Što je adhezija trombocita, norma

Adhezija trombocita je dodavanje krvne tvari na zidove ozlijeđene posude. Ona stvara određenu zaštitu od patogenih mikroflora, koja može prodrijeti u sustav.

Zbog ovog fenomena, osoba ne mora brinuti da će rez ili ozljeda mekih tkiva dovesti do ozbiljnih komplikacija. Nakon stvaranja tromba je pričvršćena na zidove oštećenog posuda. Tako se cirkulacija krvi normalizira, žrtva uspijeva izbjeći ozbiljne posljedice.

Značajke adhezije

Trombociti se nazivaju najmanjim stanicama u ljudskom tijelu koje ga štite od ozbiljnog gubitka krvi. U procesu agregacije, oni su zalijepljeni zajedno. Ovo je početna faza stvaranja krvnog ugruška. Zatim se povećava povećanjem stanica koje su pričvršćene na zid oštećenog posude. Stvoren je ugrušak koji blokira protok krvi. Stopa adhezije trombocita je važan pokazatelj ljudskog života.

Brojni čimbenici utječu na taj proces. Na primjer, agregacija u kojoj se krvne stanice drže zajedno. Ali taj fenomen može igrati i pozitivnu i negativnu ulogu ljudskog tijela.

Svatko treba znati što je to - adheziju trombocita. Proces uključuje stvaranje krvnog ugruška, potrebno za sprječavanje teških krvarenja i spašavanje osobe od smrti.

Nedovoljna proizvodnja tih stanica dovodi do činjenice da je proces adhezije minimalan, a krvna tvar nije dovoljna za stvaranje krvnog ugruška. Ako se krvne stanice proizvode u nedovoljnim količinama, stvaranje patoloških procesa.

Povećani broj stanica dovodi do činjenice da pacijent razvija trombozu i emboliju. Patološke procese pojavljuju se u bilo kojem dijelu tijela ili u unutarnjim organima. Pogotovo gdje se mreža posuda nalazi prilično čvrsto.

To je zbog činjenice da visoka koncentracija trombocita povećava veličinu krvnog ugruška. On dolazi i počinje se kretati duž krvožilnog sustava. To su ozbiljna kršenja, budući da ugrušak u srcu uzrokuje miokardijalni infarkt. Najčešće, nakon takvog fenomena, osoba umre.

Dijagnostičke metode

Istraživanje adhezije trombocita treba redovito provoditi. Kako bi izbjegli ozbiljne posljedice i spasili život, osoba treba posjetiti liječnike, proći liječničke preglede. Prvo morate donirati krv za analizu. Test omogućuje određivanje broja trombocita i uspoređivanje s prihvatljivim standardima.

Normalne stope variraju između 180-400 tisuća stanica po 1 ml krvi. Ako su parametri previsoki ili preniski, trebate otići liječniku, tako da propisuje učinkovito liječenje. Trebate uzeti testne rezultate iz bilo kojeg specijaliziranog laboratorija, na primjer, Invitro. Cilj terapijskih metoda je stabilizirati razinu trombocita u krvi.

Medicina pruža različite dijagnostičke metode za određivanje parametara zgrušavanja. Najtočnije su globalni i lokalni testovi.

Shema ljepljivog efekta

Da biste razumjeli kako se cijeli proces odvija, potrebno je pažljivo proučiti adhezijski mehanizam:

1. Kao rezultat mehaničkog djelovanja, stijenka posude je oštećena.
2. Dolazi do manjeg krvarenja.
3. Nervni impulsi signaliziraju receptore da vežu trombocite.
4. Istodobno se javlja proizvodnja stanica kolagena. Oni pomažu u održavanju ugrušaka krvi na unutarnjoj strani oštećenog plovila.

Proces adhezije i agregacije trombocita se ne pojavljuje sama po sebi. Da biste ga aktivirali, potreban vam je signal koji se služi živčanim impulsima.

Kako bi se spriječio rizik razvoja patoloških procesa, potrebno je napraviti analizu agregacije trombocita. Studije će pomoći ne samo identificirati povećanje brzine procesa ili smanjenje, već i spriječiti komplikacije tijekom bilo koje bolesti. Stručnjaci preporučuju pravodobno traženje pomoći kako bi se prevencija patologije mogla provesti.

Adhezija i agregacija trombocita kao osnova primarne hemostaze

Vodeća uloga u primjeni primarne hemostaze pripada adhezivnoj agregatnoj funkciji trombocita. U netaknutom stanju, nestimulirane trombocite cirkuliraju kao glatke diskoidne stanice s malom metaboličkom aktivnošću.

Iza ove pojednostavljene sheme su složeni, nedovoljno dobro proučavani biokemijski procesi koji se odvijaju uz veliku brzinu, međusobno paralelno, tako da su svi pokušaji da ih se razdvoje u stupnjeve radi praktičnosti studije proizvoljni. Također se preporučuje izolacija stadija i zasebnih mehanizama s gledišta farmakoloških učinaka na određenu jedinicu vaskularne hemostaze trombocita.

Aktivacija trombocita pod utjecajem induktora agregacije provodi se vrlo brzo (in vitro, taj proces traje 0,1 s). Glavni stimulansi (induktori) adhezijsko-agregirajuće funkcije trombocita su turbulentno kretanje krvi u zahvaćenom području ili vaskularna stenoza, kolagen, ADP, adrenalin, tromboksan A, serotonin. Glavni kofaktor adhezije trombocita u subendotelu smatra se von Willebrandovim faktorom, koji je dio koagulacijskog faktora VIII. Provođenje ovog postupka

Također su potrebni Ca2 + i Mg-1. Postupak aktivacije započinje interakcijom inducera s specifičnim receptorom trombocita (Shema 1). Receptori trombocita su glikoproteini (GP) s različitim molekularnim težinama (GP 1a, Pa, lib, Ilia, itd.), Koji se nalaze ne samo na površini membrane, već iu otvorenom kanalskom sustavu. Neki receptori imaju specifičnost, drugi su multimodalni, tj. Sposobni su reagirati na djelovanje raznih induktora.

Receptori trombocita mogu se podijeliti na primarne i sekundarne.

Budući da je ova posljednja faza agregacije trombocita jednaka različitim stimulacijama, sposobnost blokiranja funkcije receptora lib / Ilia GP smatra se obećavajućim smjerom antitrombozne terapije.

Intratrombocitne reakcije tijekom aktivacije trombocita.

Pričvršćivanje induktora agregacije na njegov receptor na površini trombocita aktivira fosfolipu C, koja zauzvrat doprinosi (vidi shemu 1):

1) oslobađanje kalcijevih iona iz sustava gustih tubula u citoplazmu;

2) aktivacija fosfolipaze A,.

