Prema annuloektazi misli se na širenje uzlaznog aorte i vlaknasti prsten aortalnog ventila. Najčešći uzrok ovog stanja su nasljedne bolesti povezane s patologijom vezivnog tkiva.

Marfanov sindrom je nasljedna bolest, temeljena na mutaciji fibrilinskog gena u kromosomu 15. Fibrilin je sintetiziran pomoću fibroblasta i nužan je za stvaranje mikrofibrilarne mreže u izvanstaničnoj matrici. Ovaj sindrom ima klasične fenotipske manifestacije (visoki, izduženi udovi i prsti, hiperkobilnost zglobova, deformacija prsnog koša, itd.), Što olakšava ranu dijagnozu. Najčešći kod ovih bolesnika je progresivno širenje korijena aorte u području sinusa Valsalve.

Istodobno, za razliku od aorte insuficijencije reumatskog porijekla, insuficijencija aortalnog ventila u tim pacijentima ne mora biti povezana s anatomskim promjenama ventila. Temelj aneurizme širenja aorte genetski je određen proces s meksomatomskom degeneracijom srednje omotnice uzlaznog aorte. Uobičajeno, gusti prsten s lukom čvrsto drži veličinu i oblik korijena aorte tijekom čitavog srčanog ciklusa. Progresivno širenje korijena aorte dovodi do činjenice da neformirani lučni prsten gubi funkciju "anatomskog ključa".

Zbog toga se komisura (komisuracijske šipke) razilazi i zatvara funkcija letaka (S.L. Dzemeshkevich). Prema nekim autorima, ekspanzija korijena aorte u bolesnika s Marfanovim sindromom otkriva se još češće (u 78% slučajeva) od poznatog prolapsa mitralnog ventila. Glavna metoda za dijagnosticiranje povećanja aorte i nedostatka aortalnog ventila u Marfanovom sindromu je eokokardiografija, u kojoj se može vidjeti da dio povećane aorte uključuje vlaknasti prsten aortalnog ventila, zaobilazeći aortalni ventili. Često postoji aortalna regurgitacija različite težine. Jasnije, ova patologija može se vidjeti tijekom CHEHO-a.

Promjer uzgojne aneurizme aorte u bolesnika s Marfanovim sindromom povećava se s vremenom. Stopa napredovanja je 1,9 mm godišnje što uzrokuje opasnost od disekcije (tip A) i rupture aorte s razvojem teške aortalne insuficijencije. To ukazuje na apsolutnu potrebu za kirurškim tretmanom. Istodobno, očuvanje vlastitih kvrgavica aortalnog ventila pridonijelo je provedbi protetske tehnike očuvanja ventila uzlaznog aorte.

Ehlers-Danlos sindrom je mnogo manje poznat praktičarima, pa čak i kardiologima od Marfanovog sindroma. Djelomično je to zbog mnogo veće genetske i kliničke polimorfije ove nasljedne patologije. Povezanost poremećaja vezivnog tkiva (hipermobilnost zglobova, prekomjerno rastezanje kože, krhkost krvnih žila s tendencijom na hematome), koji su klasični znakovi ovog sindroma, s patologijom kardiovaskularnog sustava otkriveni su početkom XX. Stoljeća.

Trenutno je utvrđeno da je sindrom Ehlers-Danlos naslijeđen i u autosomnom dominantnom i autosomnom recesivnom obliku. Istodobno je otkriveno kršenje sinteze tri (I, III i V) dvadeset poznatih tipova proteina kolagena. Prema klasifikaciji, postoji šest vrsta Ehlers-Danlos sindroma: klasična, hipermobilna, vaskularna, kyphoscoliotic, artroalasija i dermatosparaxis. U posljednjim verzijama klasifikacije razlikuju se 9 i čak 11 vrsta bolesti.

Ranije se vjerovalo da je Ehlers-Danlos sindrom nepotpun oblik Marfanovog sindroma. Međutim, kasnije je utvrđeno da je moguće kombinirati ova dva sindroma u jednom pacijentu, a diferencijalna dijagnoza između njih moguće je samo uz uporabu posebnih molekularnih genetskih i laboratorijskih metoda istraživanja. Jedna od klasičnih manifestacija Ehlers-Danlosovog sindroma je širenje korijena aorte zbog cistične degeneracije medija, koja se, pak, temelji na kršenju sinteze kolagena.

EchoCG otkriva aneurizmu uzlaznog aorte, a progresivni porast veličine dovodi do ekspanzije vlaknastog prstena i teške aortne insuficijencije, koja prijeti disekcijom i raskidom aortalnog zida. Spektar kardiovaskularnih abnormalnosti u ovom sindromu vrlo je raznolik.

Pored ove ekspanzije korijena aorte, kod nekih bolesnika se otkrivaju prolapsni mitralni i / ili tricuspidni ventili, plućni aneurizam, bipuspidni aortalni ventil i ventrikularni septalni defekti. Kao i kod Marfanovog sindroma, važno je pravovremeno dijagnosticirati dijagnostiku aorte i pratiti njegovo napredovanje kako bi se rano uklonila kirurška korekcija, ako je potrebno.

Rusko nacionalno društvo ateroskleroze

jezici

Glavni izbornik EN

Ovdje ste

  1. Početna stranica>
  2. Med. informacije>
  3. Knjiga "Bolesti srca i krvnih žila">
  4. Nedostaci srca

dobrodošli

Nedostaci srca

Koncept bolesti srčanih bolesti

Valvularna bolest srca naziva se nadzornom bolešću, zbog čega su oštećene dvije glavne funkcije - brtvljenje srčanih komora i osiguravanje normalnog prolaska kroz njih kroz srčanu aktivnost. Da bismo razumjeli značajke jednog ili drugog srčanog oštećenja srca, potrebno je detaljnije prebivati ​​na anatomiji i fiziologiji srca. Ventili srca nazivaju se posebnim anatomskim ventilima, koji se sastoje od tzv. Vezivnog tkiva [1]. U srcu osobe, razlikuju se desni i lijevi dijelovi koji u zdravih ljudi ne komuniciraju jedni s drugima. Postoje četiri srčane komore: desni atrija i desna klijetka, lijevi atrij i lijeva klijetka. Broj srčanih komora odgovara broju ventila - četiri. Između lijevog atrija i lijeve klijetke je mitralni ventil. Ovaj ventil se sastoji od dva ventila, prednje i stražnje strane, koji se otvaraju u šupljinu lijeve klijetke. Prednji poklopac je veći od stražnjeg zaklopca. Na bočnoj strani lijeve klijetke pričvršćene su specijalne strukture nalik na niti - akordove tetive na ventile ventila. Na drugom kraju, tendinozni akordi pričvršćeni su na takozvane papilarne (papilarne) mišiće koji projiciraju u šupljinu lijeve klijetke. Glavna funkcija akordnih napetosti je ograničavanje proklizavanja kvrga mitralnog ventila tijekom srčane aktivnosti, kako u šupljinu lijevog atrija tako i prema lijevoj komori. Od lijeve klijetke srca ostavlja glavnu arteriju tijela - aortu. Na ušima aorte nalazi se aortalni ventil, koji graniči s lijeve klijetke iz aorte. Svaka od tri kvrga aortalnog ventila nalikuje džepu, čiji se lumen otvara u lijevu klijetku. Kada je aortalni ventil otvoren, njegovi ventili su pritisnuti na zid aorte, stvarajući međusobni ravnolančani trokut, dopuštajući da krv mirno prati u aortu. U zatvorenom stanju, vrata su se zatvorila, stvarajući linije nalik na amblem Mercedes zabrinutosti na kraju. Između desnog atrija i desne klijetke nalazi se tricuspidni (tricuspidni) ventil. Njegova struktura je u mnogočemu slična mitralnom ventilu, jedina je razlika u tome što se sastoji od tri ventila. Na izlazu desne klijetke je plućna arterija. Na usta je plućni ventil. Njegova se struktura praktički ne razlikuje od strukture aortalnog ventila.

