Farmakološka skupina - Antiplateletni agensi

Pripreme podgrupa su isključene. omogućiti

opis

Antiagregantni inhibiraju agregaciju trombocita i crvene krvne stanice, smanjuju njihovu sposobnost držanja i prianjanja (adhezije) u endotelij krvnih žila. Smanjenjem površinske napetosti eritrocitnih membrana olakšava njihovu deformaciju pri prolasku kroz kapilare i poboljšava protok krvi. Antiplateletni agensi ne mogu samo spriječiti agregaciju, nego i uzrokovati disagregiranje već agregiranih krvnih ploča.

Ih koristiti za prevenciju postoperativne krvnih ugrušaka, a tromboflebitisa, mrežnice, cerebralna tromboza ili cirkulacijskih poremećaja, itd, kao i za prevenciju tromboembolijskih događaja u bolesnika s koronarnom bolesti srca i infarkta miokarda.

Inhibitorni učinak na adhezije (agregacije trombocita () i eritrocita), imaju više ili manje lijekova različite farmakološke skupine (organski nitrati, blokatori kalcijevih kanala, purinskih derivata, antihistaminici, itd). Izraženi antiplateletni učinak imaju NSAID, od kojih je acetilsalicilna kiselina široko korištena za prevenciju nastanka tromba.

Acetilsalicilna kiselina je trenutno glavni predstavnik antiplateletskih sredstava. Ima inhibirajući učinak na spontano i induciranog nakupljanja trombocita i adheziji, te u aktivaciji trombocita oslobađanje faktora 3 i 4 je prikazan da je njegova djelovanje protiv nakupljanja pločica je usko povezana s utjecajem na biosintezu i PG liberatiou metabolizma. Potiče oslobađanje vaskularnog endotela PG, uklj. PGI₂ (Prostaciklin). Potonji aktivira adenilat ciklazu, smanjuje sadržaj ioniziranog kalcija u trombocitima - jedan od tri glavna medijatora agregacije, a također ima i disagregiranu aktivnost. Osim toga, acetilsalicilna kiselina, suzbijanje aktivnosti ciklooksigenaze, smanjuje stvaranje tromboksana A u trombocitima.₂ - prostaglandin s suprotnim tipom aktivnosti (proagregirajući faktor). U velikim dozama, acetilsalicilna kiselina također inhibira biosintezu prostaciklina i drugih antitrombotskih prostaglandina (D₂, E₁ i drugi). S tim u vezi, acetilsalicilna kiselina je propisana kao antiagregant u relativno malim dozama (75-325 mg dnevno).

Antiplateletni lijekovi

U suvremenoj medicini koriste se lijekovi koji mogu utjecati na koagulaciju krvi. Radi se o antiagregantnosti.

Aktivne komponente utječu na metaboličke procese, jesu li prevencija stvaranja tromba u posudama. U većini slučajeva, liječnici propisuju takva sredstva za patologije srca.

Uporaba lijekova u ovoj kategoriji sprječava adheziju trombocita, ne samo među sobom, već i sa zidovima krvnih žila.

Kakav lijek

Kada se na ljudskom tijelu stvori rana, krvne stanice (trombociti) se šalju na mjesto ozljede, kako bi stvorili krvni ugrušak. S dubokim rezovima je dobro. Ali ako je krvna žila ozlijeđena ili upaljena, prisutna je aterosklerotična ploča, situacija može biti tužna.

Postoje određeni lijekovi koji smanjuju rizik od krvnih ugrušaka. Ovi lijekovi također eliminiraju agregaciju stanica. Takva sredstva uključuju antitrombocitna sredstva.

Liječnik propisuje lijekove, govori pacijentima što je to, kakav učinak droga imaju i što im je potrebno.

klasifikacija

U medicini su izolirani trombociti i eritrociti koji se koriste za profilaksu. Lijekovi imaju blagi učinak, sprečavaju pojavu krvnih ugrušaka.

1. Heparin. Alat se koristi protiv duboke venske tromboze, embolizma.
2. Acetilsalicilna kiselina (Aspirin). Djelotvorna i jeftina medicina. U malim dozama razrjeđuje krv. Da biste postigli izražen učinak, trebali biste dugo uzimati lijek.
3. Dipiridamola. Aktivne komponente proširuju krvne žile, snižavaju krvni tlak. Brzina protoka krvi raste, stanice dobivaju više kisika. Dipiridamol pomaže kod angine širenjem koronarnih žila.

Klasifikacija lijekova temelji se na djelovanju svakog agensa protiv antitrombocita. Pravilno odabrani alat omogućuje postizanje maksimalnog učinka u liječenju i spriječavanje mogućih komplikacija i posljedica.

1. Pentoksifilina. Biološki aktivne tvari poboljšavaju reologiju krvi. Fleksibilnost crvenih krvnih zrnaca se povećava, mogu proći kroz male kapilare. U pozadini primjene pentoksifila, krv postaje tekućina, vjerojatnost lijepljenja stanica se smanjuje. Lijek se propisuje bolesnicima s poremećajima cirkulacije. Kontraindicirana u bolesnika nakon infarkta miokarda.
2. Reopoligljukin. Lijek s sličnim svojstvima s Trentalom. Jedina razlika između lijekova je da je Reopoliglyukin sigurniji za ljude.

Medicina nudi složene lijekove koji sprečavaju krvne ugruške. Lijekovi sadrže antiplateletna sredstva različitih skupina odgovarajućeg djelovanja. Najučinkovitiji su Cardiomagnyl, Aspigrel i Agrenoks.

Načelo rada

Lijekovi blokiraju formiranje krvnih ugrušaka u krvnim žilama i tanke krvi. Svaki lijek ima određeni učinak:

1. Acetilsalicilna kiselina, Triflusal - najbolji način borbe protiv agregacije trombocita i stvaranja ugrušaka. One sadrže aktivne tvari koje blokiraju proizvodnju prostaglandina. Stanice sudjeluju u početku sustava koagulacije krvi.
2. Trifuzijski, dipiridamol imaju antiagregatni učinak, čime se povećava sadržaj cikličkog oblika adenozin monofosfata u trombocitima. Proces agregacije između krvnih stanica je poremećen.
3. Clopidogrel sadrži aktivnu tvar koja može blokirati receptore adenozin difosfata na površini trombocita. Clots se formiraju sporije zbog deaktivacije krvnih stanica.
4. Lamifiban, Framon - lijekovi koji blokiraju djelovanje receptora glikoproteina koji se nalaze na membrani krvnih stanica. Zbog aktivnog utjecaja aktivnih tvari, vjerojatnost adhezije trombocita je smanjena.

Postoji veliki popis lijekova koji se koriste za liječenje i prevenciju tromboze. U svakom pojedinačnom slučaju liječnik odabire najdjelotvornije, uzimajući u obzir karakteristike pacijenta, stanje njegova tijela.

Kada bude imenovan

Liječnik propisuje lijekove, propisuje sredstva nakon temeljitog liječničkog pregleda na temelju utvrđene dijagnoze i rezultata istraživanja.

