Prolaps mitralnog ventila

Prolaps mitralnog ventila je patologija u kojoj se smanjuje funkcija ventila koji se nalazi između lijeve klijetke srca i lijevog atrija. Ako postoji prolaps tijekom kontrakcije lijeve klijetke, jedan ili oba ventila ostavljaju izbočiti i dolazi do obrnutog protoka krvi (ozbiljnost patologije ovisi o veličini ovog obrnutog protoka).

sadržaj

Opće informacije

Mitralni ventil su dvije ploče vezivnog tkiva koje se nalaze između atrija i klijetke lijeve strane srca. Ovaj ventil:

• ometa povratni protok krvi (regurgitacija) koji se javlja tijekom ventrikularne kontrakcije u lijevom atriju;
• različite ovalne oblike, promjer veličine varira od 17 do 33 mm, a uzdužni je 23 - 37 mm;
• posjeduje prednje i stražnje kvrgove, dok je prednji dio bolje razvijen (s kontrakcijom lukova ventrikula prema lijevom venskom prstenu i zajedno sa stražnjim klipom zatvara ovaj prsten, a kada se opušta, ventrikula zatvara aortalni otvor, pokraj intervencijskog septuma).

Stražnji štipalji mitralnog ventila je širi od prednjeg dijela. Varijacije u broju i širini dijelova stražnje kose su uobičajene - mogu se podijeliti na bočne, srednje i srednje bore (najduži je srednji dio).

Postoje varijacije u mjestu i broju akorda.

S kontrakcijom atrija, ventil je otvoren i krv teče u ventrikulu u ovom trenutku. Kada je ventrikula ispunjena krvlju, ventil se zatvori, ventrikula ugovori i gura krv u aortu.

Kada se promjene srčanog mišića ili kod nekih patologija vezivnog tkiva, smeta se struktura mitralnog ventila, zbog čega se, kada se ventrikula smanji, letci leta se saviju u šupljinu lijevog atrija, dopuštajući da dio krvi protječe natrag u klijetku.

Patologija je prvi put 1887. opisala Cuffer i Borbillon kao auskultativni fenomen (otkriven kod slušanja srca) koji se manifestira u obliku srednjih sistoličkih klikova (klikova) koji nisu povezani s protjerivanjem krvi.

Godine 1892. Griffith je otkrio povezanost između apikalnog kasnog sistoličkog žaha i mitralne regurgitacije.

Godine 1961. J. Reid objavio je članak u kojem je uvjerljivo pokazao povezanost srednjih sistoličkih klikova na usku napetost opuštenih akorda.

Moguće je utvrditi uzrok kasne buke i sistoličkih klikova samo tijekom angiografskog pregleda pacijenata s naznačenim simptomima zvijezde (provedeno 1963.-1968., J. Barlow i suradnici). Ispitivači su otkrili da s ovim simptomom, tijekom sistole lijeve klijetke, postoji čudno progib kvrga mitralnog ventila u šupljinu lijevog atrija. Identificirana kombinacija deformacije mitralnog ventila u obliku balona sa sistoličkim šumama i klikovima, koja je popraćena karakterističnim elektrokardiografskim manifestacijama, autori koji su identificirani kao auskultativno-elektrokardiografski sindrom. Tijekom daljnjih istraživanja ovaj sindrom nazvan je sindrom klika, sindrom slam-ventila, sindrom klika i buke, Barlow sindrom, Angle sindrom i drugi.

Najčešći pojam "prolaps mitralnog ventila" prvi je put koristio J Criley.

Iako se uobičajeno smatra da je prolaps mitralnog ventila najčešće vidljiv kod mladih ljudi, podaci iz Framinghamove studije (najduža epidemiološka studija u povijesti medicine koja traje 65 godina) pokazuju da nema značajne razlike u incidenciji ovog poremećaja kod ljudi različitih dobnih skupina i seksa, Prema ovoj studiji, ova se patologija javlja u 2,4% ljudi.

Učestalost otkrivenog prolapsa kod djece iznosi 2-16% (ovisno o načinu otkrivanja). Rijetko se promatra u novorođenčadi, najčešće u 7-15 godina. Do 10 godina, patologija je jednako često promatrana kod djece oba spola, ali nakon 10 godina češće se uočava kod djevojčica (2: 1).

U prisustvu srčane patologije kod djece, prolaps se otkriva u 10-23% slučajeva (visoke vrijednosti se primjećuju u nasljednim bolestima vezivnog tkiva).

Utvrđeno je da se s malim povratkom krvi (regurgitacija) ova najčešća ventilarna patologija srca ne manifestira, ima dobru prognozu i ne treba liječenje. Uz znatnu količinu reverznog protoka krvi, prolaps može biti opasna i zahtijeva kiruršku intervenciju, budući da neki pacijenti razvijaju komplikacije (zatajenje srca, raskid akorda, infektivni endokarditis, tromboembolizam s mitoksalnim mitoksalnim ventilom).

oblik

Mitralni prolapsi mogu biti:

1. Primarni. Povezan je s slabom vezivnom tkivu, koja se javlja u kongenitalnim bolestima vezivnog tkiva i često se genetički prenosi. U ovom obliku patologije, letalice s mitralnim ventilima rastegnute su, a nastavna vrata akorda se produžuju. Kao rezultat tih nepravilnosti, kada se ventil zatvori, poklopci se izbočuju i ne mogu čvrsto zatvoriti. Kongenitalni prolapsi u većini slučajeva ne utječu na rad srca, ali se često kombiniraju s vegetvaskularnom distonijom - uzrokom simptoma koji se bolesnici povezuju s srčanim bolestima (funkcionalna bol i poremećaji srčanog ritma koji se povremeno pojavljuju iza stupa).
2. Sekundarna (stečena). Razvija se s raznim srčanim bolestima koji uzrokuju kršenje strukture letaka ili akorda ventila. U mnogim slučajevima, prolaps je izazvan reumatsko srčano oboljenje (upalna bolest vezivnog tkiva infekcije-alergijske prirode), nediferencirana displasia vezivnog tkiva, Ehlers-Danlos i Marfan bolesti (genetske bolesti) itd. U sekundarnom obliku prolapsa mitralnog ventila, prekide u radu srca, otežano disanje nakon vježbanja i drugih simptoma. Kada se srčani akord prekine kao posljedica ozljede prsnog koša, nužna je hitna medicinska njega (praznina je popraćena kašljem, tijekom kojeg se razdvaja pjenasto ružičasto sputanje).