Koncept velikih i malih krugova cirkulacije krvi

Kod ljudi postoje velike i male (plućne) krugove cirkulacije krvi [1]. Lijevi dijelovi srca pripadaju velikom krugu cirkulacije krvi. Kisik arterijska krv protječe od lijevog atrija kroz lijevu ventrikulu do aorte. Brojne arterije prolaze iz aorte u sve organe i tkiva tijela, gdje se postupno raspadaju u najmane grane, kapilare, kroz koje se kisik izravno isporučuje. S druge strane, venska krv "troši" od strane tijela skuplja se u male vene, koje se zatim spajaju u velike kosti velikog kruga - gornje i donje vena cave. Obje šuplje vene se spuštaju u pravo atrij, krv iz koje kroz desnu klijetku ulazi u plućnu arteriju (plućna cirkulacija). U plućima, plućna arterija spada u male grane, koje su uključene u razmjenu plinova. Venska krv je obogaćena kisikom i postaje arterijska. Odljevi ove krvi izvode se kroz plućne vene, koje ulaze u lijevu atriju.

Rad srca i ventili srca rade

Zatim pokušajte zamisliti slijed u kojem srčani ventili djeluju. Kao što je gore spomenuto, venska krv teče u desni atrij od gornje i donje vena cave. Čim krvni tlak u pravom atriju premašuje određenu vrijednost, pravo atrij ugovara, tricuspidni ventil se otvara i krv ulazi u desnu klijetku. Dolazi do perioda srčane stanke (diastole), zbog čega je desna klijetka puna krvi. Na kraju srčane stanke, ventili tricuspidnog ventila zatvaraju se. Desna klijetka, zauzvrat, također počinje povećavati pritisak. Kada se prekorači određena razina krvnog tlaka, javlja se kontrakcija (sistole) desne klijetke, otvori se plućni arterijski ventil i krv ulazi u plućnu cirkulaciju. Iz pluća, venska krv kroz plućne vene ulazi u lijevu srcu. Krvna cirkulacija i rad lijevog srca slični su onima koji se javljaju u desnom srcu. Isto je rad ventila u desnom i lijevom dijelu srca. U vrijeme kontrakcije otvori se atrijalni mitralni i tricuspidni ventili, dopuštajući da krv teče u ventrikle srca. Istodobno, aortalni i plućni ventili su zatvoreni. Neposredno prije početka ventrikularne kontrakcije, također se zatvaraju mitralni i tricuspidni ventili. Za vrlo kratko vrijeme, sva četiri ventila srca su zatvorena. Tada se otvore aortalni i plućni ventili, a krv teče u aortu i plućnu arteriju. Nakon pražnjenja ventrikula, aortalni i plućni ventili su zatvoreni, a mitralni i tricuspidni ventili, zauzvrat, otvoreni.

Koncept stenoze i zatajenja insuficijencije

Glavne vrste bolesti srčanih bolesti su stenoza i nedostatak. U većini slučajeva postoji kombinacija stenoze i nedostatnosti, dok su izolirane stenoze ili insuficijencija ventila manje uobičajene. Stenoza ventila (od grčke riječi stenos - "skučena, uska" [2]) je stanje koje se javlja kao posljedica potpunog ili djelomičnog spajanja letaka bilo kojeg ventila, zbog različitih razloga. Kao posljedica formiranja ventila stenoze dolazi do konstrikcije otvora ventila i propadanja krvi kroz ventil. Budući da se rad srca provodi ritmično, modificirani ventil ne može preskočiti svu krv iz srčane komore koja se nalazi iznad stenoze. Srčana komora ispod mjesta stenoze nedostaje krvi, a uzvodna komora ne samo da sadrži višak krvi, već također doživljava preopterećenje tlaka ovog višak krvi. Daljnji razvoj promjena uzrokovanih stenozom ovisi o tome koja je komora smještena iznad mjesta stenoze. Ventrikuli srca su snažnije anatomske strukture od atrija. Debljina stijenki ventrikula prelazi debljinu stijenki atrija. Lijeva klijetka je najmoćnija komora srca, debljina njezinih zidova je oko 1 cm, lijeva klijetka, a ne srce kao cjelina, pa je stoga "crpka" u općem smislu. U stenici tricuspidnog ventila, povišeni krvni tlak prenosi se do desnog atrija, a zatim u gornje dijelove - u gornju i donju venu cavu. Kao posljedica tih promjena, odljeva krvi iz unutarnjih organa i udova je poremećena. Akumulacija viška tekućine poštuje zakon gravitacije prema kojem tekućina propada. Stoga se pojavljuju otekline nogu, povećana jetra (hepatomegalija), akumulacija tekućine u donjem dijelu trbuha (ascites), itd. Kada se stenoza ventila plućne arterije, pretjerani krvni tlak prenosi se u desnu klijetku. Budući da je potonja anatomski slaba formacija, s vremenom "teret odgovornosti" s njim počinje podijeliti slabiji desni atrija. Stoga se uskoro pojavljuje stagnacija krvi u šupljim venama, pojavljuju se edemi, hepatomegalija, ascite itd. U mitralnoj stenozi, lijevi atrij prolazi preopterećenjem tlaka, koji se tijekom vremena širi. Kada lijevi atrij više ne može izdržati takvo preopterećenje, plućne vene locirane iznad lijevog atrija će se "spojiti". No, prije ili kasnije se više ne mogu nositi s visokom razinom pritiska, zbog čega, kao u poplavi, tekući dio krvi počinje curiti iz plućnih žila u plućno tkivo. Kao rezultat takve "poplave", dio plućnog tkiva prestaje u potpunosti sudjelovati u razmjeni plina. Da bi se nadoknadio nedostatak kisika koji se pojavio, ostatak plućnog tkiva pokušat će povećati razmjenu plinova - javlja se kratkoća daha. Uz daljnji razvoj mitralne stenoze, cijeli mali krug cirkulacije, do desne klijetke, bit će podvrgnut preljevu krvi. Kada je desna ventrikula uključena "u rješavanju ovog problema", bit će prelijevanje tekućine u velikoj kružnici cirkulacije krvi, pa će doći do oticanja, hepatomegalije, ascitesa. Kada se stenoza aortalnog ventila pojavljuje nešto drugačija situacija. Lijeva klijetka koja se nalazi iznad mjesta stenoze može godinama i čak desetljećima nadvladati naprezanje uzrokovano prisutnošću aortne stenoze. Kako bi se borila s ovim opterećenjem, zidovi lijeve klijetke postupno će se zgusnuti (hipertrofični). Kada se mogućnosti lijeve klijetke počnu isušivati, neko vrijeme će "pomoći" lijevom atriju, što je slabija anatomska formacija. Stoga će uskoro biti isti fenomen stajanja krvi u plućnoj cirkulaciji, kao iu mitralnoj stenozi. Nedostatak ventila je stanje koje proizlazi zbog gubitka anatomske cjelovitosti (uništenje, kidanje ili kidanje ventila, tetive akorde itd.) Bilo kojeg ventila zbog različitih razloga. U nekim slučajevima, zatajenje ventila razvija se zbog povećanja promjera prstena ventila (annotectia), na koji su spojene letke ventila. Kao rezultat formiranja ventilarne insuficijencije, stezanje srčanih komora je uznemireno. Ventili ventila prestaju potpuno zatvoriti, tako da se tijekom sljedećeg otkucaja srca dio krvi vraća u srčanu komoru koja se nalazi iznad mjesta lezije. U ovom slučaju, kao u valovnoj stenozi, primjenjuje se sljedeće pravilo: što je snažnija srčana komora "pati" zbog zatajenja ventila, to je dužina manjka može ostati nevidljiva. U slučaju tricuspidne insuficijencije ventila, višak krvi tijekom kontrakcije desne klijetke ulazi u desni atrij. Kao što je gore spomenuto, pravo atrij je anatomski slaba formacija, tako da će se višak krvi uskoro početi akumulirati u veni cavi, a pojavit će se oteklina, hepatomegalija, ascites itd. U slučaju insuficijencije plućne ventile, koja se uglavnom događa kod djece, desna ventrikula preuzima glavni teret "stavljanja" višak krvi. Tijekom vremena, kada se mogućnosti desne klijetke istroše, pridružit će se pravo atrij. Budući da se desni dijelovi ne mogu nositi s dugotrajnim preopterećenjem, krv će se početi akumulirati u šupljim venskim organima, što će uskoro uzrokovati edem, hepatomegaliju i ascites. Kod mitralne insuficijencije nakuplja se viška volumena krvi u lijevom atriju, što ga povećava. Kada se lijevi atrij "preda svoj položaj", u daljnjem akumuliranju krvnih "plovila" plućne cirkulacije, sudjelovat će i doći će do kratkog daha. Zatim, kada krvna staza dosegne desnu stranu srca, pojavit će se edem, hepatomegalija i ascite. U aortalnoj insuficijenciji, u lijevom klijetku dolazi do stalne nakupljanja višak krvi. Kako bi se borila s takvim preopterećenjem, zidovi će početi gubiti (miokardijalna hipertrofija), a šupljina će se znatno proširiti (dilatacija). Zahvaljujući tim nadoknadnim mehanizmima, bolest može dugo proći neopaženo. Tijekom godina, mogućnosti lijeve klijetke će početi iscrpljivati, lijevi atrij će biti podvrgnut preljevu s viškom volumena i mitralni će se pridružiti aortalnoj insuficijenciji. To postaje moguće zahvaljujući preopterećenju baze na koju se spajaju letci mitralnog ventila - ventil (vlaknasti) prsten. Na kraju će biti stagnacija krvi u oba kruga cirkulacije krvi, koja će se manifestirati kao kratkoća daha, edem, hepatomegalija i ascites. Prekomjerno povišenje (dilatacija) jednog ili oba atrija, kako zbog valne stenoze, tako i zbog zatajenja zatvora, može biti praćeno pojavom različitih srčanih aritmija. Može biti kao pojedinačni ili skupni prekidi (ekstrakcije) ili samo srčane palpitacije (sinus tahikardija). Atrijska fibrilacija je jedna od perzistentnih srčanih aritmija u slučajevima teške dilatacije jedne ili obje atrije. Fibrilacija atrija utječe na tijek bolesti srčanih bolesti, jer ometa popunjavanje krvi s komorama. Pored toga, posebno kod slučajeva stezanja ventila, atrijska fibrilacija doprinosi trombozi - akumulaciji i adheziji krvnih stanica, posebno trombocita, međusobno. Opasnost od tromboze je da se cijeli trombus (ili njegov dio) može širiti kroz krvotok i pada u različite organe i tkiva u tijelu (tromboembolizam). Na mjestu krvnog ugruška u lijevim dijelovima, tromboembolija cerebralnih arterija s razvojem moždanog udara, mogu se pojaviti koronarne arterije samog srca s razvojem infarkta miokarda ili drugih arterija. Ako je izvor tromboembolije pravo atrij, može dovesti do plućnog infarkta ili čak iznenadnog srčanog udara. Rizik od tromboembolije u bolesnika s mitralnom ili tricuspidnom stenozom znatno se povećava ako se bolest ne prepozna vremenom ili lijekovi koji sprečavaju trombozu (antikoagulansi) nisu propisani [6]. U zaključku ovog dijela treba napomenuti da postoji svibanj biti kombinacija lezija ventila, na primjer mitralna stenoza s aortalnom insuficijencijom. Manifestacije bolesti u ovom slučaju određuju vodeća srčana bolest u ovoj kombinaciji.