U citoplazmi, slobodni kalcijevi ioni se kombiniraju s proteinom koji veže kalcij, kalmodulin. Rezultirajući kompleks kalmodulin - Ca2 + ima sljedeća svojstva:

1) stimulira fosfolipazu A;

2) aktivira kontraktilne proteine ​​(aktin, miozin i druge) potrebne za postupke povlačenja čepa trombocita i reakciju degranulacije (oslobađanje) trombocita;

3) inhibira adenilat ciklaze, čime se smanjuje količina cAMP;

4) stimulira aktivnost fosfodiesteraze, što dovodi do ubrzanog metabolizma cAMP u AMP neaktivnog spoja. Smanjenje sadržaja cAMP uzrokuje agregaciju trombocita.

Stoga je jedan od ključnih elemenata faze aktivacije trombocita mobilizacija kalcijevih iona iz intracelularnih skladišta, kao i smanjenje razine cAMP. Ionizirani kalcij je glavni regulator slijeda aktivacije trombocita. Sljedeći procesi aktiviranja trombocita kontrolirani su unutarstaničnom razinom Ca2 +:

- održavanje aktivnosti membranskih fosfolipaza A i C;

- ekspresiju GP Pb / Sha receptora na staničnoj površini;

- inhibicija adenilat ciklaze i gvanilat ciklaze putevi, inhibiranje stimulacije trombocita;

- rad kontraktilnog aparata;

- sekrecija i oslobađanje intracelularnih granula.

Većina navedenih učinaka se reproducira.

tijekom stvaranja kompleksnog kalmodulina - Ca2 +.

Farmakološka korekcija unutarstaničnog sadržaja ioniziranog kalcija je jedan od glavnih smjera u razvoju disagregantnih sredstava.

Adhezija, agregacija i povlačenje trombocita

Adhezija, agregacija i povlačenje trombocita

Adhezija je svojstvo trombocita da se pridržavaju oštećenog zida posude. Indeks ljepljenja je normalno - 20-50%.

Smanjenje indeksa ukazuje na smanjenje sposobnosti pridržavanja oštećenog područja i opaženo je u: otkazivanju bubrega; akutna leukemija; neke specifične bolesti.

Agregiranje - sposobnost povezivanja trombocita. Spontana agregacija je normalna - 0-20%.

Povećana agregacija nastaje kada: ateroskleroza; trombozu; infarkt miokarda; dijabetes.

Smanjenje agregacije trombocita događa se sa smanjenjem broja trombocita ili nekih specifičnih bolesti.

Određivanje povlačenja krvnog ugruška je proces smanjivanja, zbijanja i izlučivanja krvnog seruma iz početnog tromba. Normalno, indeks povlačenja je 48-64%. Njegovo smanjenje se događa uz smanjenje broja trombocita.

Slična poglavlja iz drugih knjiga

5. Fiziologija trombocita

5. Fiziologija trombocita Trombociti su nuklearne krvne stanice s promjerom od 1,5-3,5 mikrona. Imaju spljošteni oblik, a njihov broj muškaraca i žena jednak je i iznosi 180-320? 109 / l. Ove se stanice formiraju u crvenoj koštanoj srži odvođenjem iz

55. Struktura leukocita i trombocita.

55. Struktura leukocita i trombocita Leukociti - nukleirani krvne stanice, veličine od 4 do 20 mikrona. Njihov se životni vijek jako razlikuje i varira od 4-5 do 20 dana za granulocite i do 100 dana za limfocite. Broj leukocita je normalno kod muškaraca i

Broj trombocita

Broj trombocita Trombociti su krvne stanice čija je glavna funkcija osigurati proces zgrušavanja krvi Norma: 180-320 x 109 / l Uzroci promjena u normalnim pokazateljima: • povećanje broja trombocita (trombocitoza): umjerena trombocitoza (do

Trombocitopenija, smanjenje broja trombocita u krvi

Trombocitopenija, smanjenje broja trombocita u krvi - Jednako uzeti travu od crnog i križnog gola. 2 tbsp. žličica smjese u termos za izlijevanje 0,5 litre kipuće vode, ostaviti do sljedećeg jutra, soj, dodati 2 žlice. žlice jabučnog octa. Pijte pola šalice 3 puta dnevno

Agregacija i adhezija trombocita

Analiziramo adheziju trombocita

Trombociti su u obliku krvnih formacija (bez jezgre, trombocit se ne može smatrati stanicom), koje su ovalne ili okrugle ploče koje se mogu držati zajedno jedna s drugom i površinom vaskularnih zidova. Ovo važno svojstvo vam omogućuje da spriječite razvoj masivnog gubitka krvi kada su posuđe oštećene mehaničkim djelovanjem. Postupak prianjanja, koji uključuje vezivanje trombocita jedni prema drugima, kao i na površinu krvnih žila, sposoban je zaštititi tijelo od gubitka velike količine krvi. Ako nema dovoljno krvnih pločica, taj postupak može biti kompliciran. O važnosti i svojstvima prianjanja razgovarajmo dalje, nakon što smo analizirali sve suptilnosti i detalje biološkog procesa.

Što je taj proces?

Adhezija je proces spajanja trombocita u krvne ugruške, zbog čega nastaje neka vrsta barijere koja sprječava da patogena mikroflora ulazi u oštećenu posudu.

Ova sposobnost stanica bez nuklearne energije omogućuje osobi da se ne brine za posljedice rezanja ili ozljede mekih tkiva, jer su krvni ugrušci čvrsto pričvršćeni na unutarnju stijenku oštećenog posude. To vam omogućuje normalizaciju protoka krvi, kao i izbjegavanje gubitka krvi.

Trombociti su sintetizirani koštanom srži, a njihov životni vijek je mali - 5-7 dana. Oni su formirani iz velikih staničnih struktura - megakaryocita, koji se nalaze u koštanoj srži. Plazma megakaryocita sadrži od 5.000 do 7.000 trombocita, koje mogu u potpunosti funkcionirati u tijelu svakih 7-9 dana. Trombociti mogu imati različite veličine, što određuje njihovu zrelost: najzrelijih stanica koje su već ispunile svoju funkciju i spremne za upotrebu imaju malu veličinu i promjer u usporedbi s drugim stanicama. Mlađe stanice imaju zaokruženi oblik, kao i veličine nekoliko puta veće od veličine starih zrelih stanica.

Kada neravnoteža u njihovoj proizvodnoj adheziji može uzrokovati razvoj patologija i opasnih bolesti. U trombocitopenije (nedovoljna proizvodnja trombocita), adhezijski proces je minimalan, jer ništa se ne može držati zajedno. No, s trombocitozom (povišen broj trombocita), adhezija može uzrokovati razvoj tromboze i embolije u različitim dijelovima tijela i unutarnjih organa koji su najgušće ukrašeni vaskularnom mrežom.

Postupak prianjanja uključuje stvaranje krvnog ugruška, koji s teškim krvarenjem može spasiti život osobe. Međutim, s povećanim brojem trombocita, krvni ugrušci mogu se povećati po veličini, dolazeći od točke pričvršćivanja na stijenku krvne žile, prolazeći kroz krvožilni sustav. Ovo je izuzetno opasna pojava, jer krvni ugrušak u srcu uzrokuje miokardijalni infarkt, au većini slučajeva je kobno.