Glavne oznake za uporabu:

1. Za profilaktičke svrhe ili nakon napada ishemijskog moždanog udara.
2. Za vraćanje poremećaja povezanih s cerebralnom cirkulacijom.
3. S povišenim krvnim tlakom.
4. U borbi protiv bolesti koje su pogodile posude donjih ekstremiteta.
5. Za liječenje ishemijske bolesti srca.

Moderni antiplateletni lijekovi propisani su pacijentima nakon operacije na srcu ili krvnim žilama.

Samo-lijekovi se ne preporučuju zbog činjenice da imaju brojne kontraindikacije i nuspojave. Potrebna su konzultacija i imenovanja liječnika.

Za dugotrajnu prevenciju i liječenje tromboze, embolija, liječnici propisuju neizravno antitrombocitno sredstvo pacijentima. Lijekovi imaju izravan utjecaj na sustav koagulacije krvi. Funkcionirajući faktori plazme smanjuju se, stvaranje ugruška događa sporije.

Tko je zabranjen primiti

Pripreme koje propisuje liječnik. Lijekovi uključuju određene kontraindikacije koje bi trebali biti svjesni. Liječenje s antitrombocitnim agensima zabranjeno je u sljedećim slučajevima:

• u slučaju peptičkog ulkusa probavnog sustava u akutnoj fazi;
• ako postoje problemi s funkcioniranjem jetre i bubrega;
• bolesnika s hemoragičnom dijazom ili patologijama, protiv kojih se povećava rizik od krvarenja;
• ako je pacijentu dijagnosticiran teški zatajenje srca;
• nakon napada hemoragijskog moždanog udara.

Trudnice tijekom trećeg tromjesečja i mlade majke koje dojku ne bi smjele biti liječene antitrombocitnim agensima. Potrebno je konzultirati liječnika ili pažljivo pročitati upute za uporabu lijekova.

Moguće nuspojave

Korištenje antitrombocitnih sredstava može uzrokovati nelagodu i nelagodu. Kada se pojave nuspojave, pojavljuju se karakteristični znakovi koji trebaju biti prijavljeni liječniku:

• umor;
• gori osjećaj u prsima;
• glavobolje;
• mučnina, probavni poremećaji;
• proljev;
• krvarenja;
• bolovi u trbuhu.

U rijetkim slučajevima bolesnik se brine o alergijskoj reakciji na tijelo s edemom, osipom kože, povraćanjem, problemima s stolicom.

Aktivne komponente lijekova mogu ugroziti funkcije govora, respiratornog i gutanja. Također povećava otkucaje srca, raste tjelesna temperatura, koža i oči postaju žućkast.

Među nuspojave su opća slabost u tijelu, bol u zglobovima, zbunjenost i pojava halucinacija.

Popis najpristupačnijih, jeftinijih i učinkovitijih sredstava

Moderna kardiologija nudi dovoljan broj lijekova za liječenje i prevenciju tromboze. Važno je da antiagregant propisuje liječnik. Svi antikoagulansi imaju nuspojave i kontraindikacije.

1. Acetilsalicilna kiselina. Često je propisano pacijentima kao preventivnoj mjeri da se spriječi stvaranje krvnog ugruška. Aktivne komponente imaju visoku stopu apsorpcije. Antiplateletni učinak javlja se 30 minuta nakon prve doze. Lijek je dostupan u tabletama. Ovisno o dijagnozi, liječnik propisuje od 75 do 325 mg dnevno.
2. Dipiridamola. Antiplateletno sredstvo koje se proširuje na koronarne žile povećava brzinu cirkulacije krvi. Aktivni sastojak je dipiridamol. Antikoagulant štiti zidove krvnih žila i smanjuje sposobnost krvnih stanica da se drže zajedno. Objavljivanje lijeka: pilule i injekcije.
3. Heparin. Antikoagulantno izravno djelovanje. Aktivni sastojak je heparin. Sredstvo čija farmakologija osigurava antikoagulantno djelovanje. Lijek se propisuje pacijentima koji imaju visok rizik od krvnih ugrušaka. Doziranje i mehanizam liječenja odabrani su pojedinačno za svaki pacijent. Lijek je dostupan injekcijama.
4. Tiklopidin. Sredstvo je superiorno u učinkovitosti acetilsalicilne kiseline. Ali za postizanje terapeutskog učinka trebat će više vremena. Lijek blokira rad receptora i smanjuje agregaciju trombocita. Lijek u obliku tableta, bolesnik se mora uzimati 2 puta dnevno za 2 komada.
5. Iloprost. Lijek smanjuje adheziju, agregaciju i aktivaciju krvnih stanica. Proširuje arteriole i venule, vraća vaskularnu propusnost. Drugi naziv za lijek je Ventavis ili Ilomedin.

Ovo je nepotpuni popis antitrombocita koji se koriste u medicini.

Liječnici ne preporučuju samooblikovanje, važno je hitno konzultirati stručnjaka i podvrgnuti terapiji. Antiplatelna sredstva propisuju kardiolog, neurolog, kirurg ili terapeut.

U većini slučajeva pacijenti uzimaju lijekove za ostatak života. Sve ovisi o stanju pacijenta.

Osoba treba biti pod stalnim nadzorom stručnjaka, periodično provoditi testove i temeljito ispitati kako bi odredio parametre zgrušavanja krvi. Liječnici strogo promatraju reakciju na liječenje s antiplateletima.

Klasifikacija antitrombocitnih lijekova

Testovi endotela ("prstohvat", "podrhtavanje", "manžeta"). Za testiranje prstiju liječnik sakuplja kožu ispod kostiju i čini prstom. Uobičajeno, nema promjene ni odmah nakon prstiju ili 24 sata kasnije. Ako se nakon 24 sata pojavi petechiae vidljive na oku na koži, potrebno je ponovno razmotriti dozu disagregantnih sredstava. Za postavljanje remena na podlakticu 1,5-2 cm ispod kubitalne fossa, prikazan je krug promjera 2,5 cm. Na ramenu se primjenjuje tonometarska manžeta i stvara se tlak od 80 mm Hg. Art., Održavajući ga strogo na ovoj razini 5 minuta. Zatim, u obrisanom krugu, broji se petehia. Uobičajeno je da nema više od 10 petekija. Uz povećanje broja petehaka, potrebno je smanjiti dozu disaggreganta.

Pojava kožnog hemoragijskog sindroma. U normalnom kožnom hemoragičkom sindromu nema. Njezina pojava u bilo kojem trenutku disagregiranog liječenja treba tumačiti kao pokazatelj smanjenja doze lijekova ili njihovog potpunog ukidanja.

Razvrstavanje sredstava s antitrombocitnim djelovanjem:

Agensi koji utječu na COX-ovisnu agregaciju trombocita.

Sredstva koja smanjuju aktivnost tromboksanskog sustava.

Inhibitori sinteze tromboksana A₂:

COX inhibitori: acetilsalicilna kiselina, sulfinpirazon, indobufen;

inhibitori tromboksan sintaze: dazoxiben, benzidamin, pirmagrel.

Blokatori tromboksan receptora: chaingrel, vapiprost.

Sredstva koja povećavaju aktivnost sustava prostaciklinina.

Sintetički analozi prostaciklina: iloprost, epoprostenol.

Stimulansi za sintezu i oslobađanje prostaciklinina. nikotinska kiselina, ksantin nikotinat.