Uzroci i prevalencija bolesti srčanih bolesti

Nedostatci srčanog srca (oba stenoza i insuficijencija) su kongenitalni i stekli [6, 8, 9,]. U kongenitalnoj stenozi, neki ili svi letci s ventilom nemaju vremena razdvajati do vremena kada se dijete rodi. Kao rezultat takve kongenitalne anomalije, na primjer, najčešće nastaje bipuspidni aortalni ventil, rjeđe kongenitalna mitralna ili tricuspidna stenoza. Mitralna insuficijencija najčešća je kongenitalna mana s dominantom zatajenja insuficijencije. Može doći do kongenitalne mitralne insuficijencije kao posljedica nerazmjernog ili pretjeranog razvoja jednog ili oba mitralna ventila, kao i zbog patološkog produljenja akonskih akorda (myksomata degeneracija) [3, 9]. Ponekad dolazi do kongenitalnog cijepanja ventila ventila ili nepravilne strukture papilarnih mišića, na koje su pričvršćene tetive tetive ventila. Annuloectasia, koja je gore spomenuta, može imati i prirođeno (Marfanov sindrom, itd.) I stečeno (sifilis, itd.). Među uzrocima stečenih srčanih nedostataka, jedno od vodećih mjesta je reumatizam [3, 9], što je rezultat prethodno prenesenog tzv. Streptokokne infekcije (tonsilitis, crvena groznica itd.). Reumatizam može utjecati ne samo na srce, već i na zglobove, mišiće [10]. Reumatski učinak na ventile srčanih ventila uzrokuje njihovo zatvaranje, međusobno lemljenje. Zbog akumulatora tetive također je zbijen, povezan papilarnim mišićima. Reumatizam može uzrokovati i djelomično i potpuno uništenje jednog ili više ventila. Dakle, reumatizam može doprinijeti pojavi oba stenoza i insuficijencije ventila. Značaj reumatske lezije ventila je njihova kalcifikacija (kalcifikacija) koja može promijeniti ventil bez prepoznavanja. Valvularna kalcifikacija je također moguća kod kongenitalnih malformacija, osobito kod kongenitalne aortalne stenoze. Starenjem tijela, češće ne samo kalcifikacija ventila nego i arterija. Kalkinoza (dobna degeneracija) aortalnog ventila i aorte najčešći je uzrok aortalne stenoze u starosti [3, 6, 9]. Mitralna insuficijencija, pored kongenitalnog i reumatskog podrijetla, također se može pojaviti zbog koronarne bolesti srca (CHD), što uzrokuje poremećaj u opskrbi krvi papilarnim mišićima (disfunkcija papilarnih mišića). Mehanizam razvoja mitralne insuficijencije u ovom slučaju predstavlja kršenje komutacijske funkcije ventila. Broj pacijenata, čak i bez ikakvog razloga (spontano), može imati rupture akorda tetive s razvojem mitralne insuficijencije. Vrlo rijetko, ali još uvijek postoji lezija aortalnog ventila sa sifilisom, što pridonosi razvoju aortne insuficijencije. Infektivni endokarditis je životno ugrožavajuća bolest koja rezultira uništenjem jednog ili više srčanih ventila, često s razvojem ventilarne insuficijencije. Postoje također i traumatska srčana oštećenja, na primjer, kao posljedica nožne rane na prsima, što može dovesti do zatajenja ventila. Dobroćudni tumor srca myksoma može uzrokovati razvoj stenoze i insuficijencije ventila. Ovaj tumor obično raste iz zidova srca, često između atrija. Kada se myxoma umetne u otvor ventila, razvija se stenoza, dok je miksom fiksiran na jedan ili više letaka s ventilom, javlja se njegova insuficijencija. Liječenje meksoma srca je uvijek kirurško.