Tako da prirodna ljepljiva svojstva trombocita ne cijene osobu život, važno je podvrći se medicinskom pregledu barem jednom godišnje, za što je obavezna potpuna krvna slika. To je krv iz prsta, ogradu koja je poznata svakom djetetu, što omogućuje otkrivanje broja trombocita, uspoređujući ih s općeprihvaćenim normama. U zdravih osoba, razina trombocita u krvi se čuva u području od 180 do 400 tisuća po ml krvi. Pokazatelji ispod ili iznad ukazuju na prisutnost patologija i potrebu za liječenjem s ciljem stabilizacije razine trombocita.

Posebne značajke

Proces adhezije događa se na staničnoj razini, ali kako točno trombociti "razumiju" da je sada vrijeme da se kompaktirate i tvore krvni ugrušak? Činjenica je da svaka stanica trombocita sadrži posebne receptore na površini. Kada je tijelo u opasnosti od gubitka krvi, receptor dolazi u živčani impuls, što ukazuje na potrebu aktivacije u ovom trenutku.

Antiembolički receptori igraju važnu ulogu u produktivnosti trombocita. Ako iz nekog razloga stanice nemaju takve receptore (mutacije) ili su samo djelomično razvijene, to sugerira da novoformirani krvni ugrušak neće moći izvršiti svoje regenerativne funkcije za 100%.

Nedovoljno razvijeni receptori ne dopuštaju čvrsto pričvršćivanje na stijenku krvne žile, tako da se krvni ugrušak u bilo kojem trenutku može otpustiti i slobodno kretati kroz cirkulacijski sustav. Ako je njegov promjer manji od promjera posude, tada kretanje nije komplicirano. Međutim, ako se u procesu intenzivne proizvodnje trombocita krvni ugrušak povećava volumen, tada prije ili kasnije može blokirati posudu, čineći svoj lumen minimalnim. To će zaustaviti ili značajno smanjiti opskrbu krvi dijelom tijela, što dovodi do razvoja bolesti povezanih s nedovoljnom prehranom stanica i nedostatkom kisika. Takav nedostatak receptora smatra se patologijom i također se može naslijediti, što novorođenčad može ranjiv na razne krvarenje.

Postupak prianjanja provodi se samo zbog potpunog vezanja glikoproteina na kolagen.

Nedovoljna proizvodnja najmanje jedne od tih komponenata ugrožava cijeli proces, što značajno smanjuje zgrušavanje krvi. Nedostatak odgovarajućih nivoa kolagenskih stanica i glikoproteina naziva se u medicini Bernard-Soulierova bolest, koju karakteriziraju visoki rizici od krvarenja s nemogućnošću zaustavljanja krvi bez medicinske intervencije.

Razmotriti shemu formiranja adhezivnog učinka:

1. Tijekom mehaničkog djelovanja nastalo je jaz epitela, nakon čega nastaje lagano krvarenje.
2. U prvih nekoliko sekundi, pomoću impulsa živaca, antiembolni receptori primaju signal o potrebi vezanja trombocita.
3. Aktiviraju se kolagene stanice, koje dopuštaju da ponovno nastala krvni ugrušak ostane na unutarnjoj strani posude, sprečavajući time da izbjegne krvotok.
4. S druge strane, glikoprotein poboljšava kontakt trombocita i kolagenskih stanica, čime ih "sindikati" čine što snažnima u odnosu na druge krvne elemente.

Važno je napomenuti da adhezija na normalnim razinama trombocita i u odsustvu signala ne počinje kao biološki proces. Za njegovo aktiviranje potrebno je preduvjet, što je impuls živca koji se dobivaju pomoću površinskih receptora.

Sam proces vezivanja sastoji se od dva međusobno ovisna i komplementarna mehanizma:

1. Adhezija trombocita i njihovo pričvršćivanje na unutarnji dio stijenke posude.
2. Držite krvni ugrušak na zidu posude i spriječite da se razbije krvotok.

Procesi se odvijaju istodobno i djeluju paralelno. Međutim, postoje situacije u kojima ta dva mehanizma mogu postojati odvojeno, ali učinkovitost prianjanja u takvom slučaju je minimalna. Za održavanje krvnog ugruška dobivenog lijepljenjem trombocita na pravom mjestu oštećenja potrebno je sljedeće mikroelemente:

1. Von Willebrandov faktor je ključni glikoprotein koji omogućava ugrušenje sigurno pričvršćivanje na zidove žile. Ima genetsku šifru, a njegov nedostatak može izazvati različite patologije hemostaze.
2. Vitronectin - sudjeluje u procesu osiguravanja najsnažnije veze oštećenog područja i tromba, udvostručavanjem propusnosti staničnih membrana.
3. Laminin - ovi mikrokomponenti su dio podrumskih membrana, koji su također uključeni u proces adhezije.
4. Fibronektin - koji se može vezati s drugim glikoproteinima, održavajući ljepljivu vezu.

Takav složen učinak i brzina reakcije vam omogućuje da ne brinite o mogućnosti velikog gubitka krvi.

Učinak adhezije trombocita

U istraživanju ljudske krvi, osobito u pripremi za operaciju, važan je takav pokazatelj kao i ljepljivi učinak. Određuje ga, koliko je osoba sklona razvoju krvarenja i koliko dugo krv može ugušiti. Važno je isključiti prisustvo patologija i Willebrandove bolesti, koja je genetska i podrazumijeva kršenje proizvodnje kolagenih stanica, što sprečava normalno prianjanje, što čini krvni ugrušak pokretnim.

Za određivanje učinka ljepila može se koristiti posebna studija.

Dio krvi preuzet iz vene se prolazi kroz posebnu plastičnu cijev, u kojoj postoje staklene kuglice koje oponašaju sastav krvi. Dalje, potrebno je izračunati broj trombocita, koji je smanjen u odnosu na uzorak krvi, koji nije prošao određeni filtar. Za to je manja vrijednost oduzeta od većeg pokazatelja, nakon čega se dobivena vrijednost pomnoži s prvim indikatorom i 100%. Rezultat bi trebao biti u rasponu od 30-50%, što je norma. Ako je ta brojka manja od preporučene, pacijent može patiti od embolije, kao i biti osjetljiv na razvoj tromboflebitisa na pozadini trombocitoze.

Zaštitna i trofička funkcija trombocita

Trombociti su također sposobni za vezivanje na leukocite, povećavajući njihove prirodne funkcije neutralizacije i neutralizacije virusa, bakterija i drugih izvanzemaljaca. Osim toga, stanice trombocita smanjuju vodljivost krvi, ne dopuštajući da se patogena mikroflora brzo širi cijelim tijelom, što predstavlja stvarnu prijetnju zdravlju i životu općenito.