Znači, smanjenje aktivnosti PDE: dipiridamol, pentoksifilin.

P antagonista_2Y-purinski receptori (tienopiridin): tiklopidin, klopidogrel.

Antagonisti PAF receptora: kadsorenon, tanakan, ketotifen, alprazolam, triazolam.

Antagonisti receptora integrina IIb / IIIa.

Disintegrin ili RDG proteini: barburin, flavoridin, kistrin, albolabrin, eptifibatid

Monoklonska himerna antitijela: abciximab

Nepeptidni antagonisti (fibana): lamifiban, tirofiban, kemilofiban, fra dafiban

I. Sredstva koja utječu na COX-ovisni put agregacije trombocita.

Acetilsalicilna kiselina (Acidum acetylsalicylicum, Aspirin). Odnosi se na nesteroidne protuupalne lijekove. MD: Acetilsalicilna kiselina (ASA) djeluje u interakciji s aktivnim središtem koksoksigenaze i acetilizira ga u serinskom obliku statusa (Ser₂₂₉). Kao rezultat toga, enzimska aktivnost je nepovratno izgubljena. Inhibicija COX javlja se i kod trombocita i kod endotela, gdje prestaje sinteza TxA.₂ i PgI₂. Budući da u endotelnim stanicama postoji jezgra, a zatim nakon nekoliko sati, zbog sinteze de novo COX molekula, formiranje PgI₂ se vraća. Za razliku od endotela, trombociti nemaju jezgru, dakle, TxA sintezu₂ nastavlja se samo u obliku novih trombocita u koštanoj srži. Osim toga, vjeruje se da je osjetljivost COX-a na platelet za acetilsalicilnu kiselinu nekoliko puta veća od one COX-a endotela, pa se u relativno malim dozama ASC uglavnom inhibira trombocitni COX.

FE: u dozama do 325 mg / dnevno, ASA smanjuje agregaciju trombocita s malo ili bez antipiretskih, analgetika ili protuupalnih učinaka. Do sada, ASC je "zlatni standard" u odabiru antiagregacijske terapije, njegova učinkovitost i sigurnost u usporedbi s ostalim antiplateletima potvrđena je u brojnim kliničkim ispitivanjima.

RD: Kao antiagregant, ASK se uzima u 100-325 mg dnevno u jednoj dozi, u pravilu, navečer. Uz slabu toleranciju, možete se propisati svaki drugi dan u istim dozama.

NE: 1) povećani rizik od krvarenja kod osoba s latentnim defektima hemostatskog sustava ili kada se uzimaju zajedno s drugim lijekovima koji smanjuju zgrušavanje krvi; 2) NSAID-gastropatija - ulcerativna lezija želučane sluznice; 3) akutna intravaskularna hemoliza kod osoba s defektom glukoza-6-fosfat dehidrogenaze; 4) dugotrajna primjena može razviti makrocitnu anemiju uzrokovanu nedostatkom folata; 5) teratogeni učinak kada se koristi u trudnica.

FV: tablete od 0,1; 0,325 i 0,5.

S ulfinpirazonom (Sulfinpirazon, Anturan) Farmakološki aktivni metabolit fenilbutazona. MD: nepovratno inhibira tireoblastu ciklooksigenazu i endotel. U endotelu, zbog sinteze enzima de novo, formiranje PgI₂ oporavlja se nakon nekoliko sati, ali formiranje TxA₂ se ne nastavlja sve dok se avira kružni trombociti. Osim toga, sulfinpirazon smanjuje otpuštanje ADP-a i serotonina iz trombocita tijekom njihove degranulacije.

FE: On inhibira adheziju trombocita u većoj mjeri od njihove agregacije. Unatoč činjenici da je izveden iz nesteroidnog protuupalnog sredstva, sulfinpirazon je bez analgetika i antipiretske aktivnosti. U malim dozama nema aktivnost antitrombocita, ali ima izražen uricosuric efekt, koji se ponekad koristi u liječenju gihta i hyperuricemic syndroma.

RD: Kao antiagregant, sulfinpirazon je unesen 200-400 mg 4 puta dnevno. NE: Moguće pogoršanje želučanih ulkusa i dvanaesnika. FV: dragee na 0.2; tablete od 0,1.

I ndobufen (Indobufenum, Ibustrine). Vjeruje se da je mehanizam djelovanja ovog alata povezan s reverzibilnom inhibicijom aktivnosti ciklooksigenaze. Nakon jedne aplikacije, učinak lijeka se održava 12 sati. Uz antiplateletni učinak ima slab analgetik i protuupalni učinak.

RD: Nanesite na usta na 100-200 mg 2 puta dnevno nakon jela. U slučaju smanjene funkcije bubrega (razina kreatinina manja od 40 ml / min), doza lijeka mora biti smanjena za 2 puta.

NE: krvarenje, NPVS-gastropatija.

FV: tablete od 0,2.

Dazoksiben, Bezidamin (Benzidamin), Pyrmagrel. Ovi spojevi djeluju kao kompetitivni inhibitori tromboksan sintetaze. Natječu se s PgG-om₂ i pgh₂ za aktivno središte ovog enzima i, u konačnici, brzini formiranja TxA₂ pada oštro. Međutim, kako je pokazano u brojnim kontroliranim kliničkim ispitivanjima, učinkovitost tih sredstava je niska. Vjeruje se da je jedan od razloga za to akumulacija tromboksana u progenitorskim stanicama - PgG endopereks₂ i pgh₂, koji djeluju kao agonisti tromboksan receptora i mogu inducirati agregaciju trombocita čak i bez TxA₂. Trenutno, u kliničkoj praksi, ti se alati praktički ne koriste.

Ridogrel, Vapiprost. Ti lijekovi imaju kombinirani učinak na metabolizam tromboksana: oni smanjuju aktivnost tromboksan sintetaze i istodobno djeluju kao antagonisti receptora za TxA₂. tako ti agensi ne samo da inhibiraju nastanak tromboksana nego također blokiraju na razini receptora proagregirani učinak TxA₂ i ostali ciklički endoperoksidi (PgH₂, PgG₂). 1994. godine provedena je velika klinička studija ridogrela u usporedbi s acetilsalicilnom kiselinom. Rezultati istraživanja pokazali su uvjerljivo da ridogrel ne prelazi kliničku učinkovitost ASA.

Iloprost (Iloprost) - sintetički analog PgI₂. MD: Kada se unese u tijelo, interakciju s prostaciklin receptorima na površini trombocita i vaskularnih stanica glatkih stanica, što dovodi do aktivacije putanja adenilat ciklaze za regulaciju razine kalcija i kao rezultat toga smanjuje se sadržaj slobodnih kalcijevih iona u citosolu stanica.