Žalbe bolesnika s bolesti srčanih bolesti

Pojava i progresija pritužbi u oštećenosti srčanih dojki u velikoj mjeri određuje brzina razvoja defekta. S dugogodišnjim postojanjem defekta, promjene u srcu iu tijelu kao cjelini postupno se javljaju (većina reumatskih defekata, kongenitalna aortalna stenoza itd.). U slučajevima iznenadnih malformacija (infektivni endokarditis, srčana ozljeda, akcidna tetiva), te promjene mogu biti fulminantne osobine [3, 6, 7, 9]. Kada stenoza bolesnika s tricuspidnim ventilom obično pati od ozbiljnosti i osjećaja distenzije u jetri (u pravom hipokondriju), zbog prelijevanja donje vena cave krvlju. Zbog smanjenja crpne funkcije srca, bolesnici se mogu žaliti na povećanu umor. Pored toga, pacijenti mogu primijetiti izraženu pulsaciju plovila (prvenstveno vene) vrata, kada gledaju u zrcalo. Ovaj prigovor prvenstveno je kozmetičke prirode i uzrokovan je oštrim kretanjem protoka krvi u danoj bolesti srca. U slučaju prijama atrijske fibrilacije, bolesnici se mogu žaliti na zatajenje srca. Uz tricuspidnu insuficijenciju, postoje iste pritužbe kao i kod tricuspidne stenoze. Možda je samo pulsiranje cervikalnih vena vidljivije. Stenoza plućnog arterijskog ventila je najčešće urođena, manifestira se uglavnom u djetinjstvu. Glavne pritužbe ove bolesti su: umor, težina u jetri, povećanje volumena trbuha zbog suvišne tekućine, kao i oticanje nogu. Pored toga, ovi pacijenti imaju nesvjesticu zbog činjenice da tijelo ima konstantan nedostatak kisika. U slučaju insuficijencije ventila plućne arterije, uočene su iste pritužbe kao kod tricuspidne insuficijencije: umor, kao i edem nogu, povećana jetra i ascites nastali uslijed stagnacije krvi u posudama velike cirkulacije. U mitralnoj stenozi najčešći su pritužbi dispepsi i umor zbog smanjene funkcije pumpanja srca i preljeva krvi u venskom krevetu pluća. Isprva su zabilježene dispneja i umor s velikim naporom (trčanje, brza penjanje stepenica). Kako bolest napreduje, ove pritužbe postaju vidljive svakodnevnim naporom, a zatim u mirovanju. S izraženom mitralnom stenozom zapaženi su lupanje srca, prvo tijekom vježbanja, a zatim u mirovanju. Kada veličina lijevog atrija postane značajna (obično više od 5 cm), obično se pojavljuje atrijska fibrilacija. Većina bolesnika ne podnosi fibrilaciju atrija, osobito u početku, kada se javlja u obliku napada (paroksizama). S vremenom, atrijska fibrilacija postaje trajna, a ako se učestalost komoraka ventrikula s ovom aritmijom iznosi 60-100 otkucaja u minuti, pacijenti to podnose vrlo zadovoljavajuće. Veća učestalost ventrikularnih kontrakcija se percipira kao neugodna "lepršava" u prsima na pozadini opće slabosti i mučnine. Fibrilacija atrija, kao što je gore spomenuto, može pridonijeti stvaranju krvnih ugrušaka u lijevom atriju, koji može biti ispunjen tromboembolijom. Broj pacijenata s mitralnom stenozom povremeno razvija hemoptisu zbog rupture malih plućnih krvnih žila, osobito nakon utovara. Ako se u mitralnoj stenozi lijevu atriju znatno povećava, ona također može istisnuti živac odgovoran za funkcioniranje lijevog vokalnog kabela, što uzrokuje promuklost glasa. U slučajevima napredne mitralne stenoze, gore navedene pritužbe obično su povezane s pritužbama povezanim s oštećenom funkcijom desne klijetke: edem nogu, težina jetre, itd. Glavna žalba bolesnika s mitralnom insuficijencijom je srčana palpitacija, ponekad ne-ritmička. Nekim pacijentima može se smetati promuklost iz istih razloga kao kod mitralne stenoze. Dišem se obično opaža s teškom mitralnom insuficijencijom. Samo u slučaju dalekosežne mitralne insuficijencije mogu se pojaviti gore navedeni znakovi oštećene desne klijetke. Pritužbe bolesnika s aortalnom stenozom obično se javljaju kada se trajanje bolesti mjeri godinama. Najkarakterističnije pritužbe aortalne stenoze su bol (stenocardia) ili nelagoda (nemir) u sredini prsa, kao i nesvjestica i kratkoća daha tijekom vježbanja (trčanje, hodanje, itd.). Navedene pritužbe proizlaze iz vrlo objektivnih razloga. Činjenica je da u bolesnika s aortalnom stenozom područje aorte otvora ventila značajno smanjeno, a volumen krvi koji odlazi iz lijeve klijetke do aorte ostaje konstantan. Prema tome, za razliku od zdravih ljudi, pojedinci s aortalnom stenozom ne mogu povećati oslobađanje krvi iz lijeve klijetke tijekom vježbanja. Stoga, kada koronarne arterije koje opskrbljuju srce ne dobivaju dodatnu količinu kisika potrebnu za vježbu, dolazi do boli. Angina pektoris u stenozi aorte ne može se razlikovati od angine pektoris u CHD. Osim toga, prisutnost angine u bolesnika s aortalnom stenozom ne isključuje kombinaciju srčanih bolesti s koronarnom arterijskom bolesti. Uzrok nesvjestice je nedostatak u opskrbi krvi mozga koji se javlja tijekom vježbanja. Dispepsija kod bolesnika s aortalnom stenozom uslijed stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji, budući da lijeva klijetka ne može propustiti cijeli volumen krvi koja teče u nju. Ta se stagnacija povećava pri obavljanju tjelesne aktivnosti. U slučajevima napredne stenoze aorte, pacijenti mogu biti poremećeni srčanim aritmijama (ekstracelulom, fibrilacijom atrija, itd.) Koji imaju drugačije podrijetlo. Pacijenti s aortalnom insuficijencijom dugo ne smiju predstavljati nikakve pritužbe. I tek nakon godina i desetljeća mogu doživjeti kratkoća daha pri obavljanju tjelesne aktivnosti. Ponekad to čak može biti napadaji teške kratkoće daha - srčane astme - zbog oštrog smanjenja crpne funkcije lijeve klijetke. Ti se napadi češće javljaju noću, tijekom spavanja zbog prelijevanja malog kruga cirkulacije krvi u vodoravnom položaju pacijenta. Uz daleko oštećenu aortalnu insuficijenciju, moguće su i različite srčane aritmije. Pritužbe u bolesnika s iznenadnim (akutnim) poremećajima srčanih ventila koji nastaju, u pravilu, pojavljuju se nakon kratkog vremenskog razdoblja. To je zbog činjenice da tijelo nema vremena prilagoditi se brzini intrakardijalnih promjena. Mnogi od tih nedostataka zahtijevaju hitnu kiruršku intervenciju kako bi se spasio život pacijenta.

Dijagnoza bolesti srčanih bolesti

Dijagnoza bolesti srčanog udara počinje već u prvom kontaktu s pacijentom. Tako, na primjer, bolesnici s aortalnim bolestima srca "izdaju" bljedilo kože, dok bolesnici s defektima mitralnog ventila pokazuju cijanozu (cijanozu) kože. Osim toga, bolesnici s mitralnom stenozom imaju karakterističan crvenilo zbog karakteristika opskrbe krvlju lica za određenu bolest srca. Na pregledu pacijent također određuje prirodu edema, prisutnost hepatomegalije i ascites. Izvršena su auskultacija (slušanje) i udaraljke pluća radi procjene stanja plućne cirkulacije. Neprocjenjive informacije u dijagnozi svih oštećenja srca daju auskultaciju srca i proučavanje svojstava pulsa. S obzirom na činjenicu da je sa svakom srčanom bolesti karakteristično samo za njega disfunkcija ventila, to se odražava u pojavljivanju karakterističnih patoloških srčanih zujanja. Svaka srčana mana na svoj način također mijenja srčane zvukove - zvučne fenomene koje odražavaju rad srca u vrijeme otkucaja srca i pauze srca. Puls, njegova učestalost i punjenje također su tipični za svaki nedostatak srca. Uz pomoć elektrokardiografije (EKG), pomoću neizravnih znakova, može se pretpostaviti prisutnost jedne ili druge bolesti srca, suditi veličini nekih komora srca, utvrditi prisutnost poremećaja srčanog ritma. Ranije, fonokardiografija (PCG) aktivno se koristila za dijagnosticiranje oštećenja srca. Ova metoda, temeljena na tumačenju zvukovnih vibracija, omogućila je prepoznavanje buke, razjašnjenje njihovog porijekla, kao i promjenu zvukova srca.
Trenutno, PCG je gotovo potpuno zamijenio metodu ehokardiografije (EchoCG). Samo u onim klinikama gdje je EchoCG metoda još uvijek loše razvijena, PCG je zadržao svoju važnost. EchoCG - ultrazvuk srca - treba izvesti na svakog pacijenta za kojeg se sumnja da ima srčane bolesti srca. EchoCG omogućuje prepoznavanje abnormalnosti u strukturi srčanih ventila, kako bi se razjasnili pokazatelji pumpe (kontraktilne) funkcije srca, kako bi se utvrdilo prisutnost krvnih ugrušaka u šupljinama srca, kalcifikaciji ventila itd. [9]. Kod višestrukih bolesti srčanih bolesti srca, eokokardiografija pomaže u određivanju koje ljubavi ventila najviše ometa normalnu funkciju srca. Najprecizniji način razumijevanja značajki bolesti srčanih bolesti omogućava metodu transesofagealne ehokardiografije. Tijekom ovog postupka umetnut je ultrazvučni pretvornik na isti način kao i gastroduodenoskopija, koji je ugrađen samo u jednjak (na razini srca). Istraživanje rendgenske slike prsa je neophodno pri otkrivanju grešaka u srcu. Promijenjene konture srca i opskrba krvlju na plućnim krvnim žilama omogućuju procjenu prisutnosti, tipa i ozbiljnosti srčanih bolesti. Metoda može biti korisna za otkrivanje kalcifikacije srčanih ventila i krvnih žila. Uz pomoć zvučnog (kateteriziranog) srca, moguće je odrediti pritisak u šupljinama srca i obilježja intrakardijalne cirkulacije krvi u različitim defektima srca. Ovaj kirurški zahvat se obično izvodi pod lokalnom anestezijom pomoću probijanja perifernog (femoralnog, subklavskog, itd.) Posuda. Kroz mjesto uboda, umetnuta je posebna kateterna cijev (sonda) koja se zatim uvodi u srčanu šupljinu. Metoda se izvodi pod konstantnom kontrolom x-zraka.