Zaštita također leži u sposobnosti stanica da formiraju krvni ugrušak, koji zauzvrat štiti oštećenu posudu od ulaska u krvotok infekcije izvana.

Krvni ugrušci formirani su iz stanica kolagena, zbog čega se proces regeneracije izvodi vrlo brzo. Znanstvenici su dokazali da prisustvo različitih razina receptora na površini pomaže u prepoznavanju virusa i bakterija na molekularnoj razini, stvarajući protu-reagens.

U nizu pokusa dokazano je da trombociti igraju važnu ulogu u formiranju imuniteta. Ako je njihova količina u krvi normalna, onda je osoba rijetko bolesna, a njegov se životni vijek povećava. Ako su pločice više ili manje od standarda, a prianjanje je komplicirano zbog nedostatka potrebnih komponenti, osoba može imati puno kroničnih bolesti, uključujući autoimune.

Trofička funkcija trombocita leži u njihovoj sposobnosti isporuke mikronutrijenata, kao i kolagena i elastina, na stanice krvnih žila, jačajući ih. Zbog optimalne razine trombocita, posude imaju jake zidove i ne krvare ili povećavaju veličinu (tijekom trombocitoze).

Prisutnost serotonina u stanicama, koju prevozi trombociti, smanjuje propusnost staničnih membrana. Ovaj faktor pomaže tijelu da se odupre raznim infekcijama i infekcijama bakterijskog plana.

Stoga, zbog sposobnosti trombocita da brzo spajaju oštećenu posudu, bilježe se dvije prednosti adhezije: da se zaustavi krvarenje zbog brzog zgrušavanja krvi i organske barijere koja sprječava da patogena mikroflora ulazi kroz tijelo kroz ranu.

Postupak prianjanja provodi se pomoću dva komplementarna i paralelna mehanizama za lijepljenje trombocita, kao i pričvršćivanje i zadržavanje tromba na površinu posude gdje postoji kršenje integriteta. Povreda adhezije može biti nasljedna jer je taj proces izravno povezan s genima, kao i kodom.

Adheziju trombocita: što je to?

Adheziju trombocita je proces kojim se trombociti počinju prianjati na druge površine. Taj se fenomen može smatrati jednim od glavnih funkcija trombocita, jer zbog ovog jedinstvenog svojstva krvne stanice ovog tipa mogu zaustaviti krvarenje stvarajući svojevrsni štit. Međutim, zbog ove kvalitete, krvne stanice mogu stvarati krvne ugruške, što je vrlo opasno za ljude.

Trombociti su krvne stanice koje izgledaju poput krvnih pločica. Zajedno s leukocitima i eritrocitima, oni se smatraju oblikovanim elementima krvne tekućine.

Oni se formiraju u tkivu koštane srži. Trombociti igraju važnu ulogu u procesu tromboze i hemostatičkog sustava. Analiza parametara trombocita uključena je u glavni test krvi, jer te stanice pomažu u određivanju zgrušavanja krvi, zaustavljaju krvarenje i liječe rane.

Odrasla osoba bi trebala imati od 180 do 320 × 109 trombocita po litri hemopoetske tekućine. U trudnicama ovaj pokazatelj kreće se od 150 do 380. Kod novorođenčadi parametar može biti od 100 do 420. Kada dijete okrene godinu dana, pokazatelj postupno dolazi do vrijednosti tipične za odraslu osobu.

Ako neki čimbenici uzrokuju smanjenje broja trombocita, onda se taj sindrom naziva trombocitopenija. A ako se parametar promijeni na velik način, onda se govorimo o incidenciji trombocitoze. Te pojave mogu biti uzrokovane različitim oboljenjima i patologijama, promjenama u načinu života i klimi, hrani, sportu i vježbanju, drugim čimbenicima. Potrebno je pratiti ovaj pokazatelj stanja krvi.

Kada nastane ugrušak krvi, prije svega, počinje prianjanje trombocita na zidove krvnih žila, koje su oštećene. Trombociti mogu izvesti sličnu akciju zbog činjenice da imaju posebne receptore na površini. Oni su uobičajeno ujedinjeni u grupi GPCR. To uključuje receptore iz TPa i P2Y podgrupa.

Takvi receptori nazivaju se anti-embolijom. Ako trombociti imaju nedostatak takvih receptora, trombus koji nastaje iz tih stanica neće se potpuno povezati s krvnim žilama i njihovim zidovima, a takva slabost može imati ozbiljne posljedice za zdravlje pacijenta.

U tom slučaju, novoformirani trombus može lako doći. Osim toga, ova je patologija urođena. Često se kombinira s nekom drugom patološkom situacijom, kada pacijent ima oslabljeno povlačenje krvnog ugruška (retrakcija tromba).

Rezultat je vrlo labav krvni ugrušci koji se lako uništavaju. Konačno, ti trombi i njihovi ostaci dovode do razvoja embolusa u različitim dijelovima i organima tijela.

Adheziju krvnih pločica moguće je samo zbog vezanja glikoproteina na kolagen posredovan s kompleksnim faktorom zgrušavanja. Postoje kongenitalne abnormalnosti koje dovode do slabije prianjanja, što je uzrok krvarenja.

Takvi nedostaci mogu se pojaviti u slučajevima kada pacijent ima kongenitalni nedostatak glikoproteina u trombocitima. Zatim se glikoprotein ne može povezati s kolagenom, stoga se krvni ugrušci ne formiraju i krvarenje se ne može zaustaviti. Ova bolest je poznata kao Bernard Soulier.

Pored toga, nerazvijenost subendotelija može dovesti do sličnog učinka. Takve bolesti uključuju bolest Randy-Osler. To može dovesti do nedostatka jedne od komponenti. U tom slučaju, odstupanje je uzrokovano manjkom Willebrand faktora.

Adhezija počinje u prvih nekoliko sekundi nakon oštećenja krvne žile. Takav brz odgovor javlja se zbog prisutnosti kolagenskih receptora, koji pripadaju grupi integrina. Von Willebrand faktor stabilizira spoj koji ne dopušta kretanje krvi u ispiranje već formiranih i lijepljenih pločica.

Ovaj faktor stvara posebne veze koje fiksiraju subendotelijalna vlakna kolagena s receptorima trombocita. Kada započne adheziju, krvne ploče dolaze u aktivno stanje i počnu emitirati veliku količinu tvari koje su prethodno pohranjene u njihovim granulama ili nastale tijekom same aktivacije.

Učinak ljepila i izračunavanje trombocita

Za liječnike ne samo da su adhezija i agregacija trombocita važni, već integralni parametri sposobnosti trombocita da se pridržavaju. Ovi pokazatelji su vrlo važni za liječnike različitih specijalizacija, ali posebno za kirurga.

Neophodno je izuzeti von Willebrandovu bolest. Svi bolesnici s sličnim sindromom manjim od 2%. Uzrok ovog sindroma je genetska predispozicija osobe, tj. Naslijeđena. Bolest se može prepoznati hemofilnim simptomima, kao i stupnjem faktora zaraženog krvi u perifernoj krvi.