FE: Smanjenje slobodnog kalcija u citoplazmi trombocita dovodi do djelovanja protiv agresivnosti. U glatkim mišićnim stanicama, smanjenje razine kalcija popraćeno je opuštanjem stanica, razvojom hipotenzivnog učinka. Za razliku od ostalih analoga prostaglandina, iloprost smanjuje pritisak u plućnoj cirkulaciji (Pulmonalis) i stoga se ponekad koristi u liječenju plućne hipertenzije. S obzirom na učinak vazodilata, iloprost se također koristi u liječenju bolesti kardiovaskularnih poremećaja (Raynaudov sindrom, Buergerova bolest, endarteritis obliterans, itd.). Kao i prirodni prostaciklin, iloprost povećava aktivnost lecitin-kolin acetiltransferaze (LCAT) vaskularne stijenke, što pridonosi pretvorbi slobodnog kolesterola u oblik estera i sintezu HDL kolesterola, dok se LDL proizvodnja smanjuje (anti-aterogeni učinak). Ponekad se iloprost koristi za prevenciju i liječenje trombocitopenije, koja se javlja kod bolesnika koji primaju nefrakcionirani heparin. Vjeruje se da je to zbog sposobnosti iloprost (kao i drugih prostaciklinskih analoga) da poveća životni vijek trombocita.

RD: Polagano intravenski ubrizgava tijekom 45 minuta u dozi od 1-3 ng / kg / min (do najviše 10 μg po injekciji). Ponekad se iloprost daje oralno s 1 mcg / kg 2-3 puta dnevno, međutim, kada se daje oralno, njegova biodostupnost ne prelazi 16%.

NE: 1) gastrointestinalni poremećaji - anoreksija, mučnina, povraćanje, proljev; 2) kolaps, ortostatska hipotenzija; 3) osip na koži, koji prožima bolove uz vene; 4) paradoksalno pojačavanje agregacije trombocita uočeno je vrlo često nakon prestanka infuzije iloprost; 5) prekomjerna dopuštena doza može dovesti do razvoja teških ventrikularnih aritmija visokih stupnjeva, koje su uzrokovane preopterećenjem Ca 2+ miokarda. Neželjeni učinci iloprost smanjuju se u kombinaciji s ASA (do 300 mg / dan).

Epoprostenol (Aepoprostenolum) je također sintetički analog prostaciklin koji ima iste učinke kao iloprost. Za razliku od iloprost, epoprostolanol ima selektivniji učinak na receptore trombocita, i stoga nema praktički nikakav hipotenzivni učinak.

H ikotinska kiselina (Acidum nicotinicum, niacin, Vitamin PP) - vitamin B₃ (PP). MD: Kada se primjenjuje parenteralno, nikotinska kiselina uzrokuje otpuštanje velikih količina PgI iz endotela.₂, histamina i kinina sličnih tvari, što dovodi do smanjenja agregacije trombocita, vazodilatacije. Međutim, zbog slabe podnošljivosti, pripravci nikotinske kiseline se ne koriste za dugotrajnu terapiju kao sredstva protiv antitrombocita.

RD: Primjena nikotinske kiseline najčešće se koristi za uklanjanje vaskularnih bolesti donjih ekstremiteta. Lijek se primjenjuje intravenozno u obliku 1% -tne otopine prema shemi: 1. dan 1 ml, u drugoj 2 ml, u 3 - 3 ml itd. do 10 ml po danu, nakon čega se smanji na 1 ml / dan i ponovo se podesi na 1 ml.

Do sada nije bilo klinički pouzdane potvrde o prednostima terapije nikotinskom kiselinom u usporedbi s ostalim sredstvima protiv antitrombocita.

NE: Većina neželjenih učinaka nikotinske kiseline uzrokovana je otpuštanjem histamina i aktivacijom kinin sustava. Brzo uvođenje nikotinske kiseline prati hiperemija kože, urtikarija, svrbež. Oslobađanje histamina i bradikina dovodi do pada krvnog tlaka, što je popraćeno teškim vrtoglavicama. Evocirani Histamin i kinina hiperemija i edem sluznice žučnog trakta i mokraćne cijevi može dovesti do razvoja simptoma nalik napada žučnog kolike, poremećaji dizuricheskie (jake peckanje tijekom mokrenja, spastična kontrakcija mjehura na kraju mokrenja). Produžena primjena nikotinskom kiselinom može se razviti komplikacije u gastrointestinalnom traktu: anoreksija, povraćanje, proljev, želučanu sluznicu ulceracija, abnormalna funkcija jetre (oštar porast u serumskim transaminaze); hiperglikemija i hiperuricemija, što može uzrokovati pogoršanje latentnog gihta ili dekompenzacije dijabetesa.

Unatoč činjenici da je nikotinamid lišen većine nepoželjnih učinaka nikotinske kiseline, njegova primjena kao sredstvo protiv agravaziranja je neučinkovita.

FV: Ampule od 1% -tne otopine od 1 ml.

Do Santinola nikotinata (Xantinoli nikotinas, Complamin). Ovaj alat je kombinacija derivata teofilina - ksantina i nikotinske kiseline. MD: sadržana u molekuli nikotinska kiselina uzrokuje oslobađanje prostaciklin iz endotela, koji omogućuje vazodilataciju i antiplatelet učinak. Xantinol je slab antagonist A₁-purinskih receptora i, blokirajući ih, pojačava učinke nikotinske kiseline: poremećena je ADP-ovlažena putanja agregacije trombocita, opuštanje stanica vaskularnih glatkih mišića javlja se zbog blokade purinskih receptora na njihovoj površini.

PV: Na temelju slab učinak protiv trombocita i vazodilatatorni xantinol nikotinata se koristi u liječenju bolesti začepljenja donjih ekstremiteta, dijabetičke retinopatije i angio (mali gubitak mrežnice kapilara, bubrega i drugih organa.). Općenito, ksantin nikotinat bolje se podnosi od nikotinske kiseline. Poput pentoxifillin ksantin, nikotinat poboljšava reološka svojstva krvi povećavajući deformabilnost crvenih krvnih stanica (vidi pentoksifilin).

RD: Xanthinol nikotinat se daje oralno na 0,15-0,3 g 3 puta dnevno nakon jela, u tečajevima od 2 mjeseca. U teškim slučajevima možete unijeti intramuskularno 300 mg 1-3 puta dnevno ili intravenski polagano kapati nakon razrjeđivanja 1500 mg xanthinol nikotinata u 500 ml 5% glukoze (uvođenje bi trebalo trajati najmanje 3-4 sata).

NE: Nažalost, vazodilatni učinak xanthinol nikotinata je izraženiji u intaktnim vaskularnim bazenima, a njegova ozbiljnost na područjima koja su pogođena ishemijom mnogo je manja. Stoga, uz upotrebu ksantinskog nikotinata, moguće je razvoj "pljačke sindroma" - paradoksalno povećanje protoka krvi u normalno perfuziranim tkivima i njezino oštro smanjenje u ishemijskim zonama. Najopasniji je pljački sindrom osoba s koronarnom arterijskom bolesti s subkritikalnom stenozom koronarne arterije.

FV: pilule i pilule 0,15; otopina u ampulama od 15% za 2 i 10 ml.

Dipiridamol (Dipyridamolum, Curantyl, Persantin). MD: Vjeruje se da je mehanizam djelovanja dipiridamola povezan s nekoliko procesa.

D ipiridamol pojačava stvaranje prostaciklina u endotelu (Pgl₂), koji ima antiplateletni učinak.

Dipiridamol smanjuje aktivnost citokemijskih fosfodiesteraza trombocita. To dovodi do prestanka hidrolitičkog uništavanja cAMP u njima, koji se stvara pod utjecajem PgI₂, i povećava antiplateletni učinak prostaciklina.