Liječenje bolesti srčanih bolesti srca

Trenutno se podvrgava liječenju (konzervativnom) i kirurškom liječenju bolesti srčanih bolesti. Ako se, prema podacima ankete, ispostavi da je defekt izražen ili u skoroj budućnosti može dramatično napredovati, onda se postavlja pitanje njegove kirurške korekcije. Obično se ovaj pogled odnosi na nedostatke ventila koji se manifestiraju na svakodnevnim opterećenjima [9]. Operacija bi se trebala provoditi u svim slučajevima kada je rizik od komplikacija uzrokovan progresijom bolesti veći od rizika od kirurške smrtnosti. Uz brojne defekte srca, na primjer, s aortalnom insuficijencijom, unatoč dobroj toleranciji bolesnika, operacija mora biti izvedena prije razvoja nepovratnih promjena u tijelu. Liječenje bolesti srčanih bolesti ventila je prije svega liječenje manifestacija zatajivanja srca i poremećaja srčanog ritma. Liječenje se obavlja ne samo kod onih pacijenata koji nisu podvrgnuti operaciji. Naprotiv, zbog činjenice da su pacijenti ponekad poslani u operaciju izvan vremena, kvar dovodi do trajnih promjena u tijelu. Stoga, čak i nakon uklanjanja bolesti srčanih bolesti, može se zahtijevati trajno liječenje njenog učinka. Trenutno se koriste slijedeće glavne skupine lijekova [6, 9]: • tzv. Inhibitori angiotenzin-konverterskog enzima (ACE). Ovi lijekovi (lijekovi), propisani za trajnu uporabu, blokiraju patološku biokemijsku reakciju koja nastaje u bubrezima. Bit ove reakcije je stalno održavanje povišenog krvnog tlaka (BP) i povećane vaskularne tonusa u tijelu. ACE inhibitori omogućuju normalizaciju krvnog tlaka i vaskularnog tonusa, čime se poboljšava funkcija pumpanja srca. Glavni predstavnici ove skupine lijekova: kaptopril, enalapril, lizinopril, perindopril, ramipril, itd.;

  • diuretici (diuretici). Potrebno je eliminirati višak tekućine u tijelu. Diuretici se razlikuju po težini i trajanju djelovanja. Većina diuretika također se propisuje za kontinuiranu uporabu. Glavni predstavnici: furosemid, aldacton, hidroklorotiazid, triamteren, itd.;
  • tzv. srčani glikozidi. Ti lijekovi su poznati već nekoliko stoljeća. U početku, prije pojave ACE inhibitora, oni su propisani za većinu srčanih defekata koji su nastali s zatajivanjem srca. Trenutno se propisuju srčani glikozidi koji poboljšavaju kontraktilnu funkciju srca u bolesnika s srčanom bolesti srca u kombinaciji s atrijskom fibrilacijom. To je učinjeno jer srčani glikozidi mogu smanjiti brzinu otkucaja srca (HR). Glavni predstavnici: digoksin, celanid itd.;
  • antiaritmijskih (antiaritmijskih) lijekova. Većina ih se propisuje za smanjenje broja otkucaja srca (? -Adrenoblockers, antagonisti kalcijevih iona, itd.). Drugi antiaritmijski lijekovi se koriste za liječenje otkucaja i drugih srčanih aritmija (amiodaron, kvinidin, sotalol). Brojni a-blokatori također se koriste za liječenje ispravnog zatajenja srca (karvedilol, bisoprolol);
  • antikoagulantne lijekove (varfarin, itd.). Ti lijekovi se koriste u bolesnika s bolestima srčanih bolesti srca i atrijskom fibrilacijom kako bi se spriječili ugrušci krvi u srčanim šupljinama.

Kirurško liječenje bolesti srčanih bolesti

Zbog nastanka ove metode liječenja, očekivano trajanje života bolesnika s bolešću srčanih bolesti značajno je povećano. Prve operacije za bolesti srca srca uspješno su izvedene sredinom dvadesetog stoljeća. U početku su to bile tzv. Zatvorene operacije, uglavnom u mitralnoj stenozi. Rezanjem prsa ispod lijeve dojke s prstima kirurga ili posebnim uređajima slijepo proširena rupica ventila. Zatvorena kirurgija za stenozu ventila obavlja se i danas, najčešće uz pomoć postupka balonske valvuloplastike. Bit ovog postupka je da se u srce uvede poseban balon koji, kada se napuni, eliminira stenozu ventila. Balonska valvuloplastika prikazana je u liječenju stenoza ventila, koje nisu komplicirane zbog prisutnosti ventilarne insuficijencije i brze kalcifikacije. Tehnički, postupak se izvodi na isti način kao i zvuk srca. Nakon višegodišnjeg razvoja, razvijen je način umjetne cirkulacije krvi, koji je omogućio vizualnu kontrolu operacije otvorene srce. Trenutno, u suvremenoj operaciji srčanih operacija oštećenja srčanog ventila obavljaju se rekonstruktivne (restaurativne ili plastične) operacije, kao i intervencije za zamjenu (protetskih) ventila.
Osnovno načelo kirurške operacije srčanih bolesti srca kaže: "Ako se pacijentov ventil može rekonstruirati (spremiti), onda to mora biti učinjeno." Tijekom rekonstruktivnih operacija, uklanjaju adheziju kvrga, tetive akorde i papilarne mišiće, kao i posebne prstene za potporu tijekom annulektomije i stvaraju umjetne tetive akorde. Rekonstruktivne operacije se izvode iu slučaju stenoze i zatajenja insuficijencije ventila. U slučaju da je pacijentov vlastiti ventil velikim promjenama i nije ga moguće rekonstruirati, ventil se uklanja uz naknadnu protetiku. Trenutno su razvijeni i korišteni razni modeli mehaničkih i bioloških protetičkih srčanih ventila. Mehaničke protetske srčane zavjese sastoje se od tri generacije. Izrađene su od teškog čelika. Mehanička proteza sastoji se od manšete u obliku prstena pletenog sintetičkim tkaninom, i takozvani element za zabravljivanje koji ima oblik kugle, diska ili dva polu-diskova. Mehanička proteza je dizajnirana na takav način da potpuno simulira rad prirodnog ventila. Biološke proteze, kao što je vidljivo iz njihovih imena, izrađene su od različitih tkiva životinjskog podrijetla. Može biti potpuno donator (ljudski, svinjski), kao i proteze konstruirane od životinjskog tkiva. Glavna prednost mehaničkih proteza je njihova trajnost. Nedostatak mehaničkih proteza je potreba za cjeloživotnom primjenom antikoagulantnih lijekova, kao i mogućnost njihove infekcije. Činjenica je da bez uzimanja antikoagulantnih lijekova, koji su na poseban način "razrijedili" krv, tijekom rada mehaničke proteze, stvaranje krvnih ugrušaka na njegovoj površini (protetska tromboza). Ta se komplikacija javlja kod osoba koje zanemaruju konstantnu uporabu antikoagulanata, ili u slučajevima kada je doza antikoagulanata nedostatna. Prostetska tromboza može zahtijevati ponovnu operaciju srca. Da bi se izbjegla tromboza proteze, nužno je da svi bolesnici nakon protetskog popravka ventila s mehaničkom protezom ne samo da stalno uzimaju antikoagulanse, već i da se savjetuju s kardiologom o adekvatnosti doza antikoagulansa. Ako se promatraju ova pravila, rizik od protetske tromboze može se svesti na minimum.
Što se tiče infekcije, govorimo o mogućnosti različitih mikroorganizama na sintetičkoj manžeti mehaničke proteze koja može prouzročiti odbacivanje proteza (protetski endokarditis). Penetracija infekcije u tijelo postaje moguća, na primjer, nakon ekstrakcije zuba, struganja maternice, kao i zbog gubljenja kože, potkožnog tkiva itd. Prednosti bioloških proteza su odsutnost potrebe za uzimanjem antikoagulanata za život (osim ako postoji atrijska fibrilacija), kao i dobar imunitet na infekciju. Nedostatak bioloških proteza je njihova krhkost, u prosjeku oko 10 godina, što može zahtijevati njihovu zamjenu. Formiranje fistula je jedna od neinfektivnih komplikacija nakon protetskog srčanog ventila, i mehaničke i biološke proteze. Sastoji se od pojave curenja (parapstetskih ili nearprotetskih fistula) između protetskih manšeta i tkiva srca. Formiranje fistula je najčešće posljedica brze kalcifikacije, koja je promijenila tkivo srca ili rezultat infekcije. Ako fistula ne dovodi do ozbiljne ventilarne insuficijencije, njegova prisutnost ne zahtijeva ponovnu operaciju srca. Osim zamjene ili rekonstrukcije ventila za vrijeme rada srca, uklanjaju se krvni ugrušci, kalcifikaciju, obavljaju povezane intervencije (presađivanje koronarne arterije, ugradnja umjetnog pacemakera, itd.). U desnom srcu pokušajte implantirati biološke proteze ili obavljati rekonstruktivne operacije. To je zbog činjenice da je brzina protoka krvi u pravim dijelovima srca znatno niža nego lijevom, što može dovesti do tromboze, unatoč stalnoj uporabi antikoagulanata.