Primarni prolaps, ovisno o prisutnosti / odsutnosti buke tijekom auskulta, podijeljen je na:

• Oblik "nijema" u kojem su simptomi odsutni ili oskudni je tipičan za prolaps i ne čuju se "klikovi". Otkriven samo pomoću ehokardiografije.
• Auskultativni oblik, koji se, kada se čuje, očituje karakterističnim auskulacijskim i fonokardiografskim "klikovima" i buke.

Ovisno o težini savijanja ventila, otpušta se prolaps mitralnog ventila:

• I stupanj - krak zavoja 3-6 mm;
• Stupanj II - promatra se progiba do 9 mm;
• Grade III - savijanje savijati više od 9 mm.

Prisutnost regurgitacije i njezina ozbiljnost uzima se u obzir odvojeno:

• I stupanj - regurgitacija se blago izražava;
• Grade II - opaža se umjereno teška regurgitacija;
• Grade III - prisutna je teška regurgitacija;
• Stupanj IV - regurgitacija izražena u teškom obliku.

Uzroci razvoja

Razlog za izbočenje (prolaps) čvora mitralnog ventila je degeneracija mišićne strukture ventila i intrakardijskih živčanih vlakana.

Točan uzrok meksomatskih promjena kvrga ventila obično se ne prepoznaje, no budući da se ta patologija često kombinira s nasljednom displasijom vezivnog tkiva (opaženo u Marfan, sindromima Ehlers-Danlos, malformacijama prsima itd.), Pretpostavlja se njezina genetska uzročnost.

Meksomatoidne promjene se očituju difuznom lezijom vlaknastog sloja, uništavanjem i fragmentiranjem kolagena i elastičnih vlakana, pojačanim nakupljanjem glikozaminoglikana (polisaharida) u izvanstaničnoj matrici. Osim toga, kod ventila s prolapsom, tip III kolagena je detektiran u suvišku. U prisutnosti ovih čimbenika, gustoća vezivnog tkiva se smanjuje i ventili tijekom kompresije izbočine ventrikula.

S godinama, povećava se meksomatoza degeneracija, tako da se povećava opasnost od perforacije kvrga mitralnog ventila i raskida akorda kod ljudi starijih od 40 godina.

Prolaznost letenkalnih mitralnih ventila može se pojaviti s funkcionalnim pojavama:

• regionalna povreda kontraktilnosti i opuštanja lijevog ventrikularnog miokarda (niža bazalna hipokinzija, što je prisilno smanjenje raspona gibanja);
• abnormalna kontrakcija (neadekvatna kontrakcija duge osi lijeve klijetke);
• preuranjeno opuštanje prednjeg zida lijeve klijetke itd.

Funkcionalni poremećaji rezultat su upalnih i degenerativnih promjena (razvijaju se s miokarditisom, asinkronizmom, uzbudom i provođenjem impulsa, poremećajem srčanog ritma itd.), Poremećajima autonomne innervacije podvalvularnih struktura i psiho-emocionalnih abnormalnosti.

U adolescenata, disfunkcija lijeve klijetke može biti uzrokovana slabljenim protjecanjem krvi, što je uzrokovano fibromuskularnom displacijom malih koronarnih arterija i topografskih anomalija lijeve cirkulacijske arterije.

Na pozadini elektrolitnih poremećaja može doći do propadanja, koji je praćen međuprostornim nedostatkom magnezija (utječe na proizvodnju defektnih kolagenskih fibroblasta u letcima ventila i karakterizira ozbiljne kliničke manifestacije).

U većini slučajeva razmatra se uzrok prolaps ventila:

• kongenitalna insuficijencija vezivnog tkiva struktura mitralnog ventila;
• manje anatomske anomalije u uređaju ventila;
• oslabljena neurovegetativna regulacija funkcije mitralnog ventila.

Primarni prolapsis je neovisni nasljedni sindrom koji se razvio kao posljedica kongenitalnih poremećaja fibrilogeneze (proces proizvodnje kolagenih vlakana). Spada u skupinu izoliranih anomalija koje se razvijaju na pozadini kongenitalnih poremećaja vezivnog tkiva.

Sekundarni prolaps mitralnog ventila je rijedak, nastaje kada:

• Reumatska lezija mitralnog ventila, koja se razvija kao posljedica bakterijskih infekcija (za ospice, crvenu groznicu, anginu raznih tipova, itd.).
• Abnormalnosti Ebsteina, što je rijedak kongenitalni defekta srca (1% svih slučajeva).
• Kršenje opskrbe krvi papilarnim mišićima (javlja se u šoku, ateroskleroza koronarnih arterija, teška anemija, abnormalnosti lijeve koronarne arterije, koronarna bolest).
• Elastični pseudoksantom, što je rijetka sustavna bolest povezana s oštećenjem elastičnog tkiva.
• Marfanov sindrom - autosomno dominantna bolest koja pripada grupi nasljednih patologija vezivnog tkiva. Uzrokovana mutacijom gena koji kodira sintezu fibrillin-1 glikoproteina. Razlikuje se u različitim stupnjevima simptoma.
• Ehlers-Danlow sindrom je nasljedna sustavna bolest vezivnog tkiva, koja je povezana s defektom u sintezi kolagena tipa III. Ovisno o specifičnoj mutaciji, jačina sindroma varira od blage do opasne po život.
• Učinci toksina na fetus u posljednjem tromjesečju razvoja fetusa.
• Bolesti koronarne arterije, koja je karakterizirana apsolutnim ili relativnim oštećenjem miokardijalne krvne infekcije uzrokovane koronarnom arterijskom bolesti.
• Hipertrofična opstrukcijska kardiomiopatija je autosomno dominantna bolest karakterizirana zadebljanjem zida lijeve strane, a ponekad i desne klijetke. Najčešće dolazi do asimetrične hipertrofije, praćene lezijama intervencijskog septuma. Značajka bolesti je kaotična (abnormalna) struktura miokardijalnih mišićnih vlakana. U polovici slučajeva otkriva se promjena sistoličkog tlaka u odljevnom dijelu lijevog ventrikula (u nekim slučajevima desne klijetke).
• Nedostatak atrijske septalne bolesti. To je druga najčešća kongenitalna bolest srca. Manifestira se prisustvom rupice u septumu, koja odvaja desni i lijevi atrij, što dovodi do ispuštanja krvi s lijeva na desno (anomalistički fenomen u kojemu je normalna cirkulacija poremećena).
• Vegetativna distonija (somatoformna autonomna disfunkcija ili neurokirurška distonija). Ovaj kompleks simptoma je posljedica vegetativne disfunkcije kardiovaskularnog sustava, javlja se u bolestima endokrinog sustava ili središnjeg živčanog sustava, krši cirkulaciju krvi, oštećenja srca, stresa i mentalnih poremećaja. Prve manifestacije obično se promatraju u adolescenciji uslijed hormonalnih promjena u tijelu. Može biti stalno prisutan ili se pojaviti samo u stresnim situacijama.
• Ozljede na prsima, itd.

patogeneza

Naborovi mitralnog ventila su troslojni oblici vezivnog tkiva koji su pričvršćeni na vlaknasto-mišićni prsten i sastoje se od:

• vlaknasti sloj (sastoji se od gustog kolagena i kontinuirano se proteže u tendinozni akord);
• spužvastog sloja (sastoji se od male količine kolagenskih vlakana i velikog broja proteoglikana, elastina i vezivnog tkiva (tvore prednje rubove ventila));
• fibroelastični sloj.