Kada je pacijent u bolnici u kirurškom odjelu potrebno je proučiti ne samo koagulogram glavnih testova koji uključuju agregaciju trombocita i povlačenje krvnih ugrušaka, već i samu adheziju samih trombocita.

Najjednostavnija je Salzmanova tehnika, ali unatoč tome smatra se najtočnijom. Mehanizam ovog postupka je kako slijedi. Venska krv ulazi u epruvetu polivinila, koja je prethodno napunjena staklenim kuglicama. Nakon toga, potrebno je utvrditi gubitak krvnih pločica i usporediti je s krvlju koja nije prolazila kroz filtere. Formula za izračun je vrlo jednostavna. Potrebno je oduzimati drugi indikator iz jednog indikatora i podijeliti dobiveni broj prvim indikatorom. Nakon množenja rezultata za 100, dobit će se adhezijski parametar, mjeren u postocima.

U normalnom stanju, ovaj pokazatelj može varirati od 20 do 50%. Optimalna vrijednost je od 30 do 50%. Kada se indeks smanji, pacijent ima tendenciju do embolije krvnih žila, naročito ako se provodi ortopedska kirurška operacija.

Zaštitna i trofička funkcija trombocita

Zaštitna funkcija krvnih pločica nije potpuno razumljiva. Znanstvenici su otkrili da kada krvne ploče normalno djeluju, ubrzavaju proces ozdravljenja rana i pukotina. Osim toga, vraćaju unutarnje organe koji su oštećeni. Trombociti su u stanju poboljšati fagocitna svojstva leukocita, uključujući njihovu sposobnost prirodnih ubojica. Zbog činjenice da imaju odvojene receptore, trombociti mogu reagirati vrlo brzo na bilo koju vrstu bakterijskog antigena.

Kada se trombociti postanu aktivni, oni oslobađaju poseban faktor rasta, kao i druge citoxine, koji su odgovorni za imunološki odgovor tijela. Imunitet koji osoba prima od rođenja ovisi uglavnom o broju trombocita i njihovoj kvaliteti. Utvrđeno je da oni ljudi koji imaju patologije u krvi, točnije, nedostaju trombociti ili problemi s funkcioniranjem, rizik od smrtnosti se povećava nekoliko puta, pogotovo ako dobiju ozbiljne ozljede i ozljede koje dovode do septičkog stanja.

Zaštitna svojstva krvnih pločica u potpunosti su dokazana različitim eksperimentima i eksperimentima. Dakle, ako se prethodno vjerovalo da trombociti obavljaju samo funkciju koagulacije krvi, sada je dokazana njihova zaštitna funkcija. Znanstvenici vjeruju da će u budućnosti biti otkrivena nova svojstva i funkcije trombocita.

(Bez glasova) Učitavanje.

Adheziju trombocita - što je to

sadržaj

Adheziju trombocita - vezanje trombocita na subendotel ili površine stranih tijela. Takav proces nastaje zbog vezanja glikoproteina na kolagen. Zbog ove funkcije, ove stanice mogu zaustaviti krv čak i sa jakom lezijom krvnih žila, kao i formirati krvne ugruške koje predstavljaju opasnost za ljudski život i zdravlje.

Mehanizam procesa

Adhezija omogućuje osobi da ne umre od gubitka krvi u slučaju mehaničkih oštećenja. Kada je posuda oštećena, krvne stanice čine oblik štitnika koji sprječava krvarenje.

Oni sami proizvode koštanu srž, ažuriraju se svakih 5-7 dana. Oni imaju različite veličine, što je pokazatelj njihove dobi. Najmlađi imaju najveću veličinu, a do kraja života, oni se smanjuju. Također možete razlikovati mlade ćelije u obliku (oni imaju okrugle oblike).

Adhezija može postati opasna za ljudsko zdravlje i život u slučaju da će se proizvodnja potrebnih stanica dogoditi s nekim odstupanjima:

1. Ako se trombociti proizvode u nedovoljnim količinama, to može dovesti do značajnog gubitka krvi, što će postati kritično za život osobe.
2. Uz povećani sadržaj uočene tvorbe krvnih ugrušaka, koji su često uzrok smrti.

Uz obilno krvarenje, oblik tromba, koji zatvara zahvaćena posuda i zaustavlja krvarenje. Ovo je osnova prianjanja.

Da biste izbjegli povećanje ili smanjenje trombocita u krvi, potrebno je jednom godišnje provjeriti. Promjene u broju krvnih stanica mogu dovesti do nepovratnih učinaka, pa čak i smrti.

Integralni parametri sposobnosti stanica da procesiraju krv da se zaustavi

Pokazatelj sposobnosti trombocita da obavljaju svoje izravne funkcije važan je za stručnjake. Posebno je važno procijeniti ovaj parametar prije operacije. Prije operacije potrebno je isključiti von Willebrandovu bolest. Da biste to učinili, proučavanje stanica fiziološke tekućine na sposobnost pridržavanja.

Da biste to učinili, izvedite posebne izračune:

1. S normalnom funkcijom trombocita, stopa je 20-50%.
2. Uz smanjenje norme pacijent ima tendenciju do embolije krvnih žila.

Kalkulacije se provode prema sljedećem algoritmu aktivnosti:

• prolaze biomaterijal kroz posebnu instalaciju;
• odrediti gubitak krvnih stanica;
• u usporedbi s izvornom razinom krvi;
• napravite izračune prema formuli.

Studije se provode kada je osoba u bolnici ili prije operacije. Osim toga, procjenjuje se koagulogram osnovnih testova, uključujući agregaciju trombocita i povlačenje krvnih ugrušaka, kao i adheziju.

Važnost procesa leži u činjenici da, bez poznavanja rezultata parametra, liječnik ne može jamčiti da se stanje ljudskog zdravlja ne pogoršava. Analiza se obavlja u laboratoriju s posebnom instalacijom.

Zaštitne i trofičke funkcije

Uz činjenicu da su trombociti uključeni u proces zaustavljanja krvi, oni mogu poboljšati izravne funkcije leukocita, to jest:

• neutralizirati viruse;
• neutraliziraju bakterije;
• smanjiti vodljivost krvi.

Tromb oblikovan na mjestu mehaničke štete na posudi je u stanju zaštititi krv od infekcije. Stanice su u stanju razlikovati viruse i bakterije, kao i razviti otpornost na njihovu aktivnost. Trombociti su uključeni u formiranje ljudskog imuniteta. Stručnjaci su pokazali da je s normalnim brojem trombocita u krvi osoba izložena bolestima mnogo rjeđe nego s neravnotežom stanica u krvi.

Trombociti isporučuju u posude potrebne tvari koje štite i ojačavaju zidove. Zbog toga plovila obično obavljaju svoje funkcije, ne pucaju i ne krvare. To je bit trofičke funkcije.