Dipiridamol je kompetitivni inhibitor adenozin deaminaze - glavni enzim za korištenje adenozina u vaskularnom sloju. Dipiridamol inhibira hvatanje adinozina endotelom i crvenim krvnim stanicama. Konačno, povećava se koncentracija adenozina u krvi. Poput AMP, adenozin može blokirati P_2Y-receptora trombocita i inhibiraju njihovu aktivaciju pod utjecajem ADP-a i time inhibiraju proagregiranje djelovanja ADP-a.

FE: Dipiridamol inhibira adheziju u većem stupnju od agregacije trombocita, međutim, on je usporediv s acetilsalicilnom kiselinom u smislu njegovog djelovanja protiv antitrombocita. Dipiridamol ima vazodilatni učinak zbog poremećaja PDE aktivnosti vaskularnog glatkog mišića i povećanja razine cAMP u njima. Istodobno, opuštanje glatkih mišića uzrokovano je 2 procesa: 1) cAMP aktivira Ca 2+ nosače proteina u staničnoj membrani, koja uklanja ionizirani kalcij iz citoplazme i fibrila miocita; 2) kinaze proteina ovisne o cAMP fosforiliraju enzimsku fosforilaznu kinazu i prevode u aktivni oblik. Fosforilaza kinaza, zauzvrat, fosforilira miozin lanac lakih lanaca i time inaktivira. Neaktivna kinaza miosina lagane lance nije u stanju osigurati fosforilaciju miozina, što je neophodno u procesu kontrakcije glatkih mišića. Konačno, javlja se opuštanje glatkih miocita i razvija se vazodilata s povišenim krvnim tlakom. (U dijagramu 2 detaljnije je prikazana regulacija glatkog mišićnog tonusa.)

Shema 2. Regulacija vaskularnih glatkih mišićnih stanica ton. AU-adenilat ciklaza; RDE - fosfodiesteraza; IP₃ inozitol trifosfat; PIP₂ fosfatidil inozitol bifosfat; cAMP-Pk - cAMP-ovisne protein kinaze; Calmodulin - Calmodulin Active Complex; KR - fosforilaza kinaza; KLC - miozin laki lanac kinaza; LCM - miozin lagani lanci; GC-gvanilat ciklaza; NO - dušikov oksid (relaksacijski faktor koji ovisi o endotelu). Crvene staze pružaju povećanje tonus miokita, zeleno - njegovo smanjenje.

Za dipiridamol je također karakteriziran imunomoduliruyuschee djelovanje. Broj kliničkih ispitivanja pokazalo je da uzimanje dipiridamola smanjuje rizik razvoja malignih tumora kolorektalne zone. Vjeruje se da je taj učinak lijeka posljedica povećane razine cAMP u stanici na ekspresiju niza prooncogena u svojoj jezgri.

Dipiridamol ima slab kardiotonički učinak, koji je povezan s povećanjem razine adenozina i povećanjem sinteze ATP u miokardu.

RD: Dipiridamol se uzima oralno na prazan želudac 75 mg 3 puta na dan. S dobrom tolerancijom, doza lijeka može se povećati na 300-450 mg / dan. Možda intravenska primjena ovog lijeka.

NE: 1) s brzom intravenskom primjenom može prouzročiti ispiranje lica, hipotenzija i tahikardija; 2) razvoj "sindroma pljačke" kada se intravenski primjenjuje s lijekovima ili korištenjem velikih doza oralno (razvoj sindroma je posljedica većeg vazodilatacijskog učinka dipiridamola u normalnim žilama i manje u ishemijskoj zoni); 3) alergijske reakcije; 4) kada se istodobno dodaju a-laktamski antibiotici ili tetraciklini, moguće je paradoksalno povećanje djelovanja dipiridamola.

PV: tablete i pilule za 0,025 i 0,075; otopina u ampulama 0,5% -2 ml.

Pentoksifilin (pentoksifilin, Trental, Agapurin) je derivat teobromina. MD: Vjeruje se da lijek ima višestruki učinak na sustav hemostaze:

Pentoksifilin djeluje kao slab antagonist P_2Y-receptora i, natječući se s ADP za vezanje na ove receptore, smanjuje proagregantni učinak ADP na receptore purina i sastavljanje receptora integrina.

Pentoksifilin smanjuje sintezu fibrinogena i pojačava stvaranje tkivnog aktivatora plazminogena (t-PA), što dovodi do povećanja aktivnosti fibrinolitičkog sustava.

Pentoksifilin povećava aktivnost enzima glikogenolize u eritrocitima i time povećava sadržaj difosoglicerata u njima. U eritrocitima, difosoglicerat obavlja ne samo energetsku funkciju, nego je i neujednačivač cito-skeletnog proteina eritrocita spektrina i kontraktilnog proteina aktina. Povreda tih proteina co ka budućnosti povećava deformabilnost eritrocita membranskog pa eritrocita (promjera približno 7 um) je dovoljan da se lako proći čak i najmanje kapilare (od oko 5 mikrona u promjeru). Osim toga, kršenje suradnje spektrina i aktina uzrokuje konformacijske promjene u proteinima kalijskih kanala i prevodi kanale u neaktivno stanje. Kao rezultat toga, struje "propuštanja" kalija iz citoplazme eritrocita su smanjene i njihova osmotska otpornost se povećava. Ovaj mehanizam djelovanja pentoksifila temelj je njegove sposobnosti da poboljša dinamička svojstva crvenih krvnih stanica.

FE: Pentoksifilin smanjuje adhezije i agregaciju trombocita, ima neki vazodilatni učinak. Vasodiliranje na području kapilara bubrežnog glomerula dovodi do blagog povećanja diureze. Blokiranjem tipa PDE u kardiomiocitima, pentoksifilin ima slab kardiotonični učinak. Valja napomenuti da se učinak pentoksifilina polako razvija: učinak antitrombocita pojavljuje se tek nakon 1-2 dana, a promjena u dinamičkim svojstvima crvenih krvnih stanica promatra se tek nakon 2-4 tjedna redovite uporabe lijeka. To je zbog činjenice da pentoksifilina pogođene od zrelih crvenih krvnih stanica, i ponovno formirana u toku hematopoetskih stanica i kliničkog učinka se vidi tek nakon kruži eritrocita bazen će biti zamijenjen novijim stanica. Dodatno, pentoksifilin ima tonik učinak na respiratorne mišiće (uglavnom interkostalni mišići i dijafragmu) što dovodi do poboljšanja funkcije vanjskog disanja i dodatne oksigenacije krvi. Ovaj učinak lijeka je izraženiji u uvjetima početne hipoksije mišića, koja se javlja u kroničnim nespecifičnim plućnim bolestima (kronični bronhitis, bronhijalna astma, emfizem, pneumoskleroza itd.).

Pokazalo se da redovita primjena pentoksifila smanjuje rizik od razvoja raka dojke i debelog crijeva. Mehanizam tog učinka nije potpuno razjašnjen, ali vjeruje se da promjena u ekspresiji gena faktora tumorske nekroze pod utjecajem pentoksifila ima određenu ulogu u tome.