Prevencija bolesti srčanih bolesti

U ovom poglavlju ćemo se prvenstveno usredotočiti na prevenciju stečene bolesti srčanih bolesti, budući da je prevencija kongenitalne bolesti srca povezana s genetskim problemima. Budući da je reumatizam vodeći uzrok stečene srčane bolesti srca u našoj zemlji, potrebno je brzo prepoznati i ukloniti izvore streptokokne infekcije. Konkretno, ako pacijent pati od kroničnog tonzilizata s čestim pogoršanjem (upaljeno grlo), onda je očito potrebno razmotriti uklanjanje tonzila. Takav pristup može se opravdati i kod praktički zdravih osoba i kao prevencija novih pogoršanja kod bolesnika s reumatizmom. Osim toga, osobe koje pate od reumatizma provode tijekom cijele godine profilaksu bicillina, koja se sastoji u mjesečnoj primjeni dugotrajnog antibiotika (bicillina). To je neophodno kako bi se koncentracija antibiotika sposobna oduprijeti streptokoknoj infekciji stalno održavati u tijelu. Kardiolog će redovito pratiti sve bolesnike s umjerenom bolesti srčanih bolesti koje nisu podvrgnute kirurškom liječenju. To je nužno kako za odabir potrebne terapije lijekovima, tako i za pravodobno odabiranje pacijenata za kirurško liječenje.

Prolaps mitralnog ventila

Prolaps mitralnog ventila (PMK, od latinske riječi prolapsus - "ispalo" [2]) je bolest u kojoj jedan ili oba mitralna ventila ostavljaju sag tijekom srčanog ritma (sistole) u šupljinu lijevog atrija. Ova bolest, prema različitim izvorima, utječe od 1 do 6% stanovništva [9]. Temelj bolesti je širenje prstena ventila, na koji se spajaju letci ventila. U brojnim pacijentima je također zabilježena prekomjerna duljina kordusa ili tetive akorda, koji normalno ograničavaju pokretljivost kvrga, kao rezultat tzv. Myksomatičke degeneracije. U nekim slučajevima može doći do nepravilnog pričvršćenja akordnih tetiva na letke ventila. U malom broju bolesnika, MVP se nasljeđuje u kombinaciji s skeletnim abnormalnostima (prsni lijevak, zakrivljenost kralježnice u obliku slova S, prekomjerna zglobna pokretljivost itd.) [3, 9]. Broj pacijenata s PMK ima različite poremećaje srčanog ritma, što je povezano s povećanom aktivnošću tzv. Simpatičkog živčanog sustava srca. U tim pacijentima može doći do poremećaja srca koji ugrožavaju život (ekstrakcije) i, vrlo rijetko, život opasne aritmije koje zahtijevaju ozbiljan tretman. U većini slučajeva, ove aritmije izazivaju mentalni prenaponi. Najučinkovitiji u liječenju aritmija u bolesnika s PMK su β-adrenergički blokatori (inderal, atenolol, itd.) [9].

Za bolesnike s MVP-om, karakteristične su bolove u lijevoj polovici prsnog koša, koji nisu povezani s vježbom. U većini slučajeva, ove bolove nisu opasne po život i ne zahtijevaju nikakav tretman. Također, u bolesnika s MVP-om, može doći do migrenskih glavobolja i vrtoglavice uslijed oštrog pada krvnog tlaka kada se položaj tijela mijenja od vodoravne do okomite (ortostatske hipotenzije). Cardinally, svi pacijenti s prolapsom mitralnog ventila su podijeljeni na one koji imaju tešku mitralnu insuficijenciju i one koji ga nemaju. U slučajevima teške mitralne insuficijencije može se zatražiti kirurško liječenje. Dijagnoza MVP-a uglavnom je auskulta (slušanja) srca i provodi ehokardiografiju. Auskultacija srca obično otkriva karakteristični prolapsni klik u vrhu srca i buku mitralne insuficijencije, ako je to jasno. EchoCG u većini slučajeva otkriva prolaps ventila i njegovih značajki. Prognoza za život u bolesnika s MVP-om je povoljna.

Annuloectasia što je to

05 / 10-2015 zaobići liječnike na dužnosti.

U vrijeme pregleda nema pritužbi. Stanje pacijenta je umjereno. T 36,7 *. HR 68 otkucaja / min. HELL 110/60 mm Hg BH 15 u minuti

Dijagnoza:Sindrom displase vezivnog tkiva. Myksomatička degeneracija mitralnog ventila. Mitralna annuloektasia. Potpuni odvajanje akorda stražnjeg mitralnog ventila. Vegetacija na stražnjem žilulu mitralnog ventila (?). Mitralna insuficijencija 4 žlice. Prolaps tricuspidnog lišća ventila. Tricuspidna insuficijencija I-IIst. NC 2a.

Tijekom proteklog vikenda, država bez negativne dinamike. U plućima vesikularno disanje, provodi se u svim odjelima, bez šištanja. Auskultura: sistolički šum na vrhu. Trbuh je mekan, bezbolan pri palpaciji, čuje se peristaltika. Jetra se ne povećava. Nema edema.

Ozbiljna mitralna insuficijencija, stupanj razvoja defekta je znak za kirurško liječenje. Kao preoperativni pripravak, uzeta su dvije doze autoplazme, bez mogućnosti. Priprema za operaciju. Nastavak planirane terapije.

Datum: 10/07/2015 Vrijeme: 12:00 - 18:00

Nakon operacije pacijent je primljen u plastični MK pomoćni prsten + linning PL uho, na umjetnoj plućnoj ventilaciji u stanju spavanja lijeka u ASVDO-530-550 ml modu, BH = 14, PEER = 5 cm.st.Sat = 99%. Liječenje sedativima se ne provodi.

Koža je normalna boja, topla na dodir, bez patoloških osipa. Periferni edem br. Obloge su suhe. Temperatura 35,4 ° C. Auskultacija disanja u plućima provodi se u svim odjelima, bez otežanja disanja. Hemodinamika stabilne, kontinuirane infuzije dobutamina u dozi od 2 ug / kg / min. HELL 100-95 / 64-75 mm Hg HR 77 otkucaja / min. CVP 8 mm. vodenog stupca Na ECG - sinusni ritam, bez negativne dinamike u usporedbi s izvornikom. Arterijska oksigenacija je zadovoljavajuća: pH = 7,44; pCO2= 37,3 mmHg; RAO2 = 139,0 mm Hg;2= 99,9%; BE = 1,8 mmol / 1, Lac = 2,8 mmol / 1; K + = 4.3 mmol / 1; glukoza = 7.9 mmol / 1. Prema koagulogramu AST = 141, VSC prema Lee-White = 8 min, vrijeme protrombina = 18,6 sekunda; INR = 1,36; fibrinogen = 3,41 g / 1.