Normalno, ventili mitralnog ventila su tanke, sukladne strukture koje se slobodno kreću pod utjecajem krvi koja protječe kroz otvor mitralnog ventila tijekom diastole ili pod utjecajem kontrakcije mitralnog prstena i papilarnih mišića tijekom sistole.

Tijekom diastole, otvori lijevi atrioventrikularni ventil i preklapa aortalni konus (ubrizgavanje krvi u aortu spriječeno), a tijekom stakla mitralni ventil se zatvara zatvorenim zadebljanim dijelom kvrga atrioventrikularnog ventila.

Postoje pojedinačne značajke strukture mitralnog ventila, koje su povezane s različitim strukturama cijelog srca i koje su varijante norme (za uske i duge srce, jednostavna konstrukcija mitralnog ventila tipična, kratka i široka, složena).

Jednostavnom konstrukcijom, vlaknasti prsten je tanak, s malim opsegom (6-9 cm), ima 2-3 malih ventila i 2-3 papilarnim mišićima, od kojih se do 10 akonskih napetosti proširuju na ventile. Akord gotovo ne buši i ugrađuju se uglavnom na rubove ventila.

Složenu konstrukciju karakterizira velika opseg vlaknastog prstena (oko 15 cm), 4-5 ventila i od 4 do 6 višestrukih papilarnih mišića. Tendonski akordi (od 20 do 30 godina) granaju se u mnoštvo niti koje su pričvršćene na rub i tijelo ventila, kao i na vlaknasti prsten.

Morfološke promjene u prolapsu mitralnog ventila očituju se proliferacijom sluznog sloja listova ventila. Vlakna sluznog sloja prodiru u vlaknasti sloj i krše njezin integritet (to utječe na segmente ventila smještenih između akorda). Kao rezultat toga, ventili ventila i, tijekom sistole lijeve klijetke, kupole-kupole se usmjeravaju prema lijevom atriju.

Mnogo rjeđe, savijanje u obliku kupole ventila nastaje kada se akune produljuju ili kod slabog aparata.

U sekundarnom prolapsu, lokalno fibroelastično zadebljanje donje površine lukavog ventila i histološko očuvanje njezinih unutarnjih slojeva su najkarakterističnije.

Propadanje prednjeg mitralnog ventila u primarnim i sekundarnim oblicima patologije je manje uobičajeno od oštećenja stražnjeg žilavca.

Morfološke promjene u primarnom prolapsu su proces meksomatske degeneracije mitralnih kvrga. Myxomatousna degeneracija nema znakove upale i genetski je određen proces uništenja i gubitka normalne arhitektonske strukture fibrilarnog kolagena i elastičnih struktura vezivnog tkiva, što je popraćeno akumulacijom kiselih mukopolisaharida. Osnova za razvoj ove degeneracije je nasljedna biokemijska mana u sintezi kolagena tipa III, što dovodi do smanjenja molekularne organizacije kolagenih vlakana.

Najčešće utječe na vlaknasti sloj - njezino prorjeđivanje i diskontinuitet, istodobno zadebljanje labavog spužvastog sloja i smanjenje mehaničke čvrstoće ventila.

U nekim slučajevima, mixedomatička degeneracija je popraćena istezanjem i raskidom akordnih tetiva, širenjem mitralnog prstena i korijenjem aorte, oštećenjem aortalnih i trikoptidnih ventila.

Kontraktilna funkcija lijeve klijetke u odsutnosti mitralne insuficijencije se ne mijenja, ali zbog vegetativnih poremećaja može se pojaviti hiperkinetički srčani sindrom (srčani zvukovi se pojačavaju, primjećuje se sistoličko protjerivanje, različita pulsiranja karotidnih arterija, umjerena sistolička hipertenzija).

U prisustvu mitralne insuficijencije, kontraktilnost miokarda je smanjena.

Primarni prolaps mitralnog ventila u 70% popraćen je graničnom plućnom hipertenzijom, koja se sumnja u prisutnosti boli u pravom hipokondriju tijekom produženog trčanja i igranja sportova. Nastaje zbog:

• visoka vaskularna reaktivnost malog kruga;
• hiperkinetički srčani sindrom (uzrokuje relativnu hipervolemiju malog kruga i oslabljeni venski odljev pluća).

Također postoji tendencija fiziološke hipotenzije.

Prognoza tijeka granične plućne hipertenzije je povoljna, ali u prisustvu mitralne insuficijencije granična plućna hipertenzija može se pretvoriti u visoku plućnu hipertenziju.

simptomi

Simptomi prolapsa mitralnog ventila razlikuju se od minimalnog (u 20-40% slučajeva potpuno su odsutni) do značajnih. Ozbiljnost simptoma ovisi o stupnju displazije srčanog vezivnog tkiva, prisutnosti autonomnih i neuropsihijatrijskih abnormalnosti.

Označivači displazije vezivnog tkiva uključuju:

• miopija;
• ravne noge;
• asteni tip tijela;
• visoka rasta;
• smanjena prehrana;
• slab razvoj mišića;
• povećana fleksibilnost malih zglobova;
• kršenje držanja.

Klinički, prolaps mitralnog ventila u djece može se očitovati:

• Identificirani su u ranoj dobi znakovi displastičnog razvoja konektivnih struktura ligamenta i mišićno-koštanog sustava (uključuje displaziju kuka, pupčanu i inguinalnu keniju).
• Predispozicija za prehladu (česte upale grla, kronični tonsilitis).

U nedostatku bilo kakvih subjektivnih simptoma, u 20-60% bolesnika u 82-100% slučajeva, otkrivaju se nespecifični simptomi neurokirurške distonije.