Dakle, trombociti ne samo da mogu zaustaviti krvarenje, nego i zaštititi tijelo od razvoja infekcija i jačati vaskularni sustav. S normalnim sadržajem stanica u krvi ljudskog zdravlja nije u opasnosti. Potrebno je provjeriti sadržaj trombocita kako bi se spriječili zdravstveni uvjeti.

Sustav hemostaze

Nakon trombocitnog ugruška, smanjuje se stupanj suženja površinskih žila, što može dovesti do ispiranja ugruška i obnavljanja krvarenja. Međutim, do tog trenutka fibrinski koagulacijski procesi dobivaju dovoljnu čvrstoću tijekom sekundarne hemostaze, što osigurava usko zatvaranje oštećenih žila s trombom ("crveni tromb") koji sadrži ne samo trombocite, već i druge krvne stanice, posebice crvene krvne stanice (Slika 9).

Slika 9. Crveni trombus - crvene krvne stanice u trodimenzionalnoj fibrinskoj mreži. (izvor - www.britannica.com).

Stalni hemostatički čep nastaje kada se trombin nastaje aktivacijom koagulacije krvi. Trombin ima važnu ulogu u pojavi, rastu i lokalizaciji hemostatskog utikača. To uzrokuje ireverzibilnu agregaciju trombocita (nerazrješivu vezu između koagulacije i vaskularne hemostaze trombocita) (Slika 8) i taloženje fibrina na agregate trombocita nastale na mjestu vaskularne ozljede. Fibrino-trombocitna mreža je strukturna barijera koja sprečava daljnje propuštanje krvi iz posude i inicira proces popravljanja tkiva.

Sustav koagulacije krvi zapravo je nekoliko međusobno povezanih reakcija koje se javljaju uz sudjelovanje proteolitičkih enzima. U svakoj fazi određenog biološkog procesa, proenzim (neaktivni oblik enzima, prekursora, zimogena) pretvara se u odgovarajuću serinsku proteazu. Serin proteaze hidroliziraju peptidne veze u aktivnom centru koji se temelji na serinu aminokiselina. Trinaest takvih bjelančevina (čimbenici koagulacije) čine sustav koagulacije (tablica 1, oni su obično označeni rimskim brojevima (na primjer, FVII - faktor VII), aktivirani oblik označen je dodavanjem indeksa "a" (FVIIa - aktivirani faktor VIII) serine proteaze (čimbenici XII, XI, IX, X, II, VII i prekallikrein), tri su kofaktori ovih reakcija (faktori V, VIII i VMK kininogena velike molekulske mase), jedan je kofaktor / receptor (tkivni faktor, faktor III) - transglutaminaza (faktor XIII) i, konačno, fibrinogen (fa Ctor I) je supstrat za stvaranje fibrina, konačnog produkta reakcija koagulacije krvi (tablica 1).

Za postribosomalnu karboksilaciju ostataka terminalnih glutaminske kiseline koagulacijskih faktora II, VII, IX, X (faktori ovisni o vitaminu K), kao i dva inhibitora koagulacije (proteini C (i) i S), potreban je vitamin K. U odsutnosti vitamina K (ili protiv upotreba neizravnih antikoagulanata, na primjer, varfarina), jetra sadrži samo biološki neaktivne prekursore proteina tih faktora zgrušavanja. Vitamin K je neophodni kofaktor mikrosomalnog enzimskog sustava koji aktivira ove prekursore pretvarajući njihove višestruke N-terminalne rezidue glutaminske kiseline u ostatke γ-karboksilglutaminske kiseline. Pojava potonjeg u protein molekuli će mu doći do sposobnosti vezanja iona kalcija i interakcije s membranskim fosfolipidima, što je neophodno za aktivaciju tih čimbenika. Aktivni oblik vitamina K je reducirani hidrokinon, koji je u prisutnosti O2, CO2 i mikrosomalna karboksilaza preveden u 2,3-epoksid s istodobnom γ-karboksiliranjem proteina. Za nastavak γ-karboksilacije i sinteze biološki aktivnih bjelančevina, vitamin K mora ponovno biti vraćen na hidrokinon. Vitamin K-epoksidna reduktaza (koja inhibira terapeutske doze varfarina) iz 2,3-epoksida ponovno stvara hidrokinon oblik vitamina K (Slika 13).

Za provedbu mnogih reakcija hemostaze zgrušavanja kože potrebno je kalcij iona (Ca ++, faktor zgrušavanja IV, slika 10). Kako bi se spriječila preuranjena koagulacija krvi in ​​vitro, u njega se dodaju sredstva za vezanje kalcija (natrij, kalijev ili amonijev oksalat, natrijev citrat, etilen diamin tetraacetat (EDTA)) u pripremi za niz koagulacijskih testova.

Tablica 1. Čimbenici zgrušavanja krvi (a su aktivni oblik) [2,3].

Zašto odrediti adheziju trombocita?

Fenomen adhezije trombocita proizlazi iz činjenice da su trombociti vezani na subendotelni sloj ili površinu stranih tijela u ljudskom tijelu. Razlog tom postupku postaje kršenje biokemijskih reakcija povezanih s problemima vezanja glikoproteina i kolagena.

Što je adhezija trombocita?

Ova funkcija pomaže ljudskim stanicama da se nose s krvarenjem, stvarajući krvne ugruške. Potonji su izravna prijetnja zdravlju i životu ljudi. Bolesti povezane s krvnim ugrušcima su među najopasnijim i nepredvidljivim u medicini. U svakom trenutku, krvni ugrušak može uzrokovati zatajenje srca, probleme s disanjem i trenutnu smrt. Zato liječnici savjetuju pacijente koji imaju predispoziciju pojave krvnih ugrušaka da stalno prolaze ispitivanja i pridržavaju se pravila odabranog liječenja.

U normalnim uvjetima, adhezija je odgovorna za osiguranje da osoba ne umre od gubitka krvi, ako je to uzrokovano mehaničkim sredstvima. Kada dođe do oštećenja krvožilnog sustava, prianjanje pomaže da se formira "štit" koji je odgovoran za zaustavljanje krvi.

Mehanizam stvaranja takvog jedinstvenog sustava stanica je neophodan za zaštitu ljudskog života. Stanice proizvode koštanu srž, ažuriraju se svakih 5-7 dana. Među svojstvima stanica treba zapaziti sljedeće:

1. Razlikuju se po veličini.
2. Imate različitu dob, koja utječe na oblik i veličinu.
3. Mlade stanice su velike veličine, postupno se smanjuju prema kraju svog postojanja. Također su mlađe stanice posuda više zaobljene od starih.

Nisu svi pacijenti razumjeli da prianjanje može biti opasnost po zdravlje. Saznajte što se događa u procesima stanica, pretvarajući ih u smrtonosno oružje usmjereno protiv ljudskog tijela. Liječnici objašnjavaju opasnost da je razvoj stanica ozbiljan neuspjeh, a njihov broj nije dovoljan za obavljanje punih funkcija.