FC: U krvi, pentoksifilin je u stanju povezanima s eritrocitima, gdje se odvija primarni metabolizam lijeka, tijekom kojeg se formiraju do 7 metabolita, od kojih 2 kao i roditeljski spoj imaju izraženu antiagregativnu aktivnost. Konačni metabolizam pentoksiflina javlja se u jetri.

U klinici se pentoksifilin koristi uglavnom za liječenje uništavanja vaskularnih bolesti ekstremiteta (Raynaudova bolest i sindrom, ateroskleroza obliterans, endarteritis, Buergerova bolest, dijabetička stopala, itd.). Do sada nije provedeno nikakvo randomizirano kontrolirano kliničko ispitivanje ovog agensa u drugim oblicima patologije, pa nema pouzdanih podataka o njegovoj učinkovitosti u kardiološkim ili drugim oblicima patologije.

RD: Pentoksifilin treba uzimati oralno s hranom 400 mg 3 puta dnevno, moguće je intravenozno davanje 100 mg lijeka u 500 ml fiziološke otopine u obliku infuzije od 1,5-3,0 sati. Kada se koristi pentoksifilin, pacijentu treba obavijestiti da lijek treba uzimati bez razbijanja i ne žvakanja tableta (ovo, kao i uzimanje hranom, omogućuje smanjenje iritantnog učinka pentoksifila na mukoznim membranama gastrointestinalnog trakta). Ako je pacijent zaboravio uzimati lijek na vrijeme, treba ga uzeti što je prije moguće nakon preskakanja doze, ali ni u kojem slučaju ne biste trebali pokušati udvostručiti sljedeću dozu lijeka!

NE: 1) vrlo često, pentoksifilin izaziva dispeptičke poremećaje u obliku mučnine, povraćanja, proljeva, kserostomije; 2) alergijske reakcije; 3) u visokim dozama može izazvati razvoj aritmija; 4) pospanost može biti ili suprotna neuobičajenom uzbuđivanju pacijenta; 5) Pentoksifilidin se u dovoljno visokim koncentracijama nalazi u mlijeku žena koje dojiljuju, stoga, uzimajući u obzir podatke o onkogenosti lijeka dobivenog životinjama, ne preporuča se davati majkama koje rade.

FV: 400 mg tablete; otopina u ampulama 2% -5 ml.

Antiplateletni agensi - razrjeđivači krvi

Antiplateletni agensi su skupina lijekova koji sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka.

Oni djeluju u fazi koagulacije krvi, tijekom kojih se nakuplja ili agregacija trombocita. Oni inhibiraju (inhibiraju) proces lijepljenja krvnih pločica, a zgrušavanje se ne pojavljuje. Različiti lijekovi u ovoj skupini imaju različite mehanizme djelovanja kako bi se dobio učinak antitrombocita.

Danas lijek koristi i dugotrajne lijekove koji promiču razrjeđivanje krvi, kao i suvremeni lijekovi koji imaju manje kontraindikacija i manje izražene nuspojave. Farmakologija stalno radi na novim lijekovima čija će obilježja biti bolja od prethodnih.

Kada je propisana

Glavne indikacije za uzimanje antitrombocitnih agensa su kako slijedi:

• CHD (ishemija srca).
• Ishemični napadi tranzistora.
• Poremećaji cerebralne cirkulacije, prevenciju ishemijskih moždanog udara, stanje nakon ishemijskog moždanog udara.
• Hipertenzivna bolest srca.
• Stanje nakon operacije na srcu.
• Otpuštanje bolesti plućnih nogu.

kontraindikacije

Različiti lijekovi mogu imati različite kontraindikacije. Uobičajene uključuju sljedeće:

• Izražena su poremećaja jetre i bubrega.
• Peptički ulkus.
• Bolesti povezane s rizikom od krvarenja.
• Zatajenje srca s izraženim manifestacijama.
• Hemorrhagijski moždani udar.
• Vrijeme trudnoće i dojenja.

Popis antitrombocitnih agensa i njihovu klasifikaciju

Sva antiplateletna sredstva se mogu podijeliti u skupine:

1. Acetilsalicilna kiselina i njegovi derivati ​​(Trombo-AU, Aspirin kardio, Acekardol, Cardiomagnyl, Aspicore, CardiASK) i drugi.
2. Blokatori ADP receptora (klopidogrel, tiklopidin).
3. Inhibitori fosfodiestaze (Trifusal, Dipyridamole).
4. Blokatori receptora glikoproteina (Lamifiban, Eptifibatid, Tirofiban, Abtsiksimab).
5. Inhibitori metabolizma arahidonske kiseline (Indobufen, Picotamid).
6. Lijekovi koji se temelje na biljci Ginkgo Biloba (Bilobil, Ginos, Ginkio).
7. Biljke s antitrombocitnim svojstvima (konjska kestena, borovnica, licorice, zeleni čaj, đumbir, soja, brusnice, češnjak, ginseng, crvena djetelina, šipak, sv. Ivanova soj, luk i drugi).
8. Ova kategorija također uključuje vitamin E, koji ima ista svojstva.

Sada - detaljnije o nekim od najčešćih lijekova.

aspirin

Prvi na popisu je acetilsalicilna kiselina ili aspirin, najpoznatiji alat koji se naširoko koristi ne samo kao agens protiv antitrombocita, već i kao protuupalno i antipiretik. Mehanizam djelovanja aspirina je suzbijanje biosinteze tromboksana A2, koji se nalazi u trombocitima. Dakle, proces vezivanja je poremećen i krv koagulira sporije. U velikim dozama, acetilsalicilna kiselina djeluje na druge čimbenike zgrušavanja, zbog čega se antikoagulantni učinak samo povećava.

Aspirin ima različite indikacije, ali najčešće je propisan za prevenciju tromboze. Lijek dobro apsorbira u želucu, izlučuje ga bubrezi 20 sati. Učinak dolazi za pola sata. Treba uzimati samo nakon obroka, inače postoji rizik od čira na želucu. Dostupno u obliku tableta.

Na gore navedene kontraindikacije treba dodati bronhijalnu astmu.

Aspirin uzrokuje mnogo nuspojava, uključujući:

• bolovi u trbuhu;
• mučnina;
• peptički ulkus bolesti probavnog trakta;
• glavobolja;
• alergije;
• poremećaja bubrega i jetre.

klopidogrel

Ovaj lijek je blokator ADP receptora. On blokira vezanje adenozin trifosfata na receptore, koji inhibiraju proces adhezije trombocita. U usporedbi s drugim blokatorima, ADP receptori uzrokuju manje alergija i nuspojave krvi i gastrointestinalnog sustava.

Nakon gutanja dolazi do brzog apsorpcije lijeka u gastrointestinalnom traktu, a sat vremena kasnije je zabilježena maksimalna koncentracija u krvi. Izlučeno u izmet i urin. Maksimalni učinak postiže se oko tjedan dana i može trajati do 10 dana. Dostupno u tabletama.

On sprečava trombozu u kardiovaskularnim bolestima učinkovitije od aspirina.

Lijek ne smije biti propisan izravnim i neizravnim antikoagulansima. Kontraindikacije su u osnovi ista kao i ostali agenti koji pripadaju ovoj skupini.