Glavne kliničke manifestacije prolapsa mitralnog ventila su:

• Srčani sindrom, popraćen vegetativnim manifestacijama (razdoblja boli u području srca, koje nisu povezane s promjenama u radu srca, koje se javljaju tijekom emocionalnog stresa, fizičkog napora, hipotermije i karaktera, sliče anginu).
• Palpitations i prekide u srcu (promatrano u 16-79% slučajeva). Subjektivno osjetio tahikardiju (brzo srce), "prekide", "blijeđenje". Ekstrakstoles i tahikardije su labilni i uzrokuju anksioznost, tjelesni napor, čaj i kava. Najčešće se detektiraju sinusna tahikardija, paroksizmalna i neparoksizna supraventrikularna tahikardija, supraventrikularna i ventrikularna ekstrasstola, rjeđe se detektira sinusna bradikardija, paraszstola, atrijska fibrilacija i atrijska upada, WPW sindrom. Ventrikularne aritmije u većini slučajeva ne predstavljaju prijetnju životu.
• Hiperventilacijski sindrom (kršenje sustava regulacije disanja).
• Vegetativne krize (napadi panike), koje su paroksidna stanja neepileptičke prirode i razlikuju se polimorfnim vegetativnim poremećajima. Pojavljuju se spontano ili situacijski, a ne povezane s prijetnjom za život ili jakim fizičkim poteškoćama.
• Syncopalna stanja (iznenadni kratkoročni gubitak svijesti, uz gubitak mišićnog tonusa).
• Poremećaji termoregulacije.

U 32-98% pacijenata, bol u lijevoj strani grudi (cardialgia) nije povezan s oštećenjem arterija srca. Spontano se događa, može biti povezan s prekomjernom radnom snagom i stresom, zaustavljen je uzimanjem valocordin, Corvalol, validol ili prolazi sam. Vjerojatno izazvana disfunkcijom autonomnog živčanog sustava.

Klinički simptomi prolapsa mitralnog ventila (mučnina, osjećaj komete u grlu, povećano znojenje, sinkopna stanja i krize) uobičajeni su kod žena.

U 51-76% bolesnika se periodično javljaju glavobolja, nalik napetoj glavoboljama. Oba polovica glave su pogođena, bol je potaknut promjenama u vremenu i psihogenim čimbenicima. Kod 11-51%, opažene su migrene.

U većini slučajeva, nema veze između promatrane zaduhe, umora i slabosti te ozbiljnosti hemodinamskih poremećaja i tolerancije vježbanja. Ti simptomi nisu povezani s skeletnim deformacijama (psionurotickog podrijetla).

Pomanjkanje daha može biti prirodno iatrogeno ili se može povezati s hiperventilacijskim sindromom (nema promjena u plućima).

U 20-28%, promatra se produljenje QT intervala. Obično je asimptomatski, ali ako prolaps mitralnog ventila u djece prati sindrom produljenog QT intervala i sinkopa, potrebno je utvrditi vjerojatnost razvijanja životno ugroženih aritmija.

Auskultativni znakovi prolapsa mitralnog ventila su:

• izolirani klikovi (klikovi) koji nisu povezani s protjerivanjem krvi od lijeve klijetke i otkriveni su tijekom perioda mezosistola ili kasnog sistola;
• kombinacija klikova s ​​kasnošću sistoličke buke;
• izolirani kasni sistolički murmur;
• holosystolička buka.

Porijeklo izoliranih sistoličkih klikova povezano je s preopterećenjem akorda s maksimalnim odmakom kvrga mitralnog ventila u šupljinu lijevog atrija i iznenadnog izbočenja atrioventrikularnih kvrga.

• biti pojedinačan i višestruki;
• slušati stalno ili prolazno;
• promijenite njezin intenzitet kada promijenite položaj tijela (povećajte okomiti položaj i oslabite ili nestajte u sklonoj poziciji).

Klikovi se obično čuju na vrhu srca ili na V točki, u većini slučajeva oni se ne drže preko granica srca, ne prelaze drugi ton u srcu volumena.

U bolesnika s prolapsom mitralnog ventila povećava se izlučivanje kateholina (frakcije adrenalina i noradrenalina), a tijekom dana se opaža povećanje vrhunca, a noću se smanji proizvodnja kateholamina.

Često postoje depresivne stanja, senestopatije, hipohondrijska iskustva, kompleks asteničnog simptoma (netolerancija jarkog svjetla, glasni zvukovi, povećana distractibility).

Prolaps mitralnog ventila u trudnica

Prolaps mitralnog ventila je česta patologija srca koja se otkriva tijekom obaveznog pregleda trudnica.

Prolaps mitralnog ventila 1 stupanj tijekom trudnoće je povoljan i može se smanjiti jer se u tom razdoblju povećava srčana snaga i smanjuje otpornost na periferni vaskularni sustav. U tom slučaju, trudnice češće otkrivaju srčane aritmije (paroksizmalna tahikardija, ventrikularne ekstrakcije). S prolapsom stupnja 1, porođaj se javlja prirodno.

S prolapsom mitralnog ventila s regurgitacijom i prolapsom stupnja 2, kardiolog treba promatrati trudnu majku tijekom cijelog razdoblja trudnoće.

Liječenje se provodi samo u iznimnim slučajevima (umjereno ili ozbiljno s visokom vjerojatnosti aritmija i hemodinamskih poremećaja).

Preporuča se žena s prolapsom mitralnog ventila tijekom trudnoće:

• izbjegavati dugotrajno izlaganje toplini ili hladnoći, nije u začepljenoj prostoriji dugo;
• ne voditi sjedeći način života (produženo sjedenje dovodi do stagnacije krvi u zdjelici);
• odmarajte se u položaju za spuštanje.

dijagnostika

Dijagnoza prolapsa mitralnog ventila uključuje:

• Proučavanje povijesti bolesti i obiteljske povijesti.
• Auskultacija (slušanje) srca, što vam omogućuje prepoznavanje sistoličkog klika (klik) i kasni sistolički šum. Ako sumnjate da se prisustvo sistoličkih klikova sluša u stajanju nakon malo fizičkog napora (čučanjanja). U odraslih pacijenata moguće je provesti ispitivanje inhalacijom amil nitrita.
• Ekokardiografija je glavna dijagnostička metoda koja omogućuje detekciju prolapsa ventila (koristi se samo parasternal longitudinalni položaj, od kojeg se započinje eokokardiografija), stupanj regurgitacije i prisutnost promjene myksomata u letcima ventila. U 10% slučajeva moguće je otkriti prolaps mitralnog ventila u bolesnika koji nemaju subjektivne pritužbe i auskulacijske znakove prolapsa. Specifičan eokokardiografski znak je progib lišća na sredini, kraju ili u cijelom sistolu u šupljinu lijevog atrija. Trenutno nije posebno uzeta u obzir dubina raspada (nema izravne ovisnosti o prisutnosti ili ozbiljnosti stupnja regurgitacije i prirodi poremećaja srčanog ritma). U našoj zemlji mnogi liječnici i dalje se usredotočuju na klasifikaciju 1980. godine, koja dijeli prolaps mitralnog ventila u stupnjeve, ovisno o dubini prolapsa.
• Elektrokardiografija, koja vam omogućuje prepoznavanje promjena u završnom dijelu ventrikularnog kompleksa, srčanih aritmija i provođenja.
• X-zraka, koja omogućuje određivanje prisustva mitralne regurgitacije (u odsutnosti, nema širenja sjene srca i njegovih individualnih komora).
• Fonokardiografija, koja dokumentira zvučni fenomen prolapsa mitralnog ventila tijekom auskultacije (grafička metoda snimanja ne zamjenjuje osjetilnu percepciju zvučnih vibracija uz uho, pa se preferira auskultacija). U nekim slučajevima, fonokardiografija se koristi za analizu strukture faznih pokazatelja sistoli.

Budući da izolirani sistolički klikovi nisu specifični auskultivni znak prolapsa mitralnog ventila (opaženo s interatrijskim ili intervencijskim septalnim aneurizmima, prolapsom ventriksa ventriksa i pleuroperikardijalnim adhezijama), potrebna je diferencijalna dijagnoza.

Kasnije sistoličke klike bolje se čuju u sklonoj poziciji s lijeve strane, pojačane tijekom Valsalvskog manevra. Priroda sistoličke buke tijekom dubokog disanja može se promijeniti, što se najočitije otkriva nakon vježbanja u uspravnom položaju.

Izolirani kasni sistolički žamor se opaža u oko 15% slučajeva, čuje se na vrhu srca i provodi se u aksilarnoj regiji. Nastavlja se do drugog tona, razlikuje se grubim, "strugalnim" karakterom, bolje definiranim koji leži na lijevoj strani. Nije patognomonički znak prolapsa mitralnog ventila (može se čuti s opstrukcijskim lezijama lijeve klijetke).

Golosistolička buka, koja se pojavljuje u nekim slučajevima tijekom primarnog prolapsa, je dokaz mitralne regurgitacije (obavlja se u aksijalnoj regiji, zauzima cijeli sistol i ostaje skoro nepromijenjen kada se promijeni položaj tijela, povećava se s Valsalvskim manevrom).

Izborne manifestacije su "cvrčci" zbog vibracija akcije ili kostiju (najčešće se čuje s kombinacijom sistoličkih klikova s ​​buke nego s izoliranim klikovima).

U djetinjstvu i adolescenciji, prolaps mitralnog ventila može se čuti kao treći ton u fazi brzog popunjavanja lijeve klijetke, ali taj ton nema dijagnostičku vrijednost (u lean djeci se može čuti u odsutnosti patologije).

liječenje

Liječenje prolapsa mitralnog ventila ovisi o težini patologije.

Prolaps mitralnog ventila 1 stupanj u odsutnosti subjektivnih pritužbi ne treba liječenje. Nema ograničenja na tjelesni odgoj, ali se ne preporučuje profesionalno igrati sport. Budući da prolaps mitralnog ventila 1 stupanj s regurgitacijom ne uzrokuje patološke promjene u cirkulaciji krvi, u nazočnosti tog stupnja patologije samo dizanje utega i vježbe na simulatorima snage su kontraindicirane.

Prolaps mitralnog ventila 2 stupnja može biti popraćen kliničkim manifestacijama, stoga je moguće koristiti simptomatsko liječenje. Fizičko obrazovanje i sport su dopušteni, ali kardiolog odabire optimalno opterećenje za pacijenta tijekom konzultacija.

Prolaps mitralnog ventila 2 stupnja s regurgitiranjem od 2 stupnja zahtijeva redovito praćenje, a uz prisutnost znakova cirkulacijskog zatajivanja, aritmije i slučajeva sincopalnih stanja - u pojedinačno odabranom liječenju.

Mitralni ventil 3. stupnja očituje se ozbiljnim promjenama u strukturi srca (širenje lijeve atrijske šupljine, zadebljanja zidova ventrikula, pojava abnormalnih promjena u cirkulacijskom sustavu), što dovodi do insuficijencije mitralnog ventila i poremećaja srčanog ritma. Ovaj stupanj patologije zahtijeva kiruršku intervenciju - zatvaranje letaka ventila ili protetike. Sport je kontraindiciran - umjesto tjelesnog odgoja, pacijentima se preporučuje korištenje posebnih gimnastičkih vježbi koje je odabrao liječnik fizikalne terapije.

Za simptomatsko liječenje bolesnika s prolapsom mitralnog ventila propisuju se sljedeći lijekovi:

• vitamini skupine B, PP;
• u slučaju tahikardije, beta-adrenergički blokatori (atenolol, propranolol itd.) koji eliminiraju brzu otkucaj srca i pozitivno utječu na sintezu kolagena;
• u slučaju kliničkih manifestacija vaskularne distonije, adaptageni (preparati Eleutherococcus, ginseng, itd.) i pripravaka koji sadrže magnezij (Magne-B6, itd.).

Tijekom liječenja koriste se i metode psihoterapije, koje smanjuju emocionalnu napetost i eliminiraju manifestaciju simptoma patologije. Preporuča se uzimanje sedativnih infuzija (infuzija majčinog matičnjaka, valerijskog korijena, glog).

U vegetativno-distonskim poremećajima koriste se postupci akupunkture i vode.

Preporučuju se svi bolesnici s prisutnošću prolapsa mitralnog ventila:

• odustati od alkohola i duhana;
• redovito, barem pola sata dnevno, baviti se tjelesnom aktivnošću, ograničavajući pretjeranu vježbu;
• promatrati obrasce spavanja.

Prolaps mitralnog ventila identificiranog u djetetu može nestati s godinama sami.

Prolaps mitralnog ventila i sport su kompatibilni ako pacijent nedostaje:

• epizoda nesvijesti;
• iznenadne i trajne srčane aritmije (određene dnevnim praćenjem EKG-a);
• mitralna regurgitacija (određena rezultatima ultrazvuka srca s Dopplerom);
• smanjena kontraktilnost srca (određena ultrazvukom srca);
• prethodno prenesen tromboembolizam;
• obiteljska povijest iznenadne smrti kod rodbine s dijagnozom prolapsa mitralnog ventila.