Rezultati takvih fenomena su:

• Kada nema dovoljno trombocita, to uzrokuje veliki gubitak krvi, što postaje kritično za osobu.
• Ako razina trombocita prelazi utvrđene standarde, onda ljudi umiru od krvnih ugrušaka u srcu i drugim organima.
• Nemogućnost zaustavljanja krvi zbog visokog ili niskog broja trombocita.
• Ne smije biti krvnih ugrušaka odgovornih za preklapanje posuda. Ovo je zaustavljanje krvarenja. Stoga se krvarenje nastavlja, a osoba gubi puno krvi, što često postaje uzrok smrti.

Možete spriječiti probleme ako redovito donirate krv za testove. Liječnici preporučuju provjeru broja trombocita jednom godišnje. Ako broj stanica postane više ili manje, tada pacijenti ulaze u rizičnu skupinu. Njima se daje poseban tretman kako bi se spriječili nepovratni učinci u tijelu i stanicama.

Zašto odrediti adheziju trombocita kod ljudi

Razmotrite kako djeluje mehanizam adhezije trombocita. Sposobnost stanica za prianjanje provjerava se ne samo jednom godišnje, već prema rezultatima ispitivanja, ali i prije različitih medicinskih mjera, na primjer, prije kirurških ili ginekoloških operacija. U tim slučajevima, liječnici bi trebali biti potpuno sigurni da pacijenti na operativnom stolu neće istjecati od gubitka krvi. Willebrandova bolest nužno je isključena prije operacije. Pacijent će biti poslan u laboratorij za tu svrhu kako bi se uzela analiza, a zatim provesti ispitivanje trombocita s fiziološkom tekućinom za adheziju.

Dobiveni rezultati proučeni su kvantitativnom metodom, izvedeni su posebni izračuni. Trombociti su u stanju normalno funkcionirati s indikatorima koji se kreću od 20-50%. Ako je stopa niža, tada pacijent ima visoku vjerojatnost da će se tendencija prema patologiji nazvanoj embolijom krvne žile postupno razvijati.

Liječnici izvode izračune prema ovoj shemi:

1. Skupite potrebni materijal, a zatim ga stavite u instalaciju.
2. Odredite smanjenje trombocita u krvi.
3. Dobiveni rezultati se uspoređuju s početnom razinom krvi.
4. Izvršite izračune na posebnom obrascu.
5. Procjenjuju se testovi koagulograma, uključujući agregaciju stanica i povlačenje krvnog ugruška.
6. Odredite razinu prianjanja.

Kako liječnici određuju adhezija trombocita

Za pregled, osoba je poslana na dnevnu bolnicu. Često takvi testovi se izvode kada je pacijent primljen u bolnicu za liječenje ili prije operacije. Liječnici prvo procjenjuju integralne parametre stanica i njihovu sposobnost da se pridržavaju. Kirurzi posvećuju posebnu pozornost tim parametrima. Opasnost uzrokuje Willebrandovu bolest, koja se javlja u 2% bolesnika. To je nasljedna bolest koja se može prepoznati po specifičnim hemofilnim znakovima i von Willebrand markerom u perifernoj krvi.

Najčešće korištena metoda za određivanje adhezije je Salzmanova metoda, jer daje točnije rezultate od ostalih metoda. Procjena adhezije provodi se prema sljedećem algoritmu:

1. Sakuplja se venska krv koja se stavlja u tikvicu.
2. Spojen je s polivinilnom cijevi, u koju se postavljaju staklene kuglice.
3. Krv postupno ispušta u cijev.
4. Zatim se procjenjuje redukcija krvnih pločica i uspoređuje se s krvlju koja nije prolazila kroz filtar.

Izračun se obavlja prema jednostavnoj formuli: indikatori se oduzimaju, dobiveni rezultat dijeli prvi parametar, nakon čega se broj množi s 100. Parametar koji će se dobiti u konačnom rezultatu mjeri se u postocima. Već je zabilježeno da parametar prianjanja varira od 20 do 50%. Najbolji pokazatelj je 30-50%.

Koja je uloga proces prianjanja trombocita u tijelu

Funkcije trombocita podijeljene su u dvije skupine - zaštitne i trofne. Liječnici još uvijek proučavaju prve funkcije, jer njihove osobine nisu sasvim jasne. U normalnim uvjetima, trombociti su odgovorni za ozdravljenje rana i prijeloma, popravak unutarnjih organa u slučaju oštećenja.

Trombociti također znatno povećavaju fagocitna svojstva leukocita, što dozvoljava stanicama da brzo reagiraju na bakterijske antigene.

Trombociti u aktivnom stanju odgovorni su za oslobađanje faktora rasta citotoksina potrebnih za normalno funkcioniranje ljudskog imunološkog sustava. Što je veći broj trombocita, to je bolji imunitet.

Što je niža razina trombocita u krvi, to je veći rizik od razvoja patologija u krvi. To može izazvati smrt, osobito u slučaju ozbiljnih rana i ozljeda koje izazivaju sepsu.

Zaštitne funkcije su više puta testirane i dokazane od strane liječnika, znanstvenika, istraživača koji su provodili pokuse i razne eksperimente s trombocitima. Takve stanice štititi osobu od tromboze i proces koji sprječava formiranje krvnog ugruška da zaustavi krv.

Dakle, proces adhezije trombocita je važan i neophodan za osobu, štiti zdravlje tijekom ozbiljnih rana, krvarenja, sepsa.

1. Lokalni vazospazam

Kao odgovor na ozljedu, pluća reagiraju grčevima.(ograničava početni gubitak krvi).

Spazam je posljedica smanjenja stanica vaskularnih glatkih mišića.

Podržane vazospastičkim sredstvima koje luče endotel i trombociti

Dovodi do akumulacije trombocita i čimbenika zgrušavanja plazme

na mjestu oštećenja vaskularne stijenke

2. Adhezija i agregacija trombocita (mehanizam vaskularne pločice)

U normalnim uvjetimavaskularni endotel ima visoku tromborizaciju.

Uz stagnaciju krvi, hipoksije, oštećenja zidova krvnih žila, metaboličkih promjena vaskularnog zida, endotel ima jedinstvenu sposobnost promijeniti svojstva u trombogeni.

Došlo je do oštećenja pokrova endotela

-na mjestu ozlijeđenih brodova

-aterosklerotičnih plakova

Subendotel je izložen kada dolazi do smrti endotelne stanice.

Subendotelij sadrži veliku količinu kolagena.

U kontaktu s njim pojavljuju se: -aktivacija

-aktivacija koagulacijskog sustava krvi.

srednji ljudski vijektrombociti 7-10 dana.

Nakon napuštanja koštane sržitrombociti

-cirkulira u krvi

-djelomično deponirana u slezeni i jetri (od tamo - sekundarni učinak u krvi).