Od nuspojava uočenih alergija, žutica, poremećaja u probavnom traktu, vrtoglavica.

Integrilin (Etifibatid)

Odnosi se na antagoniste glikoproteina IIb / IIIa. Sprječava vezanje fibrinogena i faktora koagulacije receptora trombocita u plazmi, čime se inhibira adheziju trombocita. Ne utječe na APTT i protrombinsko vrijeme. Njegovi postupci su reverzibilni, a nakon nekoliko sati trombociti se vraćaju u trombocite.

Zajedno s Integrilinom, propisani su heparin i acetilsalicilna kiselina za kompleksno liječenje akutnog koronarnog sindroma. Dostupno u otopini za injekcije i upotrebljava se samo u bolničkom liječenju.

Lijek je kontraindiciran tijekom trudnoće, laktacije, unutarnjeg krvarenja, hemoragijske diateze, teške hipertenzije, trombocitopenije, aneurizme, teške bubrežne i jetrene patologije.

Nuspojave uključuju bradikardiju, smanjenje krvnog tlaka, alergijske reakcije i smanjenje broja trombocita u krvi.

otkucaji

Ona se odnosi na inhibitore trombocit fosfodiesteraze s glavnim aktivnim sastojkom dipiridamola.

Njegov antiagregantni učinak temelji se na suzbijanju aktivnosti enzima trombocita, oslobađanju prostaciklina iz endotela i blokade formiranja tromboksana A2.

Djelovanjem je blizu aspirina, osim toga, proširuje koronarne žile tijekom napada angine pektoris.

Apsorbira se u probavnom traktu brzo, za 40-60%, a za oko sat vremena dosegne maksimalnu koncentraciju u krvi. Izveden iz žuči.

Oblik lijeka je tablete i dragee.

Od najčešćih nuspojava:

• vrtoglavica;
• glavobolja,
• mučnina,
• crvenilo kože;
• bol u mišićima;
• snižavanje krvnog tlaka
• alergije kože;
• povećane simptome ishemije.

Tiklid (tiklopidin)

Ovaj lijek je bolji u svom antiplateletnom učinku acetilsalicilne kiseline, ali željeni učinak se događa mnogo kasnije. Ona blokira receptore trombocita IIb / IIIa, smanjuje viskoznost krvi, povećava elastičnost crvenih stanica i trajanje krvarenja.

Propisan je za tešku aterosklerozu kako bi se spriječila ishemija, nakon infarkta miokarda, nakon zahvata koronarne koronarne arterije, kao profilaktičkog agensa za patologije trombocita, kako bi se spriječio razvoj retinopatije na pozadini dijabetesa.

Obrazac za otpuštanje - pilule.

Kombinirani lijekovi

Sastav ovih lijekova uključuje nekoliko antitrombocitnih agensa koji poboljšavaju međusobno djelovanje. Najčešće propisane su:

• Aspigrel - sadrži acetilsalicilnu kiselinu i klopidogrel.
• Agrenox - sadrži dipiridamol i aspirin.
• Cardiomagnyl se temelji na acetilsalicilnoj kiselini i magneziji.
• CombiASK je analogni Cardiomagnyl.
• Magnicor je blizu sastava Cardiac Magnetic.

zaključak

Neovisna uporaba antitrombocitnih agensa zbog velikog broja kontraindikacija i nuspojava nije dopuštena. Liječenje treba provesti pod nadzorom liječnika koji će pratiti stopu zgrušavanja krvi i promijeniti doziranje ili lijek ako je potrebno.

Čak i sredstva koja se prodaju u ljekarnama bez recepta, trebate uzeti samo na recept. To uključuje aspirin, zvonce i druge lijekove koji sadrže acetilsalicilnu kiselinu, kao i tablete na bazi ginkgo bilobe. Nemojte se uključiti u biljke koje imaju učinke antitrombocita.

33 antiplateletna lijeka, popis lijekova bez recepta

Antiplateletni agensi su skupina lijekova koji sprječavaju da se krvne stanice ne lijepe zajedno i tvore krvni ugrušak. Popis antitrombocitnih lijekova za lijekove bez recepta lijepo je dao liječnik Alla Garkusha.

Koje je razlike antikoagulansi i antiplateletni agensi?

Ako postoje tegobe u vašem tijelu, trombociti se šalju na mjesta ozljeda, gdje se lijepe i stvaraju krvne ugruške. Zaustavlja krvarenje u vašem tijelu. Ako imate rez ili ranu, iznimno je potrebno. Ali ponekad su trombociti grupirani unutar krvne žile koja je ozlijeđena, upaljena ili ima aterosklerotične plakove. U svim tim uvjetima, akumulacija trombocita može dovesti do formiranja krvnih ugrušaka unutar posude. Trombociti se također mogu držati zajedno oko stentova, umjetnih srčanih ventila i drugih umjetnih implantata koji se nalaze unutar srca ili krvnih žila. Ravnoteža dvaju prostaglandina: prostaciklin vaskularni endotel i tromboksan trombociti sprječavaju adheziju trombocita i stvaranje staničnih agregata.

Postoji razlika između antitrombocita i antikoagulanata.

• Antiplateletni agensi su lijekovi koji ometaju agregaciju stanica (sprečavanje) i spriječiti stvaranje krvnih ugrušaka. Daju se ljudima koji imaju visok rizik od krvnih ugrušaka. Antiplateletni agensi imaju blaži učinak.
• Antikoagulansi su lijekovi koji ometaju koagulaciju. Da bi se smanjio razvoj srčanog udara ili moždanog udara, propisani su antikoagulansi. Ovo je teška artiljerija protiv tromboze.

• heparin,
• Dikumarol (varfarin),
• pijavica sline

Ti lijekovi mogu se koristiti kao profilaksa kako bi se spriječila duboka venska tromboza, embolizacija, kao i liječenje tromboembolije, srčanih udara i perifernih vaskularnih bolesti. Gornji agensi inhibiraju koagulacijske faktore ovisne o vitaminu K i aktivaciju antitrombina III.

Nema krvnih ugrušaka!

Antiplatelet (antiplatelet) i antikoagulantna terapija temelj su za sprečavanje povratnih udara. Iako ni ti niti drugi lijekovi ne mogu defragmentirati (uništiti) adherentne krvne stanice (trombus), oni su učinkoviti u očuvanju ugruška od daljnjeg rasta i dalje od vaskularne okluzije. Korištenje antiplateletskih sredstava i antikoagulanata pomoglo je u spašavanju života mnogih pacijenata koji su imali moždani udar ili srčani udar.

Unatoč potencijalnim prednostima, antiplateletna terapija nije indicirana za sve. Pacijenti s bolestima jetre ili bubrega, peptičnim ulkusima ili gastrointestinalnim bolestima, visokim krvnim tlakom, poremećajima krvarenja ili bronhijalnom astmom zahtijevaju posebnu prilagodbu doze.

Antikoagulansi se smatraju agresivniji od antiplateletnih sredstava. Preporuča se uglavnom za osobe s visokim rizikom od moždanog udara i bolesnike s atrijskom fibrilacijom.

