvora.

U literaturi postoji mnogo izvještaja o proširenju, disekciji i rupturi aorte u bolesnika s Turnerovim sindromom. Većina tih ljudi imaju čimbenike rizika u obliku prisustva bipopidnog ventila, aortalne koagulacije, hipertenzije, predispozicije za razvoj komplikacija povezanih s slabostima medija.

Tijek stanja aorte kompliciran je bakterijskim endokarditisom, ovisno o težini, s učestalosti od 1,8-2,7 slučajeva na 1000 osoba godišnje. Infekcija aortalnog ventila dovodi do nedostatnosti povezane s perforacijom letaka, nedostatkom lišća tkiva, kombinacijom oba, i dilatacijom prstena ventila.