Prikladnost za vojnu službu u nazočnosti prolapsi ne ovisi o stupnju savijanja ventila, već o funkcionalnosti aparata ventila, odnosno količini krvi koju ventil vraća u lijevu atriju. Mladi ljudi su odvedeni u vojsku s prolapsom mitralnog ventila od 1-2 stupnja bez vraćanja krvi ili s regurgitiranjem u 1. stupnju. Usluga vojske je kontraindicirana u slučaju prolaps 2 stupnja s regurgitation veći od drugog stupnja ili u prisutnosti oslabljena vodljivost i aritmije.

Aneurizma interatralnog septuma (MPP)

Aneurizma interatralnog septuma (MPP) - naziva se vrećastom izbočenjem septuma između desnog i lijevog atrija. Obično se događa na mjestu gdje je pregradnja prevelika, zbog jedne posebne značajke.

Činjenica je da tijekom intrauterinog razvoja u interatrijskom septumu nalazi rupa (ovalni prozor) koji treba zatvoriti nakon rođenja. U većini slučajeva to je ono što se događa, ali u nekim ljudima nakon zatvaranja na ovom mjestu formira se "tanko mjesto", koje se pod pritiskom krvi počinje protezati i nastaje izbočina - aneurizma.

Liječnici su već dugo poznati o aneurizmu WFP-a, ali do sada nije provedeno dovoljno velikih studija koje bi omogućilo svim stručnjacima da dođu do nedvosmislenog mišljenja o brojnim kritičnim pitanjima, uključujući one koje često postavljaju pacijenti s ovom anomalijom ili njihovim rodbinom.

U tom slučaju govore o aneurizmu

Vjeruje se da je moguće pouzdano govoriti o aneurizmu u slučajevima gdje, prema podacima srčanog ultrazvuka, izbočina prelazi 10 mm. Ali ovo pravilo je uvjetno, tako da se izbočina i 9 mm, i 7 mm, pa čak i 5 mm također mogu nazvati aneurizmom.

Postoje li određene pritužbe kod bolesnika s tom patologijom?

Nema specifičnih pritužbi koje bi se moglo sumnjati na aneurizmu WFP-a.

Kako je dijagnosticirana aneurizma WFP-a?

Glavna dijagnostička metoda je uobičajeni ultrazvuk srca s dopplerografijom. Ako je potrebno, možda će vam trebati razjašnjavanje: transezofagealni ultrazvuk, tomografija ili kateterizacija srca. Ali daljnji pregled obično se obavlja u slučajevima kada, pored aneurizme, postoji sumnja na aneurizmu i pored njega, ili ako postoji druga, istodobna anomalija srca i velikih krvnih žila.

Da li aneurizam WFP-a ometa rad srca?

U ovom slučaju, mišljenja se konvergiraju: u velikom većinom slučajeva, MPP aneurizam ne narušava funkcioniranje srca, to jest, ne smanjuje njegovu funkciju pumpanja.

Što je opasna aneurizma?

Svi pacijenti se boje upala aneurizme i shvaćaju to gotovo kao zatajenje srca, ali to nije tako. Tlak u atriju nije dovoljno visok da uzrokuje rupturu aneurizma. Ali čak i ako se to dogodi, to neće uzrokovati nikakve munje posljedice - nedostatak kojim ljudi mogu živjeti već desetljećima bez ikakvih ozbiljnih posljedica jednostavno će se formirati. Stoga se ti strahovi mogu odgoditi, ali, nažalost, postoji još jedan problem - rizik od oslabljene moždane cirkulacije ili moždanog udara.

Postoji niz statističkih podataka koji upućuju na to da pacijenti s aneurizmom imaju potencijalni rizik od krvnih ugrušaka u ovoj aneurizmi, koji, ukoliko se rastu, mogu potencijalno izazvati moždani udar. Odvojeni trombi se nazivaju emboli.

Ova se izjava temelji na statističkim podacima koji su aneurizmi MPP često pronađeni kod pacijenata koji su imali embolni moždani udar ("slomljena krvni ugrušak"). Međutim, moguće je da je aneurizma u sebi i nema veze. Možda je uzrok svega toga nedostatak MPP-a ili drugih srodnih anomalija, koje često koegzistiraju s aneurizmom. Ovo pitanje je još uvijek otvoreno, premalo pacijenata je bilo pod promatranje da odgovore nedvosmisleno. Međutim, može se reći da aneurizme MPP manjih od 1 cm ne povećavaju rizik moždanog udara tako značajno.

Za one koji su zainteresirani da znaju više, navodim točne podatke istraživanja.

Ova klinika Mayo (SAD). Moždani udar ili TIA (Transient Ischemic Attack je privremeni i reverzibilni poremećaj krvotoka u mozgu) je zabilježen kod aneurizme MPP u 20% bolesnika. No, kod 75% pacijenata iz ove skupine otkrivene su druge popratne anomalije razvoja krvnih žila i srca.

Od autora: to jest, ako otpustimo ovaj 75%, rizik se smanjuje na 5%. Istodobno, nije uopće činjenica da među tim 5% nema takvih bolesnika čije su popratne anomalije jednostavno nisu dijagnosticirane ili postoji još jedan razlog za emboliju.

Podaci iz članka Belkin RN, Kisslo J. Hurwitz BJ. Pod nadzorom je bilo skupina od 36 bolesnika s MPE aneurizmom. U 28% slučajeva zabilježene su epizode cerebralne cirkulacije. Osim toga, 90% ispitivanja otkrilo je defekt u septumu s patološkim pražnjenjem krvi (od autobusa od desnog atrija do lijeve strane), što bi moglo uzrokovati tzv. Paradoksalnu emboliju.

Od autora: paradoksalna embolija se odnosi na slučajeve kada se, primjerice, krvni ugrušak (embolus) iz žila donjih ekstremiteta skine i ulazi u jednu od arterija mozga. To se ne može dogoditi u bolesnika koji nemaju nedostataka u srcu. Takvi ugrušci obično ulaze u arterije pluća i ne prolaze u lijevu srcu, tj. Ne mogu ući u aortu, a odatle u arterije glave.

Osim toga, ispostavilo se da u ovoj studiji, ako odaberete samo pacijente s jednim WFP aneurizmom, rizik se smanjuje na 2,8%. Ovo ne spominje činjenicu da je ovo istraživanje provedeno još 1987. godine.

Sažetak (brojne europske klinike). Od 78 bolesnika s MPP aneurizmom, 40% je imalo epizode embolije, ali samo njih oko 10% imalo je aneurizmu jedini mogući izvor krvnih ugrušaka.

Od autora: tj. Ovdje je rizik od cirkulacijskih poremećaja mozga promatran samo u 4%.