Trbuh je mekan, peristaltika se čuje, aktivna. Diureza u uretralnom kateteru bez stimulacije, izlučuje se 900 ml svjetložutog urina. Pacijent je svjestan, u kontaktu, obavlja osnovne naredbe, ventilacija se nastavlja u CPAP modu. S punom obnovom mišićnog tonusa i zadovoljavajućim tečajem plina, ekstubirana je u 14:30. Nema pritužbi. Koža je normalna boja, topao, patološki osip no. Obloge su suhe. Provedena je planirana i simptomatska terapija.

Datum: 10/07/2015 Vrijeme: 18:00 - 00:00

Stanje umjerene težine. T = 36,7 ° C. Stanje pacijenta je stabilno. Žalbe na bol u području rana, olakšanje boli napravilo je narkotički analgetik (promedol 2% -1 ml) s pozitivnim učinkom. Koža je normalna boja, topla na dodir, bez patoloških osipa. Periferni edem br. Obloge su suhe. Auskultacija disanja u plućima provodi se u svim odjelima, bez otežanja disanja. Satpo impulsni oksimetar 99%. Hemodinamika je stabilna bez kardiotonične i vazopresorne podloge: BP 136/82 mm Hg, brzina otkucaja srca 75 po min., CVP 10 mm vode. Na ECG - sinusni ritam, bez negativne dinamike u usporedbi s izvornikom. Arterijska oksigenacija je zadovoljavajuća: pHa = 7.38; pCO2 = 43,8 mmHg; RAO2 = 153 mmHg; BE = 0,7 mmol / 1, Lac = 1,4 mmol / 1; K = 4,4 mmol / 1; glukoza = 9,8 mmol / 1. Želuca je mekana. Čuje se peristaltika, aktivna. provodi se planirana i simptomatska terapija.

Datum: 10/07/2015 Vrijeme: 00:00 - 08:30

Stanje umjerene težine. T = 36,7 ° C. Stanje pacijenta je stabilno. Nema pritužbi. Koža je normalna boja, topla na dodir, bez patoloških osipa. Periferni edem br. Obloge su suhe. Auskultacija disanja u plućima provodi se u svim odjelima, bez otežanja disanja. Satpo impulsni oksimetar 99%. Hemodinamika je stabilna, dobutamin infuzija nastavlja se u dozi od 2 μg / kg / min: HELL 109/75 mm Hg, brzina otkucaja srca 67 min, CVP 12 mm vode. Na ECG - sinusni ritam, bez negativne dinamike u usporedbi s izvornikom. Arterijska oksigenacija je zadovoljavajuća: pH = 7,39; pCO2 = 39,2 mmHg; RAO2 = 139 mmHg; BE = 0,5 mmol / 1, Lac = 2 mmol / 1; K + = 4,7 mmol / 1; glukoza = 9,2 mmol / 1. Prema koagulogramu AST = 144s, VSC prema Lee-White = 10 min. Trbuh je mekan, bezbolan. Čuje se peristaltika, aktivna. U / u - 4900 ml, diureza = 2200 ml, drenaža = 280 ml, lasix 20 mg. Provedena je planirana i simptomatska terapija.

Tricuspidna insuficijencija

Tricuspidna insuficijencija je labavo zatvaranje kvrgavih trupa ventila tijekom sistole, što dovodi do obrnutog protoka krvi iz ventrikula do atrija. S tricuspidnom insuficijencijom postoji slabost, umjerena kratkoća daha, palpitacija, bol u području srca; razvija cijanozu i zatajenje srca. Tricuspidna insuficijencija dijagnosticira EKG, X-ray, EchoCG, kateterizacija srca, jugularna flebografija, ventrikulografija. Simptomatsko liječenje tricuspidne insuficijencije ima za cilj smanjenje zatajenja srca, plućna hipertenzija, prevencija bakterijskog endokarditisa; radikalna kirurška korekcija uključuje plastičnu ili tricuspidnu zamjenu ventila.

Tricuspidna insuficijencija

Trikuspidalnog insuficijencija - desno srce defekt naznačen nepotpunim zatvaranja otvora AV trikuspidalni zalistak, koje je popraćeno s patološkim regurgitacija sistoličkog krv s desne klijetke u desnu pretklijetku. Među stečenim srčanim defektima reumatske etiologije, tricuspidna insuficijencija javlja se u 15-30% slučajeva. U kardiologiji, prema EchoCG-u, tricuspidna insuficijencija stupnja I može se otkriti čak iu praktično zdravih ljudi.

Drugi kongenični defekti srca mogu pratiti tricuspidnu insuficijenciju: atrial septal defect, otvoreni ovalni prozor, korigirana transpozicija velikih žila. Tricuspidna stenoza ili insuficijencija mogu biti uključeni u strukturu kombiniranog mitral-aortic-tricuspidnog defekta.

Uzroci tricuspidne insuficijencije

Kongenitalna tricuspidna insuficijencija može biti uzrokovana Ebsteinovom anomalijom, nerazvijenostom ili anomalijom broja leta ventila, displazijom vezivnog tkiva u Marfan i Ehlers - Danlos sindromima. Nedostatak primarne primarne tricuspidne ventile je češći i može biti uzrokovan različitim uzrocima.

Najčešći uzrok tricuspidne insuficijencije je reumatizam. Ponavljajući reumatski endokarditis dovodi do zadebljanja i naboranja ventila, skraćivanja i zadebljanja tendonskih niti. Rezultirajuća tricuspidna insuficijencija u većini slučajeva kombinira se sa stenozom desnog atrioventrikularnog otvora (kombinirani tricuspidni defekt). Izolirana tricuspidna insuficijencija reumatske etiologije izuzetno je rijetka. Još relativno rijedak uzrok tricuspid insuficijencije mogu djelovati traumatske pucanja papilarnih mišića, karcinoidnim sindromom (rak jajnika, rak tankog crijeva, raka pluća bronhogeni), infektivne endokarditisa ovisnika.

Slučajevi sekundarne tricuspidne insuficijencije mogu biti povezani s proširenjem vlaknastog prstena u proširenoj kardiomiopatiji, plućnom hipertenzijom visokog stupnja; slabljenje miokarda desne klijetke s plućnim srcem, kronično zatajenje srca, miokarditis, miokardiodistrofija. Tricuspidna insuficijencija komplicira se tijekom 90% mitralnih malformacija (obično mitralna stenoza). Razvoj sekundarne tricuspidne insuficijencije može pridonijeti jaznim papilarnim mišićima miokardijalnog infarkta desne klijetke. Nedostatak prolazne tricuspidne ventile u novorođenčadi javlja se u bolesnika s ishemijskom disfunkcijom desne klijetke zbog fetalne hipoksije, acidoze i hipoglikemije. Nedostatak tricuspidne ventile može se razviti ili napredovati nakon mitralnog komiturotomije.

Razvrstavanje tricuspidne insuficijencije

Dakle, prema etiološkom načelu razlikuju se kongenitalne i stečene primarne (organske) i sekundarne (funkcionalne) tricuspidne insuficijencije. Organski neuspjeh može biti posljedica deformacije, skupljanja, kalcifikacije ventila; funkcionalna tricuspidna insuficijencija - disfunkcija naprave ventila (papilarni mišići, akordovi tetive, fibrozni prsten).

S obzirom na težinu regurgitacije, što je određeno ehokardiografijom, uobičajeno je razlikovati 4 stupnja tricuspidne insuficijencije:

  • I - minimalni povratni protok krvi koji ne uzrokuje hemodinamske poremećaje;
  • II - povratni protok krvi na udaljenosti od 2 cm od tricuspidnog ventila;
  • III - protok regurgitacije na udaljenosti većoj od 2 cm od trikoptog ventila;
  • IV - teška regurgitacija tijekom znatne dužine šupljine desnog atrija.

Značajke hemodinamike u tricuspidnoj insuficijenciji

Tricuspidna insuficijencija popraćena je povratkom dijela krvi tijekom sistole desne klijetke u desni atrija, koji istodobno prima krv iz vena cave. Manja tricuspidna insuficijencija kompenzira pojačani rad desnog srca, što dovodi do njihove ekspanzije i hipertrofije. Međutim, zbog ograničenog kompenzacijskog kapaciteta pravog atrija, s tricuspidnom insuficijencijom, venous congestion razvija rano u sustavnoj cirkulaciji.