Iako su antikoagulansi učinkoviti za ove pacijente, oni se obično preporučuju samo za pacijente s ishemijskim potezima. Antikoagulansi su skuplji i imaju veći rizik od ozbiljnih nuspojava, uključujući hematome i osip na koži, hemoragije u mozgu, želudac i crijeva.

Zašto nam je potrebna terapija antitrombocitima?

Pacijent obično propisuje dezagregiranje ako povijest uključuje:

• bolesti koronarnih arterija,
• srčani udar;
• upale grla;
• udaraca, prolaznih ishemijskih napada (TIA);
• periferna vaskularna bolest
• Osim toga, antitrombocitna sredstva često se propisuju u porodništvu, kako bi se poboljšao protok krvi između majke i fetusa.

Liječenje antitrombocitima također se može propisati pacijentima prije i nakon postupaka angioplastike, stentinga i operacije premosnice koronarne arterije. Svi bolesnici s atrijskom fibrilacijom ili insuficijencijom srčanih ventila propisani su antitrombocitnim lijekovima.

Prije nastavka opisa raznih skupina antitrombocitnih sredstava i komplikacija povezanih s njihovom uporabom, želim staviti veliku i masnu uskličnik: s antitrombocitnim agensima šale su loše! Čak i oni koji se prodaju bez liječničkog recepta imaju nuspojave!

Nedovršeni popis antiagregativnih agensa

• Pripravci na bazi acetilsalicilne kiseline (aspirin i njena braća): aspirin, kardio, trombotički, cardiomagnyl, cardiAss, acecardol (najjeftiniji), aspicore i drugi;
• lijekovi iz biljke Ginkgo Biloba: ginos, bilobil, ginkio;
• vitamin E - alfa tokoferol (formalno ne u ovoj kategoriji, ali pokazuje te svojstva)

Osim Ginkgo Biloba, mnoge druge biljke imaju antiagregativna svojstva, one se moraju pažljivo koristiti u kombinaciji s terapijom lijekovima. Antiplatilni agensi povrća:

• borovnica, pšenične trave i vrba kore, riblje ulje, celer, brusnice, češnjak, soja, ginseng, đumbir, zeleni čaj, papaja, šipak, luka, kurkuma, sv. Ivana sjemenke, borovnice, konjska kestena, licorice, niacin,, wheatgrass

Međutim, treba imati na umu da kaotična uporaba ovih biljnih tvari može dovesti do nepoželjnih nuspojava. Sva sredstva treba poduzeti samo pod kontrolom krvnih pretraga i stalnim medicinskim nadzorom.

Vrste antiplateletnih lijekova, razvrstavanje

Razvrstavanje antitrombocitnih lijekova određeno je mehanizmom djelovanja. Iako svaka vrsta radi na svoj način, svi ti alati pomažu zadržati trombocite od lijepljenja i formiranja krvnih ugrušaka.

Aspirin je najčešći antitrombocentar. Spada u inhibitore ciklooksigenaze i sprečava intenzivnu tvorbu tromboksana. Pacijenti nakon srčanog udara uzimaju aspirin kako bi spriječili dodatne ugruške krvi u arterijama koje hrane srce. Niska doza aspirina (ponekad naziva se "bebin aspirin") može se svakodnevno uzimati.

Klasifikacija antitrombocita

• Blokatori ADP receptora
• blokatori receptora glikoproteina - IIb / IIIa
• inhibitori fosfodiesteraze

interakcija

Drugi lijekovi koje uzimate mogu povećati ili smanjiti učinak antitrombocitnih lijekova. Obavijestite svog liječnika o svakom lijeku, vitaminima ili biljnim dodatcima koje uzimate:

• lijekovi koji sadrže aspirin;
• nesteroidni protuupalni lijekovi (nvpp), kao što su ibuprofen i naproksen;
• neka kašaljska medicina;
• antikoagulansi;
• statini i drugi lijekovi za snižavanje kolesterola;
• lijekovi za prevenciju srčanih udara;
• inhibitori proton pumpe;
• lijekovi za žgaravicu ili smanjenje kiselosti želuca;
• određene lijekove za dijabetes;
• neki diuretski lijekovi.

Kada uzimate dekontaminante, trebali biste izbjegavati i pušiti i piti alkohol. Morate reći svom liječniku ili stomatologu da uzimate antiplateletne lijekove prije nego što podvrgnete bilo kojem kirurškom ili stomatološkom zahvatu. Budući da bilo koji lijek iz antiplatelet klasifikacije smanjuje sposobnost krvi da ugruši, i uzimajući ih prije intervencije, rizik, jer to može dovesti do pretjeranog krvarenja. Možda ćete morati prestati uzimati ovaj lijek 5-7 dana prije nego što posjetite stomatologa ili operaciju, ali ne prestanite uzimati lijek bez prethodnog savjetovanja s liječnikom.

Više o bolestima

Razgovarajte sa svojim liječnikom o svojoj bolesti prije nego počnete redovito uzimati antitrombocitnu terapiju. Rizici uzimanja lijekova trebali bi se procijeniti svojim prednostima. Evo nekih bolesti koje biste trebali svakako obavijestiti svog liječnika ako su vam propisani lijekovi protiv raka. Ovo je:

• alergija na antiplateletske lijekove: ibuprofen ili naproksen;
• trudnoća i dojenje;
• hemofilija;
• Hodgkinova bolest;
• ulkus želuca;
• drugi problemi s gastrointestinalnim traktom;
• bolesti bubrega ili jetre;
• bolesti koronarnih arterija,
• kongestivno zatajenje srca;
• visoki tlak;
• bronhijalna astma;
• giht;
• anemija;
• polipoze;
• sudjelovanje u sportskim ili drugim aktivnostima koje vas dovode u rizik od krvarenja ili modrica.

Koje su nuspojave?

Ponekad lijek uzrokuje neželjene učinke. U nastavku nisu navedene sve nuspojave antiplateletne terapije. Ako smatrate da imate ove ili bilo koje druge neugodne senzacije, obavijestite svog liječnika.

Česte nuspojave:

• povećano umor (umor);
• žgaravica;
• glavobolja;
• probavne smetnje ili mučnine;
• bolovi u trbuhu;
• proljev;
• krvarenje iz nosa.

Rijetke nuspojave:

• alergijska reakcija, oteklina lica, grla, jezika, usana, ruku, stopala ili gležnjeva;
• osip na koži, svrbež ili urtikarija;
• povraćanje, pogotovo ako povraćanje izgleda kao kava;
• tamne ili krvave stolice ili krv u urinu;
• poteškoće s disanjem ili gutanjem;
• poteškoće u izgovoru riječi;
• neobična krvarenja ili modrice;
• groznicu, zimicu ili upalu grla;
• srčane palpitacije;
• žućkanje kože ili očiju;
• bol u zglobovima;
• slabost ili ukočenost u ruku ili nozi;
• zbunjenost ili halucinacije.

Možda ćete morati uzimati antiplateletne lijekove za ostatak svog života, ovisno o vašem stanju. Redovito trebate uzeti krvni test kako biste vidjeli zgrušavanje krvi. Odziv tijela na terapiju protiv trombocita treba strogo kontrolirati.

Informacije u ovom članku namijenjene su samo referencama i ne mogu zamijeniti savjete liječnika.