Opet, ponavljam da je veza između moždanog udara i aneurizme samo pretpostavka, budući da postoji niz uzroka embolije, koji bi mogao biti odsutan u trenutku ispitivanja ili jednostavno propustili. To jest, postotci dani u studijama mogu biti znatno niži. I na kraju, oni mogu biti vrlo usporedivi s prosječnim ukupnim rizikom moždanog udara i TIA u populaciji - 0,3%.

Međutim, postoji mišljenje da povećani rizik od embolije značajno raste, ako aneurizme prelaze 10 mm - to je činjenica.

Aneurizmsko liječenje

Liječenje veličine aneurizme do 10 mm, u pravilu, nije potrebno.

Za velike veličine ili za prethodno prenesenu emboliju, očito je potrebno odrediti sredstva za "razrjeđivanje krvi". Ali ako je za pacijente s moždanim udarom koji su se već dogodili ili prolaznim ishemijskim napadom, preporuke su testirane na stotine tisuća pacijenata, a za asimptomatske aneurizme veće od 1 cm ne postoje takve sheme i vjerojatno neće biti dulje vrijeme.

Može se pretpostaviti da će za ovu skupinu pacijenata biti korisno upotrijebiti aspirin ili neki drugi agens protiv antitrombocita kao profilaksa. Ali nisam upoznao takve preporuke, pa ostaje na odluci liječnika, osobito kada je u pitanju djeca (koja je općenito kontraindicirana).

Što se tiče kirurških tretmana, pokazat će se samo u tim slučajevima ako postoji velika aneurizma koja narušava srce, ili istodobno s aneurizmom, nastaje značajan nedostatak u interatrijskom septumu.

Aneurizma srca

Kardijalna aneurizma - razrjeđivanje i izbočenje miokarda srčane komore. Aneurizma srca može se očitovati kao kratkoća daha, palpitacije, orthopne, srčane astme, teške srčane aritmije, tromboembolijske komplikacije. Glavne dijagnostičke metode za srčane aneurizme su EKG, echoCG, rentgenska rendgenost, ventrikulografija, CT, MRI. Liječenje aneurizme srca uključuje izrezivanje aneurizmske vrećice s zatvaranjem defekta srčanog mišića.

Aneurizma srca

Aneurizma srca - ograničena izbočenost razrijeđenog zida miokarda, uz oštro smanjenje ili potpuno nestanak kontraktilne sposobnosti patološki promijenjenog dijela miokarda. U kardiologiji, aneurizma srca je otkrivena kod 10-35% pacijenata koji su imali infarkt miokarda; 68% akutnih ili kroničnih aneurizama srca dijagnosticira se kod muškaraca u dobi od 40 do 70 godina. Najčešće se aneurizma srca formira u zidu lijeve klijetke, rjeđe na području intervencijskog septuma ili desne klijetke. Veličina aneurizme srca varira od 1 do 18-20 cm u promjeru. Povreda miokarda kontraktilnost u srcu aneurizmu uključuju akineziju (nedostatak djelovanja stezanja) i diskinezije (ispupčen aneurizmu zid tijekom sistole i njegove uvlačenje - u dijastoli).

Uzroci aeurizme srca

U 95-97% slučajeva, opsežan transmuralni infarkt miokarda, uglavnom lijeve klijetke, uzrok je aneurizme srca. Velika većina aneurizme lokalizirana je na području prednje bočne stijenke i vrha lijeve klijetke srca; oko 1% u području desnog atrija i ventrikula, intervencijskog septuma i stražnjeg zida lijeve klijetke.

Masivni infarkt miokarda uzrokuje uništavanje struktura mišićnog zida srca. Pod utjecajem sile intrakardijalnog tlaka, nekrotični zid srca se proteže i razrjeđuje. Značajna uloga u nastanku aneurizme pripada čimbenicima koji pridonose porastu opterećenja srca i intraventrikularnom pritisku - ranom rastu, arterijskoj hipertenziji, tahikardiji, ponavljanim srčanim udarima, progresivnim zatajivanjem srca. Razvoj kroničnog srčanog aneurizma je etiološki i patogenetski povezan s post-infarktnom kardiosklerozom. U tom slučaju, pod djelovanjem krvnog tlaka, izbočina srčanog zida javlja se u području ožiljka vezivnog tkiva.

Kongenitalni, traumatski i zarazni aneurizmi mnogo su manje uobičajeni od postinfarcijskih aneurizama srca. Traumatske aneurizme uzrokovane su zatvorenim ili otvorenim ozljedama srca. Postoperativni aneurizmi koji se često javljaju nakon operacije radi ispravljanja kongenitalnih defekata srca (Fallotov tetrad, plućna stenoza itd.) Mogu se pripisati ovoj skupini.

Kardijalni aneurizmi uzrokovani infektivnim procesima (sifilis, bakterijski endokarditis, tuberkuloza, reumatizam) vrlo su rijetki.

Klasifikacija srčanih aneurizama

U vrijeme nastanka razlikuju se akutna, subakutna i kronična aneurizma srca. Akutno srčano aneurizme nastaju u razdoblju od 1 do 2 tjedna od infarkta miokarda, subakutne - unutar 3-8 tjedana, kronični - tijekom 8 tjedana.

U akutnoj fazi aneurizme stijenke predstavljen nekrotično miokarda, koji pod djelovanjem tlaka intraventrikulne ispupčen prema van ili šupljinu klijetke (lokalizacija aneurizme u da interventrikularni septum).

Zid subakutnog srčanog aneurizma nastaje zadebljanim endokardom s skupinom fibroblasta i histiocita, novoformiranim retikularnim, kolagenskim i elastičnim vlaknima; umjesto uništenih miokardijalnih vlakana, nalaze se spojni elementi različitih stupnjeva zrelosti.

Kronična srčana aneurizma je vlaknasta vrećica, koja se mikroskopski sastoji od tri sloja: endokardijalna, intramuralna i epikardijalna. U endokardu zida kroničnog srčanog aneurizma nalaze se rastovi vlaknastog i hiniliziranog tkiva. Zid kronične aneurizme srca je nataložen, ponekad njegova debljina ne prelazi 2 mm. U šupljini kronične aneurizme srca, gotovo zidni trombus se često nalazi u različitim veličinama, koji mogu samo obložiti unutarnju površinu aneurizme ili zauzimaju skoro cijeli volumen. Loose parietalni trombi su lako fragmentirani i potencijalni su izvor rizika za tromboembolijske komplikacije.