U slučaju teške tricuspidne insuficijencije i velikog opsega regurgitacije, ne samo desni atrij, nego i sistemske vene, osobito jetra i jugula, prelijevaju. Povećan venski pritisak uzrokuje sistoličku pulsaciju velikih vena. Sustavni tlak u desnom atriumu značajno se povećava i iznosi 10-25 mm Hg. Čl. (pri brzini od oko 3 mm Hg.); Diastolički pritisak u desnoj komori također je povećan. Teška dilatacija desnog atrija može biti popraćena njezinom trombozom, PE i atrijskom fibrilacijom, uzrokujući cirkulacijsku dekompenzaciju i smrt.

Simptomi tricuspidne insuficijencije

Dojenčad s kongenitalnom tricuspidnom insuficijencijom pokazuje teške zatajenje srca i cijanozu. U 25% slučajeva početna manifestacija tricuspidne insuficijencije je razvoj supraventrikularne tahikardije (kombinacijom Ebsteinove anomalije i WPW sindroma) ili atrijske fibrilacije.

U starijoj dobi, žalio slabosti, umora na minimalan napor, otežano disanje, lupanje srca, bol srca, hemoptiza, težine u pravom hipohondrija, dispeptičnih poremećaji (mučnina, povraćanje, nadutost). Uz stagnaciju u velikoj cirkulaciji, periferni edemi, hydrothorax, ascites i hepatomegalija pridružuju se.

Ispitivanje pacijenta s tricuspidnom insuficijencijom otkriva natečenost lica, plavuša-žutica boja kože lica i distalnih dijelova tijela, pulsiranje venama vrata, prednji prsni koš i povećanu jetru. Gastrointestinalno krvarenje može nastati uslijed portalne hipertenzije. U trudnica s tricuspidnom insuficijencijom, trudnoća može biti komplicirana preeklampsijom, placentarnom insuficijencijom, preranog rođenja.

Dijagnoza tricuspidne insuficijencije

Kada auskultacijskih pregled pokazao sistolički šum u sabljast proces i na razini V-VII međurebreni prostor od lijevog ruba prsne kosti gore s duboko disanje i druge akustične pojave uzrokovane pratećim nedostataka. Kada se prolipa tricuspidni ventil, čuju se zvukovi "jedra". Perkutorno se određuje pomicanjem granica relativne srčane tjeskobe desno.

Dijagnostika sa tricuspid insuficijencijom polypositional uključuju prsima X-zrake, X-zrake srca s kontrasta jednjaka fonokardiogram, EKG, ehokardiografija sa Doppler, zvučeći pravo srce ventrikulografijom, venography žilu kucavicu i drugi.

Elektrokardiografski podaci s tricuspidnom insuficijencijom ukazuju na hipertrofiju i preopterećenje desnih srčanih, ritmičkih i provodnih poremećaja (paroksizmalna tahikardija, atrijska fibrilacija, AV blokada). Fonokardiografski znakovi tricuspidne insuficijencije su smanjenje amplitude prvog tona u području projiciranja ventila, vrpce slične sistoličke šum. Radiografski određena ekspanzija sjena desnog atrija i ventrikula, šuplje vene u odsustvu znakova stagnacije u plućnoj cirkulaciji.

Tijekom ultrazvuk srca otkriven hipertrofija zidove i dilatacija šupljine desnog srca, tricuspid deformacija ventila (reumatizam), širi anulusa fibrosus (sekundarni trikuspidalnog insuficijencija), prisutnost vegetacije na krilima (za bakterijskog endokarditisa), raseljavanje vezica ventila (tijekom Ebstein je anomalija) popratna kronična bolest, itd. Ozbiljnost regurgitacije određena je omjerom mlaznog područja do desnog atrija.

Jakićni flebogram karakteriziraju izraženi V-valovi čija visina ovisi o stupnju tricuspidne regurgitacije. Tijekom izvršavanja desne ventrikulografije bilježi se tok regurgitacije i isključuju se dodatne anomalije. Sondiranje ispravnog srca može odrediti pritisak u desnom atriju, ventrikulu, plućnu arteriju, procijeniti reverzibilnost arterijske hipertenzije i planirati kirurško liječenje tricuspidne insuficijencije.

Liječenje tricuspidne insuficijencije

Konzervativna taktika tricuspidne insuficijencije uglavnom je palijativna u prirodi i usmjerena je na suzbijanje zatajenja srca i plućne hipertenzije. Pacijenti su propisani diuretici, venski vazodilatatori, ACE inhibitori, b-blokatori, srčani glikozidi, metabolički lijekovi, antikoagulansi. U prisustvu hydrothoraxa primjenjuje se pleuralna punkcija ili drenaža; u slučaju nakupljanja izljeva u trbušnoj šupljini - do laparocenteze.

S tricuspidnom insuficijencijom stupnja I, kirurško liječenje nije indicirano. Temelji kirurgije srca su hemodinamski značajni poremećaji u tricuspidnoj insuficijenciji II-IV stupnja. Glavne vrste operacija su plastični tricuspidni ventil i protetski tricuspidni ventil biološke ili umjetne proteze. Protetika je poželjna u slučaju infektivnog endokarditisa, bruto strukturnih promjena u ventilu, neučinkovitosti anuloplastike.

Kirurško liječenje tricuspidne insuficijencije povezano je s rizikom od protetskog endokarditisa, degeneracije biološke proteze, tromboze ili kalcifikacije umjetne proteze, AV-blokade.

Prognoza i prevencija tricuspidne insuficijencije

Čimbenici koji otežavaju prirodni tijek tricuspidne insuficijencije su organske promjene u ventilu, prisutnost drugih defekata srca i teški kružni poremećaj. Smrt pacijenata obično dolazi od progresivnog zatajenja srca, upale pluća, plućne embolije. Razvoj sekundarne tricuspidne insuficijencije također se smatra prognostičkim nepovoljnim.

Preživljavanje od 5 godina nakon anuloplastije iznosi 70%, nakon protetike 62-66%. Pokazano je da pacijenti koji su podvrgnuti zamjeni tricuspidnog ventila s umjetnom protezom primaju neizravne antikoagulante, kako bi se spriječio infektivni endokarditis.

Osnova za prevenciju tricuspidne insuficijencije je sprječavanje ponovnog pojavljivanja reumatizma, liječenje osnovne bolesti za sprečavanje razvoja relativne insuficijencije ventila, sustavnog promatranja kardiologa i srčanog kirurga.

Osim Toga, Pročitajte O Plovilima

Što učiniti s hematomom na vrhu prsta?

Prije tri dana, stisnuo prst. Koža je nabila na jastučić. Pod njezinom je krvom zgrušana. Prvi dan prst je natečen, nije savijen. Pritisak na jastučiću bio je bolan, koža je bila stegnuta.

Moždani udar lijeve strane mozga: posljedice

Moždani udar nastaje kada postoji nedostatak kisika u određenom području mozga, što dovodi do smanjene cirkulacije krvi. U skladu s razlozima koji izazivaju ovaj udarac, postoje dvije vrste bolesti:

Karakteristike flebektomije: njegove vrste, učinkovitost, tijek rada

Iz ovog članka saznat ćete: zašto se izvodi flebektomija, koje su metode uklanjanja vena i koje imaju za cilj liječenje. Bilo da postoje kontraindikacije operacije i moguće komplikacije, kao i da li ova operacija jamči oslobađanje od bolesti.

Aneurizma abdominalne aorte - veliki pregled bolesti

Iz ovog članka saznat ćete: što je abdominalna aorte aneurizma, i kako je opasno. Uzroci, kako se ova bolest manifestira i dijagnosticira, kako je moguće izliječiti i što je potrebno za to.

Važan odgovor tijela je srčana tahikardija: što je to i kako se liječiti

Tahikardija je stanje u kojem se povećava normalna brzina otkucaja srca koja može simbolizirati reakciju tijela na stres, prekoračujući uobičajenu stopu vježbanja ili povećanu temperaturu tijela zbog različitih razloga.

Cerebralni vaskularni aneurizam

Ivan Drozdov 03/02/2017 0 Komentara Aneurizma mozga je patološka formacija koja je lokalizirana na zidovima intrakranijalnih žila, teže rasti i ispuniti šupljinu krvlju. Zid zahvaćene posude izbačuje, zbog čega počinje stvarati pritisak na živce i tkivo mozga koji se nalaze u blizini, koji su odgovorni za vitalnu aktivnost i funkcioniranje tijela.