Fosfolipidna membranaokružuje trombocit.

Receptorski glikoproteini su ugrađeni u membranu.

Oni stupaju u interakciju s adhezijom i stimulansima agregacije.

Sintetizira se u endotelu.

Ulazi u krv i subendotelni prostor.

Ovisi o funkciji agregacije krvnih pločica

-prijenos kalcijevih trombocita

-formiranje membranskih fosfolipida arahidonske kiseline

-formiranja membranskih fosfolipida cikličkih derivata prostaglandina

U endotelnim stanicamaje formiran

Ako je endotelij posude oštećen

Adhezija trombocita (adhezija) na vaskularni zid -

početno razdoblje formiranja trombocita trombocita.

Pojavljuje se 1-2 sekunde nakon ozljede.

U arterijama adhezija povećava von Willebrand faktor.

Aktivirane trombocite nastale tijekom prianjanja:

promjena oblika trombocita, oni se pretvaraju u ravnodušne procesne stanice.

posuda i bronhokonstrikcijskog faktora

Kalcijevi ioni se izoliraju iz intracelularnih granula.

Izolirajte od intracelularnih granula ADP.

- povećati viskoznost krvi

- povećanje sadržaja plazme grubih proteina i lipida

Ona tvori "most" između niti kolagena vaskularnog zida i

Fosfolipaza A₂podijeli searahidonska kiselinaod fosfolipidnih pločastih membrana.

Arachidonic acid pretvara seprostaglandinis COX (ciklooksigenazom).

prostaglandini= ciklički endoperoksidi pretvaraju se utromboksan A₂

uz sudjelovanje tromboksan sintetaze.

prostaciklin povećava aktivnost trombocitnog adenilat ciklaze, stimulira sintezu cAMP.

cAMP inhibira fosfolipazu A₂ i C, protein kinaza C, krši oslobađanje Ca ioni 2+.

Aktivirane trombocite ujediniti se jedinica fibrinogen niti.

formirana t r o m b o c i t rn y y r o m b.

Trombocitni trombociti - skupina aktiviranih trombocita,

međusobno povezani pomoću fibrinogenskih molekula i

vezan von Willebrandovim faktorom u subendotelijalnu matricu

na mjestu oštećenja vaskularnog zida.

Agregacija trombocita - povezivanje trombocita međusobno s formiranjem konglomerata (agregata) različite veličine i gustoće.

Tijekom agregacije aktivira se kontraktilni protein trombocita - trombostenin.

Svojim sudjelovanjem došlo je do promjena u obliku trombocita i njihove maksimalne aproksimacije jedna u odnosu na druge u agregatima, koje postaju čvrsto za krv.

Na području oštećenja vaskularnog zida nastaju netopljivi fibrinski filamenti,

koji pridonose formiranju stabilnog tromba.

adenozin difosforna kiselina (ADP),

Trombin, arahidonska kiselina, tromboksan A₂ i kolagen potiču izlučivanje sadržaja granula trombocita - reakcija "otpuštanja" i sinteza cikličkih endoperaksa u trombocitima

Povećana tendencija trombocita na adheziju i agregaciju promatrana kada:

U procesu agregacije trombocita luče dvije faze - reverzibilan i nepovratan.

1. faza - reverzibilna agregacija -

stvaranje labavih agregata trombocita od 10-15 trombocita s pseudopodijom.

Takvi agregati lako su uništeni i prouzročeni protok krvi.

U ovoj fazi moguće je spontano disagregiranje.

Najizrazitiji disaggregant je prostaciklin.

(nije inaktiviran u plućima za razliku od drugih prostaglandina).

Koncentracija prostaciklinina u krvi je niska, ali to je dovoljno da spriječi formiranje agregata trombocita u krvotoku.

Kada je intravenska primjena sintetičkog prostaciklina djelomično sposobna uništiti svježi trombocitni tromb.

Druga faza - nepovratna agregacija - stvaranje agregata trombocita.

Pojavljuje se kada je velika koncentracija tvari koje uzrokuju agregaciju.

cikličkih endoperekisa i tromboksana

Ciklički endoperekisi (prostaglandini Pg2 PgH2) i tromboksani (TxA2 i TxB2) su

moćni inducirani agregati.

3. Koagulacijski mehanizam.

Trombotna tromboza može zaustaviti krvarenje u kapilare i male vene, ali

nije dovoljno jak da izdrži visoki intravaskularni pritisak

u arterijskom sustavu.

Ovdje se trombocitni trombus mora brzo dopuniti fibrinom,

koji se formira u procesu enzimatske koagulacije krvi.

Trombociti uzrokuju lokalnu aktivaciju koagulacije.

formirana f i b i n i s t o m b.

4. Fibrinoliza. (Povlačenje tromba)

Kako rana iscjeljuje, trombociti i fibrinski ugrušci se rastopiti.

Mehanizmi fibrinolize vraćaju protok krvi,

uklanjanje tromboznih masa iz lumena posude.

Tromboza je patološko začepljenje posude agregatom trombocita ili fibrinskog tromba.

Arterijska tromboza dovesti do

ishemična tkiva nekroza

(miokardijalni infarkt s trombozom koronarne arterije).

Venska tromboza dovesti do

oticanje i upalu tkiva

(duboka venska tromboza).

Skupljanje krvi u staklenoj epruveti (in vitro)

Nastaje unutar 4-8 minuta.

Može se spriječiti s kalcijevim veznim sredstvima (citrat, EDTA).

Kad se takvu plazmu doda kalcij (rekalkalizacija) nastaje krvni ugrušak.

(za 2-4 minute). Odvojite ugrušak, dobivamo plazmu.

Uzgoj recalcitizirane plazme potaknut je dodavanjem tromboplastina.

Ovaj put se zove protrombinsko vrijeme (normalno 12-14 s).

Koagulacija krvi može funkcionirati u skladu s 2 mehanizma:

Vanjski put - oštećenje tkiva

Unutarnji put - oštećenje krvožilnog sustava

Antikoagulansi izravne akcije - izravno inaktiviraju jedan ili drugi faktor.

Aktivno u tijelu i izvan nje. Djelujte brzo.

Antikoagulansi neizravnog djelovanja - inhibiraju sintezu čimbenika zgrušavanja krvi u jetri.

Djeluje samo u tijelu. Djelujte polako.

IZRAVNO DJELOVANJE NEIZRAVNOG DJELOVANJA

Derivati ​​heparinskog natrijevog sol kumarin:

Heparini male molekulske mase Warfarin

Nadroparin kalcij = Fraxiparin Ethylbiskumacet = Neodikoumarin

Enoxaparin natrij = Clexane Phepromarone

Dalteparin natrij = Fragmin Acenocoumarol = Syncumar

Pripravci koji vežu ionizirane kalcijeve Derivati ​​fenilindandiona:

Natrijev hidroksid cit Phenindione = fenilina

samo za očuvanje donirane krvi.