Postoje tri tipa aneurizme srca: mišića, vlaknastog i fibromuskularnog. Obično je aneurizma srca pojedinačna, iako se može otkriti 2-3 aneurizma u isto vrijeme. Srce aneurizme može biti pravi (predstavljena tri sloja), lažne (nastao kao rezultat miokarda stijenke prekida i perikarda ograničene adnations) i funkcionalnog dijela (formirana od izvediv niskog miokarda kontraktilnost, istureni ventrikularni sistole).

S obzirom na dubinu i opseg oštećenja, pravi aneurizmi srca mogu biti ravni (difuzni), sacciform, gljiva i u obliku "aneurizme aneurizme". Difuznu aneurizmu konture vanjskog izbočenja je ravna, blago nagnuta, a sa strane srčane šupljine određuje produbljivanje u obliku zdjelice. Sacciform aneurizma srca ima zaobljeni konveksni zid i široku bazu. Aneurizmu gljiva karakterizira prisutnost velike izbočine s relativno uskim vratom. Pojam "aneurizma u aneurizmu" odnosi se na defekt koji se sastoji od nekoliko izbočenja koje su zatvorene jedna u drugu: takvi aneurizmi srca imaju oštro nerazrijeđene zidove i najčešće su rupture. Tijekom pregleda, difuzni aneurizmi srca su češće otkriveni, rjeđe, sacciform i rjeđe gljivične i "aneurizme u aneurizmu".

Simptomi aneurizme srca

Kliničke manifestacije akutne srčane aneurizme naznačen slabosti, kratkoću daha epizode srčane astme i plućni edem, groznicu produljeno, pojačano znojenje, tahikardija, srčane aritmije (bradikardija i tahikardija, ekstrasistole, atrijske fibrilacije i ventrikularne blokadama). S subakutnim srčanim aneurizmom, simptomi cirkulacijskog zatajenja napreduju brzo.

Klinika kronične aneurizme srca odgovara izraženim znakovima zatajivanja srca: kratkoća daha, sinkopalna stanja, angina, odmor i napetost, osjećaj prekida u radu srca; u kasnoj fazi - vratne vene bubrenje, edem, hidrothorax, hepatomegaly, ascites. U kroničnom aneurizmu srca može se razviti fibrozni perikarditis, što uzrokuje razvoj adhezija u prsima šupljine.

Tromboembolijski sindrom kronične srčane aneurizme prikazana akutnih vaskularnih okluzija udova (obično zdjelične i femoropopliteal segmente), trunkus debla, mozga, bubrega arterija, pluća, debelog crijeva. Gangrena od ekstremiteta, moždanog udara, infarkta bubrega, plućne embolije, okluzije mesenterijskih žila, ponovljenog infarkta miokarda mogu postati potencijalno opasne komplikacije kroničnog srčanog aneurizma.

Kronična ruptura aneurizme srca relativno je rijetka. Ruptura akutne aneurizme srca obično se javlja 2-9 dana nakon infarkta miokarda i kobno je. Klinički aneurizme rupture srca manifestira iznenadnim nastupom: iznenadno bljedilo koje se brzo zamijenila cyanotic kožu, hladan znoj, overflow krv vrat vene (dokaz o srčanom tamponadom), gubitak svijesti, hladnih ekstremiteta. Disanje postaje bučno, promuklo, plitko, rijetko. Obično smrt dolazi odmah.

Dijagnoza aneurizme srca

Patognomonički znak srčane aneurizme je patološka prekursorska pulsacija, koja se nalazi na prednjem zidu prsa i pojačava se svakim srcem.

Znakovi transmuralnog infarkta miokarda zabilježeni su na EKG-u tijekom srčane aneurizme, koji se međutim ne mijenjaju u fazama, ali zadržavaju "smrznuti" znak dugo vremena. EchoCG omogućuje vizualizaciju šupljine aneurizme, mjerenje njegove veličine, procjenu konfiguracije i dijagnosticiranje tromboze ventrikularne šupljine. Uz pomoć stresa echoCG i PET srca, vitalnost miokarda otkrivena je na području kroničnog aneurizma srca.

Radiografija prsnog koša otkriva kardiomiegaliju, stagnaciju plućne cirkulacije. Radiopakna ventrikulografija, MRI i MSCT srca su visoko specifične metode lokalne dijagnoze aneurizme, određivanje njegove veličine, otkrivanje tromboze njezine šupljine.

Prema svjedočanstvu bolesnika s aneurizmom srca, istražuju se srčane šupljine, koronarna angiografija, EFI. Aneurizma srca se mora razlikovati od koelomnih cista perikardija, mitralne srčane bolesti, tumora srednjeg tkiva.

Liječenje aneurizme srca

U preoperativnom razdoblju propisani su srčani glikozidi, antikoagulansi (subkutani heparin), antihipertenzivi, terapija kisikom, terapija kisikom i barij bolesnicima s aneurizmom srca. Kirurško liječenje akutne i subakutne srčane aneurizme naznačeno je u svezi s brzim progresijom zatajenja srca i prijetnjom rupture aneurizme. U kroničnim aneurizmima srca, operacija se provodi kako bi se spriječio rizik tromboembolijskih komplikacija i oživio miokardij.

Kako je palijativna intervencija usmjerena na jačanje zida aneurizme s polimernim materijalima. Radikalne operacije uključuju resekciju ventrikularne aneurizme ili atrija (ako je potrebno, nakon čega slijedi rekonstrukcija stijenke miokarda sa flasterom), Culey septoplasty (s aneurizmom intervencijskog septuma).

Kada lažno ili posttraumatsko aneurizme srca šavaju srčani zid. Ako je potrebno, dodatna intervencija revaskularizacije istodobno obavlja resekciju aneurizme u kombinaciji s CABG. Nakon resekcije i plastike aneurizme srca, može se pojaviti razvoj sindroma niske izbijanja, rekurentnog infarkta miokarda, aritmija (paroksizmalna tahikardija, atrijska fibrilacija), zatajenja šavova i krvarenja, respiratornih insuficijencija, moždanog tromboembolije.

Prognoza i prevencija srčane aneurizme

Bez kirurškog zahvata tijek aneurizme srca je nepovoljan: većina pacijenata s aneurizmom nakon infarkta umire unutar 2-3 godine nakon pojave bolesti. Jednodijelni stanovi kroničnih aneurizama srca su relativno benigni; najgora prognoza je sakakularni i fungoidni aneurizmi, često komplicirani intrakardijalnom trombozom. Pridržavanje zatajivanja srca je nepovoljan prognostički znak.

Prevencija srčane aneurizme i njene komplikacije sastoje se u pravovremenoj dijagnozi infarkta miokarda, adekvatnom liječenju i rehabilitaciji bolesnika, postupnom širenju motoričkog režima, kontrolom poremećaja ritma i stvaranjem tromba.